HUOMAUTUKSET: Tämä antaa todisteita meidän teoriastamme binge-sykleistä, kuten kuvataan videoissamme ja artikkeleissamme. Vaikuttaa siltä, että useat mekanismit saattavat aloittaa ruokaa ja ehkä sukupuoli, mutta krooninen ylikulutus johtaa DeltaFosB: n kerääntymiseen ja riippuvuuden aiheuttamiin aivojen muutoksiin.
Opintolinkit Insuliinitoiminta aivoissa Reward Circuitry lihavuuteen (2011)
Cell Metabolism, Cell Press -julkaisussa kesäkuussa julkaistut tutkijat ovat sitä mieltä, että ne ovat joitakin ensimmäinen kiinteä todiste siitä, että insuliinilla on suora vaikutus aivojen palkitsemispiiriin. Hiiret, joiden palkintokeskukset eivät enää voi vastata insuliiniin, syövät enemmän ja tulevat lihaviksi.
Tulokset viittaavat siihen, että insuliiniresistenssi voi auttaa selittämään, miksi lihavilla voi olla niin vaikeaa vastustaa ruoan kiusausta ja ottaa paino takaisin pois.
"Kun olet liikalihava tai liukastuu positiiviseen energiatasapainoon, [aivojen palkkakeskuksen] insuliiniresistenssi voi ajaa noidankehää", sanoi Jens Brüningin Max Planckin neurologisen tutkimuksen instituutista. "Ei ole todisteita siitä, että tämä olisi liikalihavuuden tien alku, mutta se voi olla tärkeä tekijä liikalihavuuteen ja vaikeuksiin, joita meillä on käsitellä sitä."
Aikaisemmat tutkimukset olivat keskittyneet ensisijaisesti insuliinin vaikutukseen aivojen hypotalamukseen, alueeseen, joka kontrolloi ruokintakäyttäytymistä siinä, mitä Brüning kuvailee peruspysähdyksenä ja "refleksinä". Mutta hän sanoo, että me kaikki tiedämme ihmisten syövän syistä, joilla on paljon enemmän tekemistä neuropsykologian kuin nälän kanssa. Syömme pitämämme yrityksen, ruoan hajun ja mielialan perusteella. "Voimme tuntea olevamme täynnä, mutta syömme jatkuvasti", Brüning sanoi.
Hänen tiiminsä halusi ymmärtää paremmin ruoan palkitsevia näkökohtia ja erityisesti sitä, miten insuliini vaikuttaa korkeampiin aivotoimintoihin. He keskittyivät keskipitkän aivojen keskeisiin neuroneihin, jotka vapauttavat dopamiinia, aivojen kemiallista sanansaattajaa, joka osallistuu motivaatioon, rangaistukseen ja palkitsemiseen. Kun insuliinisignalointi inaktivoitui näissä neuroneissa, hiiret kasvoivat lievemmiksi ja raskaammiksi, kun ne söivät liikaa.
He havaitsivat, että insuliini yleensä aiheuttaa näiden neuronien tulipalon useammin, vasteen, joka hävisi eläimillä, joilla ei ollut insuliinireseptoreita. Hiiret osoittivat myös muuttunutta vastetta kokaiinille ja sokerille, kun ruoka oli puutteellinen, mikä lisäsi todisteita siitä, että aivojen palkintokeskukset riippuvat insuliinista toimiakseen normaalisti.
Jos havainnot pysyvät ihmisissä, niillä voi olla todellisia kliinisiä vaikutuksia.
"Tutkimuksemme paljastaa yhdessä kriittisen roolin insuliinin vaikutukselle katekolaminergisissä hermosoluissa ruokinnan pitkäaikaisessa hallinnassa" tutkijat kirjoittivat. " Tarkan hermosolujen alaryhmän (alaryhmien) ja solumekanismien selvittäminen, joka on vastuussa tästä vaikutuksesta, voi siten määritellä potentiaaliset kohteet liikalihavuuden hoidossa. "
Seuraavana askeleena Brüning sanoi aikovansa suorittaa funktionaalisia magneettiresonanssikuvauksia (fMRI) ihmisillä, joilla on ollut insuliinia keinotekoisesti aivoihin, jotta he voisivat nähdä, miten tämä voi vaikuttaa aktiivisuuteen palkintokeskuksessa.
