Anteriorisen Cingulate Cortex -alueen osa-alueet Erilliset funktionaaliset liitäntämallit nuorilla miehillä Internet-pelaamisen häiriön kanssa, johon liittyy pahanlaatuinen masennus

Anteriorisen Cingulate Cortex -alueen osa-alueet Erilliset funktionaaliset liitäntämallit nuorilla miehillä Internet-pelaamisen häiriön kanssa, johon liittyy pahanlaatuinen masennus

Front Psychiatry. 2018 Aug 29, 9: 380. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00380. eCollection 2018.

Lee D1,2, Lee J2, Namkoong K2,3, Jung YC2,3.

Abstrakti

Masennus on yksi yleisimmistä comorbid-sairauksista Internet-pelihäiriöissä (IGD). Vaikka IGD: n patofysiologiasta on tehty monia tutkimuksia, masennuksen ja IGD: n läheisen yhteyden taustalla olevaa neurobiologista perustaa ei ole täysin selvitetty. Aikaisemmat neurokuvakuvatutkimukset ovat osoittaneet funktionaalisia ja rakenteellisia poikkeavuuksia cingulate-etukuoren (ACC) edestä IGD-potilailla. Tässä tutkimuksessa tutkimme ACC: n osa-alueiden toiminnallisia yhteyksien (FC) poikkeavuuksia IGD-potilailla, joilla on komorbidia masennusta. Suoritimme lepoasteen siemenpohjaisen FC-analyysin 21-urospuolisista aikuisista, joilla on IGD ja joilla on yhdistetty masennus (IGDdep + -ryhmä, 23.6 ± 2.4-vuotta), 22-urospuolisista aikuisista aikuisista, joilla on comorbid-masennus (IGDdep-ryhmä, 24.0 ± 1.6 vuotta), ja miesten 20-ikäryhmän mukaiset terveelliset kontrollit (24.0 ± 2.2 vuotta). ACC-siementetty FC arvioitiin käyttämällä CONN-fMRI FC -työkalupakkia. Selkä ACC (dACC), pregenual ACC (pgACC) ja subgenual ACC (sgACC) valittiin siemenalueiksi. Molemmilla IGD-ryhmillä oli vahvempi pgACC FC oikealla preuneuksella, takaosan cingulate-aivokuorella ja vasemmalla alemmalla edessä olevalla gyrus / eristeellä kuin kontrolliryhmässä. IGDdep + -ryhmässä oli voimakkaampi dACC FC vasemmalla preuneuksella ja oikealla aivoluunrakkeella IX kuin kontrolli- ja IGDdep- ryhmillä. IGDdep + -ryhmässä oli myös heikompaa pgACC FC: tä oikealla dorsomediaalisella etukehän aivokuorella ja oikealla lisämoottorialueella, ja sgACC FC: llä oli heikompi vasemmalla preuneuksella, vasemmalla lingual gyrus ja vasemmalla postcentral gyrus kuin muilla ryhmillä. SgACC: n ja vasemman preuneuksen välisen yhteyden lujuus korreloi positiivisesti suuremman puutteellisuusvirheprosentin kanssa jatkuvassa suorituskykytestissä IGDdep + -ryhmässä. Lisäksi IGDdep– -ryhmässä oli vahvempi sgACC FC vasemman dorsolateraalisen etupuolen aivokuoren kanssa kuin muissa ryhmissä. Tuloksemme viittaavat siihen, että nuoreilla miehillä, joilla on masennuksen alainen IGD, on FC-muutoksia oletusmoodiverkostoon ja heikentynyt FC prefrontaalisen aivokuoren kanssa. Tämä muuttunut FC-malli voi liittyä IGD: n ja masennuksen läheiseen yhteyteen.

Avainsanat: etupuolella oleva cingulate-aivokuori, oletusmoodiverkko, masennus, toiminnalliset yhteydet, Internet-pelihäiriö

Siirry:

esittely

Viime vuosikymmenen aikana on tehty paljon tutkimusta Internet-pelihäiriöistä (IGD), jolle on ominaista vaikea hallita Internet-pelien käyttöä psykososiaalisista häiriöistä huolimatta (1). Korkea komorbiditeetti ja syy-yhteys IGD: n ja muiden psykiatristen sairauksien välillä ovat herättäneet paljon huomiota (2). Masennus on yleinen komorbidinen psykiatrinen tila IGD: ssä, ja IGD: n ja masennuksen komorbiditeetti on liittynyt vakavampiin psykososiaalisiin rasituksiin (3). Hätätilanteista tunnetilanteeseen liittyvää sääntelystrategiaa, joka tukahduttaa eikä käyttää tunteiden kognitiivista uudelleenarviointia, on esitetty edistävänä tekijänä IGD: n ja masennuksen (4). Useiden neurobiologisten tekijöiden, kuten frontaalisten alueiden vähentyneen puolipallonvälisen yhteyden ja dorsolateraalisen eturintaman aivokuoren rakenteellisten muutosten, on ehdotettu välittävän IGD: n ja masentuneen mielialan välistä suhdetta (5, 6). Vaikka nämä aiemmat tutkimukset ovat parantaneet ymmärrystämme IGD: n ja masennuksen välisistä yhteyksistä, tutkimukset IGD: n ja masennuksen välisestä suhteesta ovat vähäiset huolimatta sen korkeasta kliinisestä merkityksestä. Koska yksimielisyys IGD: n terapeuttisista välineistä puuttuu edelleen (7), IGD: n ja masennuksen välisten yhteyksien ymmärtäminen voisi tarjota uusia tavoitteita IGD: n interventioille. Esimerkiksi äskettäisessä tutkimuksessa todettiin, että bupropioni oli tehokkaampaa kuin escitalopraami hoidettaessa IGD-potilaita, joilla on komorbidia masennusta (8).

Todisteet ovat osoittaneet, että eturauhasen aivokuoren (ACC) rakenteelliset ja toiminnalliset toimintahäiriöt ovat IGD: n (9). Muutetut vuorovaikutukset ACC: n ja muiden aivojen alueiden välillä voivat edistää IGD: n ja siihen liittyvien kliinisten ominaisuuksien kehittymistä. Yhteydet ACC: n ja muiden aivojen alueiden välillä ovat monimutkaisia; kukin ACC: n osa-alueista yhdistää aivojen eri alueisiin erilaisilla ja erityisillä toiminnoilla (10). On ehdotettu, että dorsaalinen ACC (dACC) on mukana huomion ja toimeenpanon valvonnassa yhteyksien kautta dorsolateral prefrontaaliseen aivokuoreen (DLPFC) (11, 12) ja että rostraalinen ACC (rACC) on osallisena tunneprosessissa yhteyksien kautta amygdalaan, hippokampukseen ja orbitofrontaaliseen aivokuoreen (OFC) (13). RACC on jaettu pregenuaaliseen ACC: hen (pgACC) ja subgenuaaliseen ACC: hen (sgACC) (14). PgACC: n on osoitettu olevan tiheästi liitettävissä etupuolelle aivokuoren kanssa ja sillä on tärkeä rooli tunneäiriöiden ylhäältä alasäätelyssä (15). SgACC: lla on todettu olevan vahva yhteys amygdalaan ja vatsan striatumiin ja se edistää autonomista hallintaa ja ehdollistamista oppimiseen tunneprosessoimiseksi (16).

ACC: n ja aivojen muiden alueiden välistä lepotilan toiminnallista yhteyttä (FC) voidaan käyttää arvioimaan ACC: n vuorovaikutusta aivojen muiden alueiden kanssa. Aiemmat lepotilan toiminnalliset magneettikuvaus (fMRI) -tutkimukset osoittivat, että IGD-potilailla oli vähentynyt FC dACC: n ja joidenkin aivojen subkortikaalisten alueiden välillä, mukaan lukien selkäranka, pallidumi ja talamus, ja lisääntynyt FC rACC: n välillä. ja etuosan eriste (17, 18). Nämä havainnot ovat johdonmukaisia ​​sen näkemyksen kanssa, että huonompi toimeenpanovallan valvonta ja tehostettu palkinnon hakeminen voivat olla IGD: n taustalla (19). IGD-potilailla, joilla on comorbid masennus, comorbidity with depression, johon liittyy oletusmoodiverkon (DMN) vähentynyt tukahduttaminen, mikä voi vaikuttaa huomioongelmiin (20). DMN: llä ja sen vuorovaikutuksella muiden aivoverkkojen kanssa havaittiin olevan tärkeä rooli masennuksessa (21). On ehdotettu, että DMN masennuksen aikana sisältää rACC: n, erityisesti sgACC: n (22, 23). Masennuspotilailla on osoitettu lisääntynyt FC sgACC: n ja etuosan DMN: n alueiden välillä (24) ja mielenkiintoverkko (SN) (25). Siten sekä IGD että masennus muuttavat ACC: n osa-alueiden FC: tä. Nämä FC-muutokset voivat osaltaan edistää IGD: n ja masennuksen ja siihen liittyvien kliinisten ominaisuuksien seurausta, mutta IGD: n ja masennuksen ja FC: n muutosten välisiä suhteita tarvitaan lisää tutkimusta.

Toimeenpaneva tehtävä on korkeamman asteen kognitiiviset prosessit, jotka ovat välttämättömiä käytöksen asianmukaiselle hallitsemiselle, ja aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että toimeenpanotoiminnot ovat heikentyneet IGD: ssä (26), esimerkiksi IGD-potilaat osoittivat suurta impulsiivisuutta, mikä on esimerkki heikentyneestä toimeenpanovallasta (27, 28). Johtotason alijäämiin on liitetty myös masennus (29), esimerkiksi masentuneet potilaat ovat osoittaneet muuttuneen huomionhallinnan (30), joten huomion hallinta on ollut masennuksen terapeuttinen kohde (31). Executive-alijäämä on tärkeä osa IGD: n ja masennuksen patofysiologiaa ja kliinisiä oireita. Toimeenpaneva tehtävän tarkka rooli IGD: n ja masennuksen välisessä suhteessa ei ole kuitenkaan vielä täysin selvitetty.

Tämän tutkimuksen tavoitteena oli tutkia masennustilan IGD-potilaiden ACC-siemennettyä FC: tä. ACC: n kolme osa-aluetta, dACC, pgACC ja sgACC, analysoitiin. Hypoteesimme, että IGD-potilaat näyttäisivät erilaisia ​​ACC-pohjaisen FC: n malleja riippuen siitä, oliko komorbidia masennusta vai ei. Aikaisempiin tutkimuksiin perustuen odotimme, että IGD-potilaat olisivat vähentäneet FC: tä dACC: n ja subkortikaalisten alueiden välillä ja lisänneet FC: tä rACC: n (pgACC tai sgACC) ja SN: n siementen välillä riippumatta siitä, esiintyykö komorbiditeettia masennuksen kanssa. Odotimme myös, että FC sgACC: n ja muiden DMN: ään tai SN: hen liittyvien siemenalueiden välillä olisi korkeampi IGD-potilailla, joilla on comorbid-masennus heijastaen heidän DMN-poikkeavuuksiaan. Testasimme näitä odotuksia lepoasteen siemenpohjaisella FC-analyysillä ja tutkimme korrelaatioita FC-muutosten ja toimeenpanotoimintojen välillä IGD-potilailla, joilla on comorbid-masennus. Impulsiivisuutta ja huomioprosesseja, jotka ovat toimeenpanotoimintojen kliinisiä muuttujia, arvioitiin impulssiviteetin itseraportointikyselyillä ja huomioprosessien jatkuvalla suoritustasolla (CPT).

Siirry:

Menetelmät

Aiheet

Tämä tutkimus tehtiin helmikuusta 2015 – huhtikuu 2017, ja tutkimuksen protokollat ​​hyväksyi Yonsein yliopiston Severance-sairaalan instituutioarviointilautakunta. Aiheet rekrytoitiin verkkomainonnan, esitteiden ja suusanallisesti. Kaikille koehenkilöille ilmoitettiin koko menettelystä ja he allekirjoittivat tietoisen suostumuksensa ennen osallistumista tutkimukseen.

Seulottiin 101-nuoria miespuolisia aikuisia tätä tutkimusta varten. Aiempien epidemiologisten tutkimusten mukaan IGD on yleisempi miehillä (32). Koska verkkopelaamisen käyttäytymisominaisuuksissa ja motiiveissa on sukupuolieroja (33), tämä tutkimus tehtiin vain miehille sekoittavan vaikutuksen vähentämiseksi. Koehenkilöiden Internet-käyttötavat tutkittiin ja he suorittivat Youngin Internet-riippuvuustestin (IAT) (34). Kohteet, jotka käyttivät Internetiä pääasiassa pelaamiseen ja joiden IAT-pisteet (34), jotka ylittivät 50: n, haastateltiin DSM: n viidennen painosteen IGD-diagnostiikkakriteerien perusteella IGD: n esiintymisen varalta (35). Myöhemmin potilailla, joilla oli IGD, arvioitiin masennus käyttämällä Beck Depression Inventory (BDI) (36). IGD-potilaista luokiteltiin IGD-potilaiksi, joilla oli comorbid-masennus, ja joilla BDI-pistemäärä oli 20 tai korkeampi, kun taas henkilöillä, joiden BDI-pistemäärä oli 13 tai alhaisempi, luokiteltiin IGD-potilaiksi, joilla ei ollut comorbid depressiota. Kaikilla koehenkilöillä arvioitiin älykkyysosamääränsä (IQ) Wechslerin aikuisten älykkyysasteikon neljäs painos (WAIS-IV) (37). Kaikkia koehenkilöitä arvioitiin myös vakavien psykiatristen häiriöiden varalta DSM: n neljännen painoksen (SCID-IV) strukturoidun kliinisen haastattelun avulla (38). Kaikilla koehenkilöillä, joiden BDI-pistemäärä oli 20 tai korkeampi, todettiin olevan masennus (joka täyttää lievän masennuksen tai masennuksen episodin kriteerit). Potilaat, joilla oli seuraavia, jätettiin pois: neurologinen häiriö tai lääketieteellinen sairaus, muu psykiatrinen sairaus kuin IGD tai masennus (ts. Bipolaarinen häiriö, psykoottinen häiriö, aineiden käyttöhäiriö, huomiovaje / hyperaktiivisuushäiriö), henkinen viivästyminen tai radiologiset vasta-aiheet MRI-skannauksessa.

Seulontaprosessin jälkeen 63-nuoret miespuoliset aikuiset 20 – 27-vuotiaita (keskiarvo: 23.8 ± 2.0 vuotta) osallistuivat tutkimukseen, ja he kaikki olivat oikeakätisiä. IGD-potilaat jaettiin alaryhmiin kahteen ryhmään yhdistetyn masennuksensa perusteella: IGD-potilaat, joilla oli yhdistetty masennus (IGDdep + -ryhmä, n = 21; 23.6 ± 2.4 vuotta) ja IGD-potilaat, joilla ei ole yhdistettyä masennusta (IGDdep-ryhmä, n = 22; 24.0 ± 1.6 vuotta). Koehenkilöt, jotka viettivät vähemmän kuin 2 h päivässä pelaamiseen ja saivat alle 50-pisteitä IAT: ssä, luokiteltiin terveiksi kontrolleiksi (n = 20; 24.0 ± 2.2 vuotta). Seulontaprosessissa käytetyn IAT: n ja BDI: n lisäksi koehenkilöt suorittivat alkoholinkäyttöhäiriöiden tunnistustestin (AUDIT) (39), Beck Axiety Inventory (BAI) (40) ja Barratt Impulsiveness Scale -version 11 (BIS-11) itseraportointilomakkeet (41).