Insuliinitoiminta aivoissa voi johtaa liikalihavuuteen (2011)
Kesäkuu 6th, 2011 neurotieteessä
Rasvainen ruoka tekee sinusta lihavaa. Tämän yksinkertaisen yhtälön takana ovat monimutkaiset signalointireitit, joiden kautta aivojen hermovälittäjäaineet ohjaavat kehon energiatasapainoa. Kölnissä sijaitsevan Max Planckin neurologisen tutkimuksen instituutin ja Kölnin yliopistossa tapahtuvan ikääntymiseen liittyvien sairauksien (CECAD) huippuosaamisen klusterin tutkijat ovat selventäneet tärkeän askeleen tässä monimutkaisessa ohjauspiirissä.
He ovat onnistuneet osoittamaan, kuinka hormoni on insuliini toimii aivojen osassa, joka tunnetaan ventromediaalisena hypotalamuksena. Korkearasvaisen ruoan kulutus aiheuttaa haiman vapautumista enemmän insuliinia. Tämä laukaisee signalointikaskadin aivojen erityisissä hermosoluissa, SF-1-neuroneissa, joissa P13-kinaasin entsyymillä on tärkeä rooli. Useiden välivaiheiden aikana insuliini inhiboi hermoimpulssien siirtoa siten, että kylläisyyden tunne vaimentuu ja energiankulutus vähenee. Tämä edistää ylipainoa ja lihavuutta.
Hypotalamuksella on tärkeä rooli energian homeostaasissa: kehon energiatasapainon säätelyssä. Erityiset neuronit tässä aivojen osassa, joka tunnetaan nimellä POMC-solut, reagoivat neurotransmittereihin ja siten kontrolloivat syömiskäyttäytymistä ja energiankulutusta. Hormoninsuliini on tärkeä messenger-aine. Insuliini aiheuttaa elintarvikkeissa kulutetun hiilihydraatin kuljetuksen kohdesoluihin (esim. Lihakset) ja on sitten näiden solujen käytettävissä energialähteenä. Kun kulutetaan rasvaa sisältävää ruokaa, haimassa tuotetaan enemmän insuliinia, ja myös sen pitoisuus aivoissa kasvaa. Insuliinin ja aivojen kohdesolujen välisellä vuorovaikutuksella on myös tärkeä rooli kehon energiatasapainon hallinnassa. Insuliinin harjoittaman valvonnan takana olevat tarkat molekyylimekanismit ovat kuitenkin edelleen suurelta osin epäselviä.
Kölnin yliopiston huippuyksikön huippuyksikön CECAD: n (Cellular Stress Responses in Aging Diseases) johtaja Jens Brüningin johtama tutkimusryhmä, jonka johtajana on Max Planckin neurologisen tutkimuksen instituutti ja tieteellinen koordinaattori. tämä monimutkainen sääntelyprosessi.
Kuten tiedemiehet ovat osoittaneet, insuliini SF-1-hermosoluissa - toinen hypotalamuksen hermosolujen ryhmä - laukaisee signalointikaskadin. Mielenkiintoista on kuitenkin, että nämä solut ovat vain insuliinia sääteleviä, kun kulutetaan runsaasti rasvaa ja ylipainoisia. P13-kinaasin entsyymillä on keskeinen rooli tässä messenger-aineiden kaskadissa. Prosessin välivaiheiden aikana entsyymi aktivoi ionikanavia ja estää siten hermoimpulssien siirron. Tutkijat epäilevät, että SF-1-solut kommunikoivat tällä tavalla POMC-solujen kanssa.
Kinaasit ovat entsyymejä, jotka aktivoivat muita molekyylejä fosforylaation kautta - fosfaattiryhmän lisääminen proteiiniin tai muuhun orgaaniseen molekyyliin. "Jos insuliini sitoutuu reseptoriinsa SF-1-solujen pinnalla, se laukaisee PI3-kinaasin aktivaation", kertoo Tim Klöckener, tutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja. ”PI3-kinaasi puolestaan kontrolloi toisen signalointimolekyylin PIP3: n muodostumista fosforylaation kautta. PIP3 tekee vastaavien soluseinän kanavien läpäiseviksi kaliumioneille. " Niiden virtaus aiheuttaa hermosolun 'tulipalon' hitaammin ja sähköisten impulssien siirtyminen estetään.