Jatkuva suorituskykytesti (CPT)

Käytimme tietokoneistettua kattavaa huomiotestiä jatkuvan huomion ja jaetun huomion kykyjen arvioimiseksi (42). Jatkuvan huomion tehtävässä eri muodot esitetään tietokoneen näytöllä jokaisen 2: n kohdalla visuaalisena virikkeenä, ja tehtävä suoritetaan 10 min. Kohteita käskettiin painamaan välilyönti niin nopeasti kuin mahdollista, kun visuaalisia ärsykkeitä näytettiin, mutta ei silloin, kun X-muoto esitettiin. Jatkuva huomio-tehtävä arvioi kykyä harjoittaa yhdenmukaisia ​​käyttäytymisreaktioita samalla kun huomio kiinnitetään jatkuviin ja toistuviin ärsykkeisiin. Tämä tehtävä arvioi myös impulsiivisuuden arvioimalla, voisiko subjekti tukahduttaa käyttäytymisvasteet tietyille ärsykkeille. Jaetussa huomiotehtävässä visuaaliset ja kuulon ärsykkeet esitetään samanaikaisesti jokaisen 2: n kohdalla, ja tehtävä vie yhteensä 3 min ja 20. Kohteita käskettiin painamaan välilyöntiä niin nopeasti kuin mahdollista, mikäli välittömästi edeltävä visuaalinen tai kuuloärsykkeys esitetään uudelleen. Jaettu huomiotehtävä arvioi, voivatko koehenkilöt käsitellä kahta tai useampaa ärsytystä samanaikaisesti jakamalla huomionsa asianmukaisesti. Kaksi käyttäytymismuuttujaa mitattiin suorituskyvylle CPT: llä. Laiminlyöntivirhe on vaaditun käyttäytymisreaktion suorittamatta jättäminen, ja se heijastaa tarkkailua. Komissiovirhe on käyttäytymisvastausten esiintyminen, jotka olisi pitänyt estää, ja se heijastaa impulsiivisuutta.

MRI-kuvan hankkiminen ja esikäsittely

MRI-kuvat hankittiin käyttämällä 3T Siemens Magnetom MRI -skanneria, joka oli varustettu kahdeksan kanavan pääkelalla. FMRI-tiedot kerättiin käyttämällä yhden kuvan T2-painotettua gradientin kaikua tasomaista pulssisekvenssiä (kaiun aika = 30 ms, toistoaika = 2,200 ms, kääntökulma = 90 °, näkökenttä = 240 mm, matriisi = 64 × 64, viipaleen paksuus = 4 mm) 6 min. Kohteita käskettiin katsomaan valkoista ristikkoa mustan taustan keskellä ilman mitään kognitiivista, kielellistä tai motorista toimintaa. Anatominen malli fMRI-tiedoille hankittiin käyttämällä T1-painotettua pilaantunutta gradientin kajasekvenssiä (TE = 2.19 ms, TR = 1,780 ms, kääntökulma = 9 °, näkökenttä = 256 mm, matriisi = 256 × 256, viipaleen paksuus = 1 mm). Tietojen esikäsittely ja tilastollinen analyysi suoritettiin käyttämällä SPM8: tä (Welcome Trust Center for Neuroimaging; http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm). Kullekin kohteelle aikasarjan seitsemän ensimmäistä pistettä hylättiin signaalin hajoamisen eliminoimiseksi. Kunkin kohteen moottorivirheiden säätämiseksi tarkasimme silmämääräisesti uudelleen suuntausparametrien estimaatit, että pään suurin liike kullakin akselilla oli <2 mm ja ettei odottamattomia pään liikkeitä ollut. Kullekin kohteelle toiminnalliset aivokuvat suunnattiin uudelleen ja rekisteröitiin yhdessä rakennekuvien kanssa. Samanaikaisesti rekisteröidyt kuvat normalisoitiin spatiaalisesti Montrealin Neurologisen Instituutin (MNI) malliin (toimittaja SPM8) käyttäen 12 parametrin affiinimuunnosta ja epälineaarisia iteraatioita. Normalisointiparametreja sovellettiin käärimättömiin funktionaalisiin kuviin, jotka otettiin sitten uudelleen näytteeksi 2 x 2 x 2 mm: n vokselikokoiseksi. Tiedot tasoitettiin käyttämällä 8 mm: n täysleveyttä puolella maksimin ytimestä.

FC-analyysi

Kunkin kohteen siemen-voksel-FC-kartat rakennettiin käyttämällä CONN-fMRI FC -työkaluruutua (http://www.nitrc.org/projects/conn). ACC: n osa-alueiden siemenalueet määriteltiin 5 mm: n sädepallokeskeisiksi koordinaateiksi, jotka on johdettu aiemmista FC-tutkimuksista (dACC: 4 14 36; pgACC: −2 44 20; sgACC: 2 20 − 10) (43, 44). Kunkin aivovokselin aaltomuoto suodatettiin ajallisesti kaistanpäästösuodattimella (0.008 Hz <f <0.09 Hz) matalataajuisten drift- ja korkeataajuisten kohinavaikutusten säätämiseksi. Lineaarinen regressioanalyysi tehtiin signaalien poistamiseksi kammion alueelta ja valkeasta aineesta (45). Pään liikkeen vaikutusten minimoimiseksi liikeparametrit syötettiin lineaariseen regressioanalyysiin. FC: n voimakkuuden arvioimiseksi korrelaatiokertoimet laskettiin ja muunnettiin z-arvoiksi käyttämällä Fisherin r-to-z-muunnosta. Sitten FC-vahvuusennusteita verrattiin ryhmien välillä käyttämällä varianssianalyysiä (ANOVA) kullakin vokselilla. Tilastollisina päätelminä tutkimukselliselle kokoaivojen analyysille klusteri muodostaa kynnyksen käyttämällä korkeuden kynnystä korjaamattomaksi p-arvo <0.001 ja 100 vierekkäisen vokselin laajuusrajaa sovellettiin. Sen jälkeen kun klusterit, joilla oli merkittäviä ryhmäeroja, arvioitiin, Bonferroni post hoc kokeita tehtiin sen tutkimiseksi, mitkä ryhmät olivat erilaisia ​​kuin muut.

Tilastollinen analyysi

Yhdensuuntaisia ​​ANOVA-testejä käytettiin vertailemaan demografisia ja kliinisiä muuttujia, mukaan lukien ikä, IQ, IAT, AUDIT, BDI, BAI ja BIS -pistemäärä, kolmen ryhmän joukossa. Koska olettamuksia normaalisuudesta eivät täyttyneet, CPT: n käyttäytymissuoritusten vertailuja ryhmien välillä analysoitiin Kruskal Wallis -testillä. Bonferronin korjausta haettiin post hoc analyysi. BDI: n ja BAI: n kontrolloinnin jälkeen suoritettiin osittainen korrelaatioanalyysi liitettävyyden lujuudesta, BIS-alakaavoista ja CPT: n käyttäytymissuorituskyvystä. Tilastolliset analyysit suoritettiin SPSS: llä (Chicago, IL) merkitsevyyden ollessa asetettu arvoon p <0.05 (kaksihäntäinen).

Siirry:

tulokset

Kohteiden demografiset ja kliiniset muuttujat

Verrokeilla ja IGD-potilailla ei ollut eroja merkittävästi iän, IQ: n ja AUDIT-pistemäärän suhteen (taulukko (Table1) .1). Psykometriset itseraportointiasteikot osoittivat eroja IAT: ssä [F(2, 60) = 111.949, p <0.001], BDI [F(2, 60) = 185.146, p <0.001] ja BAI [F(2, 60) = 30.498, p <0.001] tulokset. BIS-ala-asteikko vaihteli ryhmittäin [ei-suunnittelu: F(2, 60) = 11.229, p <0.001; moottori: F(2, 60) = 11.246, p <0.001; kognitiivinen: F(2, 60) = 11.019, p <0.001]. Post hoc testaus osoitti, että molemmilla IGD-ryhmillä oli huomattavasti korkeammat IAT- ja BIS-pisteet kuin kontrolliryhmällä. IGDdep + -ryhmä osoitti korkeammat BDI- ja BAI-pisteet kuin muut ryhmät. CPT: n käyttäytymissuoritusten vertailu osoitti eroja vain puuttumisvirhetasossa jaetussa huomiotehtävässä (χ 2 = 6.130, p = 0.047). Post hoc testaus osoitti, että IGDdep + -ryhmässä oli korkeampi puutteellisuusvirhe kuin muilla ryhmillä.

Taulukko 1

Kohteiden demografiset ja kliiniset muuttujat.

Hallintalaitteet (n = 20)IGDdep-(n = 22)IGDdep + (n = 21)Testip-arvoPost hoc testi
Ikä, vuosi24.0 2.2 ±24.0 1.6 ±23.6 2.4 ±F(2, 60) = 0.2670.767
Täysimittainen IQ107.9 10.7 ±109.9 11.9 ±102.2 12.5 ±F(2, 60) = 2.4520.095
IAT26.4 9.8 ±69.4 12.5 ±71.7 10.1 ±F(2, 60) = 111.949<0.001IGDdep-, IGDdep + > HC
BDI5.0 3.5 ±7.6 3.4 ±25.6 4.3 ±F(2, 60) = 185.146<0.001IGDdep +> HC, IGDdep-
BAI4.8 4.4 ±6.7 5.1 ±19.9 9.7 ±F(2, 60) = 30.498<0.001IGDdep +> HC, IGDdep-
TARKASTAA9.8 7.1 ±14.1 7.5 ±11.5 7.8 ±F(2, 60) = 1.7680.179
BIS-Skaalat
Ei-suunnitteleva impulsiivisuus16.5 5.6 ±25.6 7.7 ±22.9 5.4 ±F(2, 60) = 11.229<0.001IGDdep-, IGDdep + > HC
Moottorin impulssiivisuus12.9 3.3 ±18.5 4.4 ±17.7 4.4 ±F(2, 60) = 11.246<0.001IGDdep-, IGDdep + > HC
Kognitiivinen impulsiivisuus11.2 4.0 ±15.0 2.7 ±16.1 3.7 ±F(2, 60) = 11.019<0.001IGDdep-, IGDdep + > HC
VASTAAVA HUOMAUTUS, NUMERO
Pois virhe1.4 2.6 ±1.1 1.6 ±1.6 3.6 ±χ2 = 0.1140.944
Komission virhe5.4 3.0 ±8.3 7.0 ±9.2 9.2 ±χ2 = 1.1630.559
ERITTÄINEN HUOMAUTUS, NUMERO
Pois virhe4.7 6.1 ±5.4 8.1 ±10.3 10.4 ±χ2 = 6.1300.047IGDdep +> HC, IGDdep-
Komission virhe3.5 2.2 ±3.4 5.2 ±4.3 7.8 ±χ2 = 1.7860.409

Avaa erillisessä ikkunassa

Ryhmävertailut suoritettiin yksisuuntaisella varianssianalyysillä (ANOVA). Koska huomio-tehtävien käyttäytymismuuttujien normaalisuusolettamuksia ei täytetty, vertailussa käytettiin Kruskal Wallis -testiä.

IGDdep-, Internet-pelihäiriöiden potilaat ilman komorbidia masennusta; IGDdep +, Internet-pelihäiriöt potilaat, joilla on comorbid-masennus; IQ, älykkyysosamäärä; IAT, Internet Addiction Test; BAI, Beckin ahdistusluettelo; BDI, Beck-masennuksen luettelo; AUDIT, alkoholin käyttöhäiriöiden tunnistamistesti; BIS, Barratt-impulsiivisuusasteikko.

FC-analyysi

Koko aivo-analyysissä ryhmien välillä löydettiin useita klustereita, joilla oli merkittäviä eroja FC: ssä (taulukko (Table2) .2). DACC-pohjainen FC-analyysi osoitti, että IGDdep + -ryhmässä oli voimakkaampi dACC FC vasemmalla preuneuksella ja oikealla pikkuaivoilla IX, kuin muilla ryhmillä (kuva (Figure1) .1). PgACC-pohjainen FC-analyysi osoitti, että IGDdep + -ryhmällä oli heikompi pgACC FC, jolla oli oikea dorsomedial prefrontaalinen aivokuori (dmPFC) ja oikea lisämoottorialue (SMA) kuin muilla ryhmillä (kuva (Figure2) .2). Molemmilla IGD-ryhmillä oli vahvempi pgACC FC oikealla preuneuksella, vasemmalla takaosan cingulate-aivokuorella (PCC) ja vasemmalla alemmalla edessä olevalla gyrus / anterior-eristeellä (IFG / AI) kuin kontrollilla. SgACC-pohjainen FC-analyysi osoitti, että IGDdep + -ryhmässä oli heikompi sgACC FC vasemman precuneuksen, vasemman kielen ja vasemman keskipisteen jälkeisen gyuruksen kanssa kuin muut ryhmät (kuva (Figure3) .3). IGDdep-ryhmällä oli voimakkaampi sgACC FC vasemman dorsolateraalisen etupuolen aivokuoren (dlPFC) kanssa kuin muilla ryhmillä.

Taulukko 2

Koko aivojen siemenpohjaisen toiminnallisen yhteyden (FC) analyysi.

AluePuolikEZXyzPost hoc testi
SIEMEN: DORSAL ACC
PrecuneusVasen2564.50-2-4648IGDde + > IGDde-> Hallintalaitteet
Serebellar lobule IXOikea1294.1210-42-40IGDde + > IGDde-, Säätimet
SIEMEN: ALKUPERÄINEN ACC
Lisämoottorin alueOikea3525.1132664IGDde-, Ohjaimet> IGDde +
Dorsomedial prefrontaalinen aivokuoriOikea1114.71105234IGDde-, Ohjaimet> IGDde +
PrecuneusOikea1844.4616-4254IGDde +, IGDde-> Hallintalaitteet
Takaosan cingulate-aivokuoriVasen3594.02-12-2242IGDde +, IGDde-> Hallintalaitteet
Ala-arvoinen etuosa gyrusVasen1354.29-42216IGDde-> IGDde + > Hallintalaitteet
SIEMEN: SUBGENUAALINEN ACC
Dorsolateraalinen prefrontaalinen kuoriVasen2544.34-363438IGDde-> IGDde +, Säätimet
Lingual gyrusVasen1454.21-18-86-12IGDde-, Ohjaimet> IGDde +
PrecuneusVasen1003.75-8-6246Ohjaimet> IGDde +
Keski-gyrusVasen1863.75-42-1238IGDde-> IGDde +

Aivojen alueet, joissa FC osoitti merkittäviä eroja ryhmien välillä [korjaamattoman p-arvon korkeusraja <0.001, vierekkäisen k: n kynnysarvoe > 100 vokselia (18)].

IGDdep, Internet-pelihäiriöiden potilaat ilman komorbidia masennusta; IGDdep +, Internet-pelihäiriöt potilaat, joilla on comorbid-masennus; ACC, etuosan sinkuloitu kuori.

Kuva 1

Aivoalueet, joilla on merkittäviä eroja dACC-pohjaisessa FC: ssä ryhmien välillä. () Vasen precuneus ja (B) oikea aivoruuvi IX. Korjaamaton korkeusraja p-arvo <0.001 ja 100 vierekkäisen vokselin laajuusraja. Jokaisen klusterin huippukoordinaatit ilmaistaan ​​Montrealin neurologisen instituutin (MNI) järjestelmällä. Post hoc kokeita suoritettiin ryhmien välisten erojen havaitsemiseksi käyttämällä Bonferroni-korjausta. *p <0.05.

Kuva 2

Aivoalueet, joilla on merkittäviä eroja pgACC-pohjaisessa FC: ssä ryhmien välillä. () Oikea lisämoottorin alue, (B) oikea dorsomedial prefrontaalinen aivokuori, (C) oikea precuneus, (D) vasen takaosa cingulate cortex, ja (E) vasen alapuolinen etuosa gyrus / etuosa eriste. Korjaamaton korkeusraja p-arvo <0.001 ja 100 vierekkäisen vokselin laajuusraja. Jokaisen klusterin huippukoordinaatit ilmaistaan ​​Montrealin neurologisen instituutin (MNI) järjestelmällä. Post hoc kokeita suoritettiin ryhmien välisten erojen havaitsemiseksi käyttämällä Bonferroni-korjausta. *p <0.05.

Kuva 3

Aivoalueet, joilla on merkittäviä eroja sgACC-pohjaisessa FC: ssä ryhmien välillä. () Vasen dorsolateral prefrontaalinen aivokuori, (B) vasen kieli gyrus, (C) vasen precuneus ja (D) vasen postcentral gyrus. Korjaamaton korkeusraja p-arvo <0.001 ja 100 vierekkäisen vokselin laajuusraja. Jokaisen klusterin huippukoordinaatit ilmaistaan ​​Montrealin neurologisen instituutin (MNI) järjestelmällä. Post hoc kokeita suoritettiin ryhmien välisten erojen havaitsemiseksi käyttämällä Bonferroni-korjausta. *p <0.05.

Korrelaatioanalyysi osoitti korrelaation pgACC-IFG / AI-yhteyden lujuuden ja kognitiivisen impulsiivisuuden välillä IGDdep-ryhmässä (r = 0.482, p = 0.031; kuva Figure4A) 4A) ja korrelaatio sgACC-precuneus -yhteyden voimakkuuden ja puuttumisvirheen välillä jatkuvan huomion tehtävässä IGDdep + -ryhmässä (r = −0.499, p = 0.030; kuva Figure4B) .4B). Muut korrelaatiotestit eivät osoittaneet tilastollista merkitsevyyttä.