"Siksi ylipainoisilla ihmisillä todennäköisesti epäsuorasti estetään kylläisyydestä vastuussa olevat POMC-neuronit SF-1-neuronien välitysaseman kautta" oletetaan tutkija. "Samalla ruoan kulutus kasvaa edelleen. " Suorat todisteet siitä, että nämä kaksi neuronityyppiä ovat yhteydessä toisiinsa tällä tavoin, on kuitenkin vielä löydettävissä.
Saadakseen selville, miten insuliini toimii aivoissa, Kölnin tutkijat vertaivat hiiriä, joilla ei ollut insuliinireseptoria SF-1-neuroneilla hiirillä, joiden insuliinireseptorit olivat ehjät. Elintarvikkeiden normaalissa kulutuksessa tutkijat eivät havainneet mitään eroa näiden kahden ryhmän välillä. Tämä osoittaisi, että insuliinilla ei ole keskeistä vaikutusta näiden solujen aktiivisuuteen ohuissa yksilöissä. Kuitenkin, kun jyrsijöille syötettiin runsaasti rasvaa sisältävää ruokaa, ne, joilla oli viallinen insuliinireseptori, pysyivät ohuina, kun taas niiden vastapuolet, joilla oli funktionaaliset reseptorit, saivat nopeasti painoa. Painonnousu johtui sekä ruokahalun lisääntymisestä että kalorikulutuksen vähenemisestä. Tämä insuliinivaikutus voi muodostaa kehon kehittyvän sopeutumisen epäsäännölliseen elintarvikehuoltoon ja pitkään nälkäaikaan: jos runsaasti rasvaa sisältävä ruoka on väliaikaisesti saatavilla, elin voi säätää energiavaroja erityisen tehokkaasti insuliinin vaikutuksesta. .
Tällä hetkellä ei voida sanoa, auttavatko tämän tutkimuksen tulokset lopulta helpottamaan kohdennettua toimintaa kehon energiatasapainossa. "Olemme tällä hetkellä vielä hyvin kaukana käytännön sovelluksesta", Jens Brüning sanoo. ”Tavoitteenamme on selvittää, kuinka nälkä ja kylläisyyden tunne syntyvät. Vasta kun ymmärrämme koko järjestelmän toimivan täällä, voimme aloittaa hoitojen kehittämisen. "
Lisätietoja: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Rasvainen ruokinta Edistää lihavuutta insuliinireseptorin / P13k-riippuvaisen SF-1-VMH-neuronien estämisen kautta, Nature Neuroscience, kesäkuu 5th 2011
Palvelun tarjoaa Max-Planck-Gesellschaft
Rasvaa lievittävä imeytymismekanismi, joka stimuloi endokannabinoideja (2011)
Tutkimus löytää miksi kaipaat siruja ja perunoita
Stephanie Pappas, LiveScience Senior Writer
Päivämäärä: 04 heinäkuu 2011
On vaikea syödä vain yhtä perunalastua, ja uusi tutkimus voi selittää miksi.
Rasvaiset elintarvikkeet, kuten sirut ja perunat, laukaisevat kehon tuottamaan kemikaaleja, aivan kuten marihuanasta löytyvät kemikaalit, tutkijat raportoivat tänään Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) -lehdessä. Nämä kemikaalit, joita kutsutaan "endokannabinoideiksi", ovat osa sykliä, joka pitää sinut palaamassa vain yhden puremisen juustoperunoita varten, todettiin tutkimuksessa.
"Tämä on ensimmäinen osoitus siitä, että endokannabinoidien signaloinnilla suolistossa on tärkeä rooli rasvan saannin säätelyssä", tutkimustutkija Daniele Piomelli, farmakologian professori Kalifornian yliopistossa, Irvine, sanoi lausunnossaan.
Kotitekoiset marihuanakemikaalit
Tutkimuksessa todettiin, että suolen rasva laukaisee endokannabinoidien vapautumisen aivoissa, mutta korvien välissä olevat harmaat tavarat eivät ole ainoa elin, joka valmistaa luonnollisia marihuanan kaltaisia kemikaaleja. Ihmisen iho tekee myös tavaraa. Ihokannabinoideilla voi olla sama rooli kuin potin kasveilla: Rasvainen suoja tuulelta ja auringolta.