Kuva 4

Osittainen korrelaatioanalyysi BDI: n ja BAI: n kontrolloinnin jälkeen. Standardoimattomia jäännöksiä käytettiin sirontakaavioiden tekemiseen. () IGD-potilailla, joilla ei ollut yhdistelmädepressiota, oli positiivinen korrelaatio pgACC-IFG / AI-yhteyden ja BIS-kognitiivisen impulsiviteetin ala-asteikkoarvon välillä (r = 0.482, p = 0.031). (B) IGD-potilailla, joilla oli komorbid depressio, oli negatiivinen korrelaatio sgACC-precuneus -yhteyden ja puuttumisvirheasteen välillä jaetun huomion tehtävässä (r = −0.499, p = 0.030).

Siirry:

Keskustelu

Tässä tutkimuksessa analysoitiin ACC-pohjaista FC: tä IGD-potilailla, joilla oli masennus ja ilman sitä. Molemmilla IGD-ryhmillä oli vahvempi pgACC FC oikealla preuneuksella, PCC ja vasemmalla IFG / AI kuin kontrollialueilla, mutta FC-malleissa oli eroja IGD-potilaiden välillä, joilla oli masennus tai ilman sitä. IGD-potilailla, joilla oli comorbid-masennus, oli voimakkaampi dACC FC preuneuksen ja oikean aivokaularakkeen IX kanssa kuin muilla koehenkilöillä. IGD-potilailla, joilla oli comorbid-masennus, oli myös heikompaa pgACC FC: tä oikealla dmPFC: llä ja oikealla SMA: lla ja heikompaa sgACC FC: tä vasemmalla precuneuksella, vasemmalla kielellä ja vasemmalla keskialueen jälkeisellä gyrus kuin muilla koehenkilöillä. Nämä FC-muutokset, jotka eroavat osittain komorbidisen masennuksen olemassaolosta tai puuttumisesta, ovat johdonmukaisia ​​hypoteesimme kanssa, jonka mukaan komorbidia masennusta sairastavilla IGD-potilailla voi olla ominainen neurobiologinen perusta, joka edistää heidän erottuvia kliinisiä ominaisuuksiaan.

Verrattuna muihin ryhmiin, IGD-potilailla, joilla oli yhdistelmädepressio, oli vahvempi dACC FC preuneuksen ja oikean aivokaraan IX kanssa, jotka on liitetty DMN: ään (46, 47). Nämä havainnot ovat johdonmukaisia ​​aikaisemman näytön kanssa siitä, että IGD-potilailla, joilla on komorbid depressio, voi olla hyperkytkentäisyys ACC: n ja DMN: ään liittyvien aivoalueiden välillä, mikä heijastaa heidän vaikeuksiaan tukahduttaa DMN (20). SgACC-pohjainen FC-analyysi kuitenkin osoitti, että sgACC: n ja vasemman preuneuksen välinen FC oli merkittävästi heikompi IGD-potilailla, joilla oli komorbidia masennusta, kuin muissa ryhmissä. Aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että DMN: n etu- ja takaosan aktiivisuuskuviot ovat masennustilassa (48). Havaituksemme heikosta sgACC-precuneus FC: stä tukee aiempaa tutkimusta, joka osoitti FC: n muutokset masennuksen etupuolen ja takaosan DMN: n välillä (49). Lisäksi heikko sgACC-precuneus -yhteys korreloi korkean jättämisvirheprosentin kanssa jatkuvan huomion tehtävässä IGD-potilailla, joilla on komorbidia masennusta. Komorbidia masennusta sairastavilla IGD-potilailla esiintyvien puutteellisempien virheiden esiintyvyys viittaa siihen, että huomio-ongelmat ovat selvempiä IGD-potilailla, kun masennus on kyse. Merkittävä korrelaatio sgACC-precuneus -yhteyden ja laiminlyöntivirheasteen välillä tukee olettamaa, että DMN: n FC-muutokset edistävät huomioprosessien heikkenemistä.

Verrattuna muihin ryhmiin IGD-potilailla, joilla oli komorbid depressio, osoitettiin heikompaa pgACC FC: tä oikealla dmPFC: llä ja oikealla SMA: lla. On osoitettu, että dmPFC hengittää dmPFC: tä ja liittyy ärsykkeiden houkuttelevien ja motivoivien arvojen modulointiin (50). DmPFC on liitetty emotionaalisten ärsykkeiden uudelleenarviointiin (51) ja dmPFC: n FC: n muutosta muiden aivoalueiden kanssa on ilmoitettu masentuneilla potilailla (52, 53). DmPFC: n on myös ehdotettu olevan tärkeä rooli riippuvuuden neuropiirissä (54). Yhteenvetona dmPFC: n muuttunut FC voi olla ratkaiseva yhteys addiktiivisen Internet-pelin käytön ja masennuksen välille. Lisäksi aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että pgACCC: n ja dmPFC: n välinen FC liittyy läheisesti vastauksiin transkraniaalisen magneettisen stimulaation (TMS) käsittelyyn (55) ja että bupropioni lisää lepotilaa FC dmPFC: ssä (56). DmPFC: n muutetulla FC: llä on merkittävä potentiaali terapeuttisen intervention kohteena IGD-potilaille, joilla on komorbidia masennusta. Lisäksi SMA on liitetty käyttäytymisen kognitiiviseen hallintaan (57), ja SMA: n rakenteellisista tai toiminnallisista muutoksista IGD: ssä on raportoitu (58, 59). Tuloksemme muuttuneesta FC: stä SMA: ssa voi liittyä heikentyneeseen käyttäytymisen hallintaan liiallisen pelaamisen suhteen.

Verrattuna kontrolleihin, IGD-koehenkilöt osoittivat vahvempaa FC: tä pgACC: n ja vasemman IFG / AI: n välillä. Lisäksi IGD-potilailla, joilla ei ollut yhdistelmädepressiota, oli vahvempi pgACC-IFG / AI-yhteys, mikä korreloi merkittävästi korkeamman kognitiivisen impulssiteetin kanssa heijastaen lyhytaikaiseen tyytyväisyyteen perustuvia päätöksentekoa koskevia taipumuksia (60). Koska vasen IFG / AI on SN: n siemenalue61), nämä havainnot ovat yhdenmukaisia ​​odotuksemme kanssa, että IGD-potilaat olisivat lisänneet rACC: n FC: tä SN-siementen kanssa. SN: n ja muiden aivoverkkojen välisen muuttuneen vuorovaikutuksen on ehdotettu edistävän riippuvuudessa havaittuja motivaatio-, afektiivi- ja kognitiivisia ominaisuuksia (62). Nykyiset tuloksemme ja aiemmat todisteet (63) osoittavat, että SN-muutoksilla SN: ssä, erityisesti DMN: n ja SN: n välisessä hyperyhteydessä, on keskeinen rooli IGD: n patofysiologiassa. IGD-potilailla, joilla ei ollut komorbidia masennusta, havaittiin myös vahvempi sgACC FC vasemmalla dlPFC: llä kuin muissa ryhmissä. Aivoverkkojen välisiä poikkeavia toiminnallisia vuorovaikutuksia on ehdotettu osana IGD: n patofysiologiaa (64, 65). Hyperliitettävyys DMN: n ja keskushallinnon verkoston välillä voi myös olla neurobiologinen tekijä IGD: n taustalla.