Endokannabinoidien tiedetään vaikuttavan myös ruokahaluun ja makuelämykseen PNAS: n 2009-tutkimuksen mukaan, joka selittää munchies-ihmiset, kun he tupakoivat marihuanaa.
Uudessa tutkimuksessa Piomelli ja hänen kollegansa varustivat rotilla putkia, jotka tyhjensivät vatsaansa sisällön syödessään tai juodessaan. Nämä mahalaukut antivat tutkijoille mahdollisuuden kertoa, toimiiko rasva kielellä, jolloin he näkisivät
endokannabinoidien vapautuminen jopa implantoitujen putkien tai suolistossa, jolloin he eivät näe vaikutusta.
Rotat saivat siemailla terveellisellä ravistuksella (vanilja-varmistus), sokeriliuoksella, proteiinirikkaalla nesteellä, jota kutsutaan peptoniksi, tai runsaasti rasvaisesta juomasta, joka on valmistettu maissiöljystä. Sitten tutkijat nukuttivat ja hajottivat rotat ja pakastivat elimet nopeasti analyysiä varten.
Rasvan rakkaudesta
Sokerien ja proteiinien maistaminen ei vaikuttanut kehon luonnollisten kemikaalien vapautumiseen, tutkijat löysivät. Mutta rasvalla nauttiminen teki. Tulokset osoittivat, että kielen rasva laukaisee signaalin aivoihin, joka sitten välittää viestin suolistoon hermopakan kautta, jota kutsutaan vagus-hermoksi. Tämä viesti käskee tuottaa endokannabinoideja suolistossa, mikä puolestaan ajaa kaskadia muita signaaleja, jotka kaikki painavat samaa viestiä: Syö, syö, syö!
Tämä viesti olisi ollut hyödyllinen nisäkkäiden evolutionaarisessa historiassa, Piomelli sanoi. Rasvat ovat ratkaisevan tärkeitä selviytymiselle, ja ne oli kerran vaikea saada aikaan nisäkkään ruokavaliossa. Mutta nykymaailmassa, jossa jokaisessa kulmassa istuu ruokakauppa, joka on täynnä roskaruokaa, evoluutiomainen rakkautemme rasvaa palaa helposti.
Tulokset viittaavat siihen, että estämällä endokannabinoidisignaalien vastaanotto, lääketieteen tutkijat saattavat pystyä rikkomaan syklin, joka ajaa ihmisiä rasvaisen ruoan ylikuormitukseen. Endokannabinoidireseptorien estäminen aivoissa voi aiheuttaa ahdistusta ja masennusta, Piomelli sanoi, mutta lääkeaine, joka on suunniteltu suuntautumaan suolistoon, ei ehkä aiheuta näitä negatiivisia sivuvaikutuksia.
Kuinka roskaruoka valmistaa aivojen ruokaa etsivää käyttäytymistä (2015)
Helmikuu 23, 2016 Christopher Packham
(Medical Xpress) - Kehittyneiden maiden nykyisen liikalihavuusepidemian tulisi olla varoitus kehitysmaiden terveysviranomaisille, joiden markkinat ovat hiljattain avanneet. Elintarvikevalmistajat, ravintoloiden franchising-yritykset, elintarvikeketjut ja mainostajat tekevät yhteistyötä luomaan ympäristöjä, joissa erittäin maukkaita, energiapitoisia ruokia ja niihin liittyviä vihjeitä on helposti saatavilla. ihmisillä on kuitenkin edelleen adaptiivinen hermoarkkitehtuuri, joka soveltuu parhaiten ruokapulaan. Toisin sanoen aivojen ohjelmointi voi vaikeuttaa modernin ruokaekosysteemin käsittelyä aineenvaihdunnan kannalta terveellisellä tavalla.
Ihmisillä, kuten kaikilla eläimillä, on muinainen geneettinen ohjelmointi, joka on sovitettu erityisesti ruoan saannin ja ruokaa etsivän selviytymiskäyttäytymisen varmistamiseksi. Ympäristövihjeet vaikuttavat voimakkaasti näihin käyttäytymismalleihin muuttamalla hermoarkkitehtuuria, ja yritykset ovat tarkentaneet tieteen ihmisen iloreaktion hyödyntämisestä ja ehkä tahattomasti ohjelmoineet ihmisten aivot etsimään ylimääräisiä kaloreita. Ympäristössä, jossa on runsaasti maukkaita, energiapitoisia elintarvikkeita, ruokaan liittyvien vihjeiden leviäminen voi johtaa ruoan etsimiseen ja ylensyömiseen kylläisyydestä huolimatta, mikä voi olla liikalihavuuden aiheuttaja.
Ryhmä kanadalaisia tutkijoita Calgaryn yliopistossa ja British Columbian yliopistossa julkaisi äskettäin hiiren tutkimuksen tulokset Proceedings of National Academy of Sciences jossa he tutkivat hermomekanismeja näiden muutosten takana elintarvikkeiden etsimisessä.
Tulevaisuuden ruokailumahdollisuuksien ohjelmointi
He ilmoittavat, että erittäin maukkaiden elintarvikkeiden lyhytkestoinen kulutus - erityisesti makeutettu rasvainen ruoka - on todellakin ensisijainen tulevaisuuden ruokailutottumuksia. He havaitsivat, että vaikutusta välittää eksitatorisen synaptisen siirron vahvistaminen dopamiinin neuronitja kestää päiviä sen jälkeen, kun 24-tunti on altistunut makeille, rasvaisille elintarvikkeille.
Nämä muutokset tapahtuvat aivojen ventraalisessa tegmentaalialueessa (VTA) ja sen mesolimbisissä projektioissa, jotka ovat sopeutumiseen ympäristömerkkejä käytetään ennustamaan motivoivasti merkityksellisiä tuloksia - toisin sanoen VTA: n tehtävänä on luoda himoa kannustimille, jotka ovat jonkin verran palkitsevia.
Tutkijat kirjoittavat: "Koska lisääntyneen virittävän synaptisen siirron dopamiinihermosoluihin uskotaan muuttavan neutraalit ärsykkeet keskeisiksi tiedoiksi, nämä muutokset eksitaattorisynaptisessa transmissiossa voivat olla perustana lisääntyneelle elintarvikekäyttäytymiselle, joka on havaittu päivinä sokeroiduille, runsaasti rasvaa sisältäville elintarvikkeille altistumisen jälkeen ja mahdollisesti prime lisääntynyt ruoan kulutus. "
Mahdolliset terapeuttiset lähestymistavat lihavuuteen
Lisääntynyt synap- tinen lujuus kestää päiviä korkean energiantiheyden aiheuttaman ruoan altistumisen jälkeen, ja sitä välittää lisääntynyt eksitatorinen synaptinen tiheys. Tutkijat havaitsivat, että insuliinin lisääminen suoraan VTA: aan tukahduttaa kiihottavaa synaptinen lähetys dopamiinin hermosoluille ja täysin tukahduttaa elintarvikkeiden etsintää, joka on havaittu 24-tunnin käytön jälkeen makeutetuille, rasvaisille elintarvikkeille.
Tuona ajanjaksona, jolloin ruokaa pääsee, glutamaatin vapautumiskohtien määrä dopamiinihermosoluihin kasvaa. Insuliini estää nämä sivustot kilpailemalla glutamaatin kanssa. Kirjoittajat huomauttavat, että tämä viittaa mahdolliseen terapeuttiseen lähestymistapaan liikalihavuuteen, ja kirjoittajat kirjoittavat näin: "Tulevan työn tulisi siis määrittää, voiko intranasaalinen insuliini vähentää ylensyöntiä maustettavan ruoan kulutuksen aiheuttamasta ruoanvalmistuksesta tai ruokaliittyviä vihjeitä. "
Lisätietoja: Herkullisen ruoan kulutus ruoan lähestymisen käyttäytymiseen kasvaa nopeasti synaptisella tiheydellä VTA: ssa. PNAS 2016; julkaistu ennen tulosta helmikuu 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Abstrakti