Tässä tutkimuksessa oli useita rajoituksia. Ensinnäkin, tämä tutkimus oli poikkileikkauksellinen, ja vaikka tässä tutkimuksessa tutkittiin masennuksen ja IGD: n lisävaikutuksia, tällä hetkellä ei ole tietoa näiden kahden taudin syy-suhteesta. Lisää pitkittäistutkimuksia tarvitaan nykyisten kuvantamisten havaintojen tulkitsemiseksi oikein. Toiseksi, tässä tutkimuksessa oli mukana pieni joukko henkilöitä, ja se keskittyi vain joihinkin aivoalueisiin, vaikka IGD: n ja masennuksen väliseen suhteeseen liittyy todennäköisesti monimutkaisia ​​neurobiologisia mekanismeja. Olisi hyödyllistä tutkia aivojen liitettävyyttä monissa kohteissa keskittymättä tiettyihin kiinnostaviin siemenalueisiin. Kolmanneksi tutkimus tehtiin vain miehillä. Aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että IGD on yleistymässä naisilla (66). Jotta tämän tutkimuksen tulokset voisivat yleistyä, lisätutkimuksiin tulisi sisältyä nais- ja miespeliriippuvaisia. Lopuksi, tutkimus ei kontrolloinut riittävästi muuttujia, jotka voivat vaikuttaa masennuksen ja IGD: n väliseen suhteeseen, eikä tämä tutkimus selvittänyt täysin aivojen ja käyttäytymisen suhdetta IGD: ssä. Lisätutkimukset edellyttävät tutkittavien kliinisten ominaisuuksien laajempaa huomioon ottamista, mikä voi liittyä heidän hallitsemattomaan Internet-pelaamiseen.

Yhteenvetona voidaan todeta, että masentuneet ja masentumattomat IGD-potilaat eroavat ACC-pohjaisissa FC-malleissaan. IGD-potilailla, joilla oli komorbid depressio, havaittiin spesifisiä FC-muutoksia DMN: ssä. Muuttunut FC etu- ja takaosan DMN: n välillä voi liittyä heikentyneisiin huomioprosesseihin IGD-potilailla, joilla on komorbid depressio. IGD-potilailla, joilla oli komorbidia masennusta, oli myös heikko FC ACC: n ja dmPFC: n välillä heijastaen emotionaalisten ärsykkeiden heikentynyttä säätelyä. Lepo-fMRI-tuloksemme viittaavat siihen, että IGD: n ja masennuksen väliselle vahvalle yhteydelle on olemassa neurobiologinen perusta, joka voi olla tärkeä terapeuttinen kohde tulevaisuudessa.

Siirry:

Eettinen lausunto

Kaikki toimenpiteet, joihin osallistui ihmisiin osallistuja, toteutettiin institutionaalisten ja kansallisten tutkimuskomiteoiden eettisten standardien ja 1964 Helsinki -julistuksen ja sen myöhempien muutosten mukaisesti. Koeprotokolla hyväksyttiin Instituution tarkastuslautakunnassa Severance Hospital -sairaalassa, Yonsei University, Soul, Korea.

Siirry:

Kirjoittajan maksut

DL ja Y-CJ suunnittelivat ja suunnittelivat tutkimuksen. JL rekrytoi osallistujia ja hankki kuvaustiedot. DL laati käsikirjoituksen. KN ja Y-CJ tarkastelivat käsikirjoitusta kriittisesti ja tarjosivat tärkeää henkistä sisältöä. Kaikki kirjoittajat arvioivat kriittisesti ja hyväksyivät tämän käsikirjoituksen lopullisen version julkaistavaksi.

Eturistiriidat

Kirjoittajat toteavat, että tutkimus toteutettiin ilman sellaisia ​​kaupallisia tai taloudellisia suhteita, joita voitaisiin pitää mahdollisena eturistiriitana.

Siirry:

alaviitteet

Rahoitusta. Tämä tutkimus rahoitettiin Korean mielenterveysteknologian tutkimus- ja kehityshankkeen, Korean tasavallan terveys- ja hyvinvointiministeriön (HM14C2578) apurahalla.

Siirry:

Viitteet

  1. Kuss DJ, Griffiths MD. Internet-peliriippuvuus: systemaattinen katsaus empiirisestä tutkimuksesta. Int J Ment Health Lisää. (2012) 10: 278 – 96. 10.1007 / s11469-011-9318-5 [Cross Ref]
  2. Mihara S, Higuchi S. Poikkileikkaus- ja pitkittäiset epidemiologiset tutkimukset Internet-pelihäiriöistä: systemaattinen katsaus kirjallisuuteen. Psykiatrian klinikka Neurosci. (2017) 71: 425 – 44. 10.1111 / pcn.12532 [PubMed] [Cross Ref]
  3. Wang HR, Cho H, Kim DJ. Komorbidin masennuksen esiintyvyys ja korrelaatio ei-kliinisessä online-näytteessä DSM-5 -peleihäiriön kanssa. J Vaikuta vääristymiin. (2018) 226: 1 – 5. 10.1016 / j.jad.2017.08.005 [PubMed] [Cross Ref]
  4. Jeni JY, Yeh YC, Wang PW, Liu TL, Chen YY, Ko CH. Emotionaalinen sääntely nuorilla aikuisilla, joilla on Internet-pelihäiriö. Int J Ympäristö Kansanterveys (2017) 15: 30. 10.3390 / ijerph15010030 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  5. Choi J, Cho H, Kim JY, Jung DJ, Ahn KJ, Kang HB, et ai. . Prefrontaalisen aivokuoren rakenteelliset muutokset välittävät Internet-pelihäiriön ja masentuneen mielialan välistä suhdetta. Sci Rep. (2017) 7: 1245. 10.1038 / s41598-017-01275-5 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  6. Youh J, Hong JS, Han DH, Chung USA, Min KJ, Lee YS, et ai. . Elektroenkefalografian (EEG) koherenssin vertailu vakavan masennushäiriön (MDD) ilman komorbiditeettia ja MDD: n välillä yhdessä Internet-pelaamishäiriön kanssa. J Korean Med Sci. (2017) 32: 1160 – 5. 10.3346 / jkms.2017.32.7.1160 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  7. King DL, Delfabbro PH, Wu AMS, Doh YY, Kuss DJ, Pallesen S, et ai. . Internet-pelihäiriöiden hoito: kansainvälinen systemaattinen katsaus ja CONSORT-arviointi. Clin Psychol Rev. (2017) 54: 123 – 33. 10.1016 / j.cpr.2017.04.002 [PubMed] [Cross Ref]
  8. Nam B, Bae S, Kim SM, Hong JS, Han DH. Vertaamalla bupropionin ja escitalopraamin vaikutuksia liialliseen internetpeleihin potilailla, joilla on suuri masennus. Clin Psychopharmacol Neurosci. (2017) 15: 361. 10.9758 / cpn.2017.15.4.361 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  9. Kuss DJ, Griffiths MD. Internet- ja peliriippuvuus: systemaattinen kirjallisuuskatsaus neurokuvausopintoihin. Brain Sci. (2012) 2: 347 – 74. 10.3390 / brainsci2030347 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  10. Margulies DS, Kelly AC, Uddin LQ, Biswal BB, Castellanos FX, Milham MP. Kartoitetaan etupinta-aivokuoren toiminnallinen yhteys. Neurokuva (2007) 37: 579 – 88. 10.1016 / j.neuroimage.2007.05.019 [PubMed] [Cross Ref]
  11. Carter CS, Braver TS, Barch DM, Botvinick MM, Noll D, Cohen JD. Cingulate-etukuoren etuosa, virheiden havaitseminen ja suorituskyvyn online-seuranta. Tiede (1998) 280: 747 – 9. 10.1126 / science.280.5364.747 [PubMed] [Cross Ref]
  12. Paus T. Kädellisen etuosan cingulate-aivokuori: missä moottorin ohjaus, käyttö ja kognitiivinen rajapinta. Nat Rev Neurosci. (2001) 2: 417 – 24. 10.1038 / 35077500 [PubMed] [Cross Ref]
  13. Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. Aivokuoren etuosan vaikutukset käyttäytymiseen. Aivot (1995) 118: 279 – 306. 10.1093 / aivot / 118.1.279 [PubMed] [Cross Ref]
  14. Palomero-Gallagher N, Mohlberg H, Zilles K, Vogt B. Ihmisen etusinkingulaattikuoren sytologia ja reseptoriarkkitehtuuri. J Comp Neurol. (2008) 508: 906 – 26. 10.1002 / cne.21684 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  15. Ghashghaei H, Hilgetag C, Barbas H. Tunteiden tietojenkäsittelyjono prefrontaalisen aivokuoren ja amygdalaan liittyvän anatomisen vuoropuhelun perusteella. Neurokuva (2007) 34: 905 – 23. 10.1016 / j.neuroimage.2006.09.046 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  16. Stevens FL, Hurley RA, Taber KH. Cingulate-etukuoren etuosa: ainutlaatuinen rooli kognitiossa ja tunneissa. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. (2011) 23: 121 – 5. 10.1176 / jnp.23.2.jnp121 [PubMed] [Cross Ref]
  17. Zhang JT, Yao YW, Li CSR, Zang YF, Shen ZJ, Liu L, et ai. . Muutettu eristetyn lepotilan toiminnallinen liitettävyys nuorilla aikuisilla, joilla on Internet-pelaamishäiriö. Addikti Biol. (2016) 21: 743 – 51. 10.1111 / adb.12247 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  18. Jin C, Zhang T, Cai C, Bi Y, Li Y, Yu D, et ai. . Epänormaali prefrontaalisen aivokuoren lepotilan toiminnallinen yhteys ja Internet-pelihäiriön vakavuus. Brain Imaging Behav. (2016) 10: 719 – 29. 10.1007 / s11682-015-9439-8 [PubMed] [Cross Ref]
  19. Tuotemerkki M, Young KS, Laier C, Wölfling K, Potenza MN. Integroidaan psykologiset ja neurobiologiset näkökohdat tiettyjen Internet-käytön häiriöiden kehittämiseen ja ylläpitämiseen: henkilövaikutus-kognitio-toteuttamismallin (I-PACE) vuorovaikutus. Neurosci Biobehav Rev. (2016) 71: 252 – 66. 10.1016 / j.neubiorev.2016.08.033 [PubMed] [Cross Ref]
  20. Han DH, Kim SM, Bae S, Renshaw PF, Anderson JS. Suojauksen epäonnistuminen oletusmoodiverkossa masentuneissa nuorissa, joilla on pakonomainen Internet-peli. J Vaikuta vääristymiin. (2016) 194: 57 – 64. 10.1016 / j.jad.2016.01.013 [PubMed] [Cross Ref]
  21. Mulders PC, van Eijndhoven PF, Schene AH, Beckmann CF, Tendolkar I. Lepotilan toiminnallinen yhteys vakavan masennuksen häiriöihin: katsaus. Neurosci Biobehav Rev. (2015) 56: 330 – 44. 10.1016 / j.neubiorev.2015.07.014 [PubMed] [Cross Ref]
  22. Greicius MD, Flores BH, Menon V, Glover GH, Solvason HB, Kenna H, et ai. . Lepotilan toiminnalliset yhteydet vakavan masennuksen yhteydessä: epänormaalisti lisääntyneet vaikutukset subgenaalisesta cingulate-kuoresta ja talamuksesta. Biol-psykiatria (2007) 62: 429 – 37. 10.1016 / j.biopsych.2006.09.020 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  23. Zhou Y, Yu C, Zheng H, Liu Y, Song M, Qin W, et ai. . Lisääntynyt hermoresurssien rekrytointi luontaisessa organisaatiossa suuren masennuksen yhteydessä. J Vaikuta vääristymiin. (2010) 121: 220 – 30. 10.1016 / j.jad.2009.05.029 [PubMed] [Cross Ref]
  24. Sheline YI, Hinta JL, Yan Z, Mintun MA. Lepotilan toiminnallinen MRI masennuksessa paljastaa lisääntyneen yhteyden verkkojen välillä selkäyhteyden kautta. Proc Natl Acad Sci USA. (2010) 107: 11020 – 5. 10.1073 / pnas.1000446107 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  25. Connolly CG, Wu J, Ho TC, Hoeft F, Wolkowitz O, Eisendrath S, et ai. . Subgenuaalisen eturauhasen cortulate-aivokuoren lepo-tilan toiminnallinen liitettävyys masentuneissa murrosikäisissä. Biol-psykiatria (2013) 74: 898 – 907. 10.1016 / j.biopsych.2013.05.036 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  26. Dong G, Potenza MN. Internetpelaamisen kognitiivis-käyttäytymismalli: teoreettiset perusteet ja kliiniset vaikutukset. J Psychiatr Res. (2014) 58: 7 – 11. 10.1016 / j.jpsychires.2014.07.005 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  27. Choi SW, Kim H, Kim GY, Jeon Y, Park S, Lee JY, et ai. . Internet-pelaamishäiriöiden, pelaamishäiriöiden ja alkoholin käyttöhäiriöiden samankaltaisuudet ja erot: keskitytään impulsiivisuuteen ja pakkokeinoon. J Behav Addict. (2014) 3: 246 – 53. 10.1556 / JBA.3.2014.4.6 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  28. Zhou Z, Zhou H, Zhu H. Työmuisti, toimeenpaneva tehtävä ja impulsiivisuus Internet-riippuvuushäiriöissä: vertailu patologiseen uhkapelaamiseen. Acta Neuropsychiatr. (2016) 28: 92 – 100. 10.1017 / neu.2015.54 [PubMed] [Cross Ref]
  29. Watkins E, Brown R. Ruminaatio ja toimeenpaneva toiminta masennuksessa: kokeellinen tutkimus. J Neurol Neurosurg -psykiatria (2002) 72: 400 – 2. 10.1136 / jnnp.72.3.400 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  30. Weiland-Fiedler P, Erickson K, Waldeck T, Luckenbaugh DA, Pike D, Bonne O, et ai. . Todisteet jatkuvista neuropsykologisista vajaatoiminnoista masennuksessa. J Vaikuta vääristymiin. (2004) 82: 253 – 8. 10.1016 / j.jad.2003.10.009 [PubMed] [Cross Ref]
  31. Naim-Feil J, Bradshaw JL, Sheppard DM, Rosenberg O, Levkovitz Y, Dannon P, et ai. . Huomionhallinnan neuromodulaatio vakavan masennuksen yhteydessä: deepTMS-pilottitutkimus. Neur. Plast. (2016) 2016: 5760141. 10.1155 / 2016 / 5760141 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  32. Kuss JD, Griffiths DM, Karila L, Billieux J. Internetiriippuvuus: viime vuosikymmenen epidemiologisen tutkimuksen systemaattinen katsaus. Curr Pharm Des. (2014) 20: 4026 – 52. 10.2174 / 13816128113199990617 [PubMed] [Cross Ref]
  33. Ko CH, Yen JY, Chen CC, Chen SH, Yen CF. Sukupuolierot ja niihin liittyvät tekijät, jotka vaikuttavat verkkopelariippuvuuteen taiwanilaisten murrosikäisten keskuudessa. J Nerv Ment Dis. (2005) 193: 273 – 7. 10.1097 / 01.nmd.0000158373.85150.57 [PubMed] [Cross Ref]
  34. Nuori KS. Siepattu verkkoon: Kuinka tunnistaa Internet-riippuvuuden merkit - ja voittavan strategian toipumiseen. New York, NY: John Wiley & Sons; (1998).
  35. Petry NM, O'brien CP. Internet-pelihäiriö ja DSM-5. Riippuvuus (2013) 108: 1186–7. 10.1111 / lisää.12162 [PubMed] [Cross Ref]
  36. Beck AT, Steer RA, ruskea GK. Beck-masennuksen inventaario-II. San Antonio (1996) 78: 490 – 8.
  37. Wechsler D. Wechsler aikuisten älykkyysasteikko - neljäs painos (WAIS – IV). San Antonio, TX: Psykologinen Corporation; (2008).
  38. Ensimmäinen MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JB. Jäsennelty kliininen haastattelu DSM-IV-akselin I häiriöihin. New York, NY: New Yorkin osavaltion psykiatrinen instituutti; (1995).
  39. Reinert DF, Allen JP. Alkoholin käytön häiriöiden tunnistamistesti (AUDIT): katsaus viimeaikaiseen tutkimukseen. Alkoholismi (2002) 26: 272 – 9. 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02534.x [PubMed] [Cross Ref]
  40. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. Luettelo kliinisen ahdistuksen mittaamisesta: psykometriset ominaisuudet. J Ota yhteys Clin Psychol. (1988) 56: 893. 10.1037 / 0022-006X.56.6.893 [PubMed] [Cross Ref]
  41. Patton JH, Stanford MS. Barratt-impulsiivisuusasteikon tekijärakenne. J Clin Psychol. (1995) 51: 768-74. 10.1002 / 1097-4679 (199511) 51: 6 <768 :: AID-JCLP2270510607> 3.0.CO; 2-1 [PubMed] [Cross Ref]
  42. Kim SJ, Lee YJ, Cho SJ, Cho IH, Lim W, Lim W. Viikonloppuun liittyvän unen ja huonojen huomiotehtävien välinen suhde korealaisilla murrosikäisillä. Arch Pediatr Adolesc Med. (2011) 165: 806 – 12. 10.1001 / archpediatrics.2011.128 [PubMed] [Cross Ref]
  43. Mohanty A, Engels AS, Herrington JD, Heller W, Ringo Ho MH, Banich MT, et ai. . Eturauhasen cingulaarisen aivokuoren alajakojen sitoutuminen kognitiiviseen ja emotionaaliseen toimintaan. Psykofysiologia (2007) 44: 343 – 51. 10.1111 / j.1469-8986.2007.00515.x [PubMed] [Cross Ref]
  44. Fox MD, Buckner RL, White MP, Greicius MD, Pascual-Leone A. Transkraniaalisten magneettisten stimulaatiokohteiden tehokkuus masennuksessa liittyy luontaiseen funktionaaliseen yhteyteen subgenuaalisen kingulaatin kanssa. Biol-psykiatria (2012) 72: 595 – 603. 10.1016 / j.biopsych.2012.04.028 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  45. Whitfield-Gabrieli S, Nieto-Castanon A. Conn: toiminnallinen yhteysvälinetyökalu korreloiville ja antikorreloiduille aivoverkoille. Brain Connect. (2012) 2: 125 – 41. 10.1089 / brain.2012.0073 [PubMed] [Cross Ref]
  46. Utevsky AV, Smith DV, Huettel SA. Precuneus on oletusmoodin verkon toiminnallinen ydin. J Neurosci. (2014) 34: 932 – 40. 10.1523 / JNEUROSCI.4227-13.2014 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  47. Habas C, Kamdar N, Nguyen D, Prater K, Beckmann CF, Menon V, et ai. . Erottuvat pikkuaivojen panokset luontaisiin yhteysverkkoihin. J Neurosci. (2009) 29: 8586 – 94. 10.1523 / JNEUROSCI.1868-09.2009 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  48. Guo W, Yao D, Jiang J, Su Q, Zhang Z, Zhang J, et ai. . Epänormaali oletusmoodin verkon homogeenisuus ensimmäisessä jaksossa, lääkkeetön naiivi skitsofrenia levossa. Edistyminen neuro-psykofarmakologisessa biolipsykiatriassa (2014) 49: 16 – 20. 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.021 [PubMed] [Cross Ref]
  49. Andreescu C, Tudorascu DL, Butters MA, Tamburo E, Patel M, Price J, et ai. . Lepotilan toiminnallinen yhteys ja hoitovaste myöhäisen elämän masennuksessa. Psychiatry Res. (2013) 214: 313 – 21. 10.1016 / j.pscychresns.2013.08.007 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  50. Rosenkranz JA, armo AA. Dopamiini heikentää rottien basolateraaliseen amygdalaan suuntautuvien aistitulojen prefrontaalista aivokuoren tukahduttamista. J Neurosci. (2001) 21: 4090 – 103. 10.1523 / JNEUROSCI.21-11-04090.2001 [PubMed] [Cross Ref]
  51. Etkin A, Egner T, Kalisch R. Emotionaalinen prosessointi cingulaatin edessä ja mediaalisessa prefrontaalisessa aivokuoressa. Trendit Cogn Sci. (2011) 15: 85 – 93. 10.1016 / j.tics.2010.11.004 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  52. Moses-Kolko EL, Perlman SB, Wisner KL, James J, Saul AT, Phillips ML. Epänormaalisti heikentynyt dorsomediaalinen prefrontaalinen aivokuoren aktiivisuus ja tehokas yhteys amygdalaan vastauksena synnytyksen jälkeisen masennuksen negatiivisiin tunnepintoihin. Am J Psykiatria (2010) 167: 1373 – 80. 10.1176 / appi.ajp.2010.09081235 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  53. Tahmasian M, Knight DC, Manoliu A, Schwerthöffer D, Scherr M, Meng C, et ai. . Hippokampuksen ja amygdalan poikkeava luontainen yhteys on päällekkäistä fronto-saarissa ja dorsomedial-prefrontaalisessa aivokuoressa masennuksen häiriöiden yhteydessä. Edessä Hum Neurosci. (2013) 7: 639. 10.3389 / fnhum.2013.00639 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  54. Feltenstein M, katso R. Riippuvuuden hermostopiiri: yleiskatsaus. Br J Pharmacol. (2008) 154: 261 – 74. 10.1038 / bjp.2008.51 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  55. Salomons TV, Dunlop K, Kennedy SH, Flint A, Geraci J, Giacobbe P, et ai. . Lepotilan kortico-talamuksen-striaatiaalinen yhteys ennustaa vastauksen dorsomedial prefrontaaliseen rTMS: iin masennuksen häiriöissä. Neuropsykofarmakologia (2014) 39: 488. 10.1038 / npp.2013.222 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  56. Rzepa E, Dean Z, McCabe C. Bupropionin antaminen lisää lepoaseman toiminnallista yhteyttä dorso-mediaaliseen prefrontaaliseen aivokuoreen. Int. J Neuropsychopharmacol. (2017) 20: 455 – 62. 10.1093 / ijnp / pyx016 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  57. Nachev P, Kennard C, Husain M. Lisä- ja edeltäneiden moottorialueiden toiminnallinen rooli. Nat Rev Neurosci. (2008) 9: 856 – 69. 10.1038 / nrn2478 [PubMed] [Cross Ref]
  58. Chen CY, Huang MF, Yen JY, Chen CS, Liu GC, Yen CF, et ai. . Aivot korreloivat vasteen estämisen kanssa Internet-pelihäiriöissä. Psykiatrian klinikka Neurosci. (2015) 69: 201 – 9. 10.1111 / pcn.12224 [PubMed] [Cross Ref]
  59. Lee D, Namkoong K, Lee J, Jung YC. Epänormaali harmaan aineen määrä ja impulsiivisuus nuorilla aikuisilla, joilla on Internet-pelihäiriö Addikti Biol. (2017). [Epub ennen tulostusta]. 10.1111 / adb.12552. [PubMed] [Cross Ref]
  60. Cáceres P, San Martín R. Alhainen kognitiivinen impulssiivisuus liittyy parempaan voiton ja menetyksen oppimiseen todennäköisyydenmukaisessa päätöksentekotehtävässä. Edessä Psychol. (2017) 8: 204. 10.3389 / fpsyg.2017.00204 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  61. Seeley WW, Menon V, Schatzberg AF, Keller J, Glover GH, Kenna H, et ai. . Irrotettavat luontaiset liitäntäverkot houkuttelevuuden käsittelyyn ja toimeenpanoon. J Neurosci. (2007) 27: 2349 – 56. 10.1523 / JNEUROSCI.5587-06.2007 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  62. Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Lepotilan toiminnallinen yhteys riippuvuuteen: opitut opit ja tie eteenpäin. Neurokuva (2012) 62: 2281-95. 10.1016 / j.neuroimage.2012.01.117 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  63. Zhang J, Ma SS, Yan CG, Zhang S, Liu L, Wang LJ, et ai. . Oletusmoodin, toimeenpanovalvonta- ja houkutusverkkojen muuttunut kytkentä Internet-pelihäiriöihin. Eur Psykiatria (2017) 45: 114 – 20. 10.1016 / j.eurpsy.2017.06.012 [PubMed] [Cross Ref]
  64. Yuan K, Qin W, Yu D, Bi Y, Xing L, Jin C, et ai. . Aivoverkkojen vuorovaikutukset ja kognitiivinen hallinta Internet-pelaamishäiriöillä yksilöillä myöhäisikäisellä / varhaisella aikuisilla. Brain Struct Funct. (2016) 221: 1427 – 42. 10.1007 / s00429-014-0982-7 [PubMed] [Cross Ref]
  65. Dong G, Lin X, Hu Y, Xie C, Du X. Tasapainoinen toiminnallinen yhteys toimeenpanovalvontaverkon ja palkitsemisverkon välillä selittää online-pelihakuiset käyttäytymiset Internet-pelihäiriöissä. Sci Rep. (2015) 5: 9197. 10.1038 / srep09197 [PMC vapaa artikkeli] [PubMed] [Cross Ref]
  66. Pontes HM, Griffiths MD. Arvio Internet-pelihäiriöistä kliinisessä tutkimuksessa: Aiemmat ja nykyiset näkymät. Clin Res Regul Aff. (2014) 31: 35 – 48. 10.3109 / 10601333.2014.962748 [Cross Ref]