Ympäristössä, josta on helppo saada erittäin maukasta ja energiapitoista ruokaa, ruokaan liittyvät vihjeet ohjaavat ruokaa etsimään kylläisyydestä riippumatta, mikä voi johtaa liikalihavuuteen. Ventraalinen tegmentaalialue (VTA) ja sen mesolimbiset ennusteet ovat kriittisiä rakenteita, jotka osallistuvat ympäristömerkkien oppimiseen, joita käytetään ennustamaan motivaation kannalta merkityksellisiä tuloksia. Elintarvikkeisiin liittyvän mainonnan ja maittavan ruoan kulutuksen ensisijaiset vaikutukset voivat lisätä ruoan saantia. Mekanismia, jolla tämä vaikutus esiintyy, ja sitä, onko nämä pohjustusvaikutukset viime päivinä kulutuksen jälkeen, ei tunneta. Tässä osoitamme, että herkullisen ruoan lyhytaikainen kulutus voi perustaa tulevaisuuden ruokakäyttäytymisen ja ruoan saannin. Tätä vaikutusta välittää kiihdyttävän synaptisen leviämisen vahvistuminen dopamiinihermosoluille, jonka kompensoi alun perin endokannabinoidisävyn ohimenevä lisääntyminen, mutta se kestää päiviä ensimmäisen 24 tunnin altistuksen jälkeen makeutetulle runsasrasvaiselle ruoalle (SHF). Tämä lisääntynyt synaptinen vahvuus välittyy eksitaattorin synaptisen tiheyden pitkäaikaisella lisääntymisellä VTA-dopamiinihermoneihin. Insuliinin anto VTA: han, mikä estää synnynnäisen synaptisen siirtymisen dopamiinihermosoluihin, voi kumota ruokavalion käyttäytymisen ja ruoan saannin, joka on havaittu päivinä 24 tunnin kuluttua SHF: stä. Nämä tulokset viittaavat siihen, että jopa lyhytaikainen altistuminen maittaville elintarvikkeille voi ajaa tulevaa ruokintakäyttäytymistä "yhdistämällä" mesolimbiset dopamiinihermot.
Tutkijat vapauttavat aivojen mekanismeja, jotka erottavat elintarvikkeiden kulutuksen himoun (2016)
Maaliskuussa 8, 2016
Syömishäiriöitä tutkivat tutkijat tutkivat usein aivojen kemiallisia ja neurologisia toimintoja löytääkseen vihjeitä ylikuumenemiseen. Ei-homeostaattisen syömisen ymmärtäminen - tai syöminen, jota lisäävät maistavuus, tapa ja ruokailu - ja miten se toimii aivoissa, voi auttaa neurotieteilijöitä määrittelemään, miten hallita cravingsia, ylläpitää terveempiä painoja ja edistää terveempiä elämäntapoja. Missourin yliopiston tutkijat löysivät äskettäin aivojen kemialliset piirit ja mekanismit, jotka erottavat elintarvikkeiden kulutuksen himoista. Enemmän tietoa näistä mekanismeista voisi auttaa tutkijoita kehittämään huumeita, jotka vähentävät ylikuumenemista.
"Ei-homeostaattista syömistä voidaan ajatella jälkiruokana syömisen jälkeen, kun olet syönyt koko aterian", kertoi MU Bond Life Sciences Centerin entinen tutkija ja tutkija Kyle Parker. ”Ehkä tiedän, etten ole nälkäinen, mutta tämä jälkiruoka on herkullinen, joten syön sen joka tapauksessa. Katsomme, mitä hermopiireillä on kyseisen käyttäytymisen ajamisesta. "
Matthew J. Will, MU: n taiteiden ja tiedekorkeakoulun psykologisten tieteiden apulaisprofessori, Bond Life Sciences Centerin tutkija ja Parkerin neuvonantaja, sanoo käyttäytymistieteilijöille syömistä kuvataan kaksivaiheisena prosessina, jota kutsutaan ruokahaluttavaksi ja loppuvaiheet.
"Ajattelen donitsikaupan neonkylttiä - lämpimän lasitettujen munkkien logo ja aromi ovat ympäristömerkkejä, jotka käynnistävät himo- tai ruokahaluvaiheen", Will sanoi. "Täydentävä vaihe on sen jälkeen, kun sinulla on se donitsi kädessäsi ja syöt sen."
Parker tutki laboratoriorottien käyttäytymismalleja aktivoimalla aivojen ilokeskuksen, aivojen hotspotin, joka käsittelee ja vahvistaa palkkioon ja iloon liittyviä viestejä. Sitten hän ruokki rotat evästeiden taikinaa muistuttavalla ruokavaliolla liioittamaan heidän ruokintakäyttäytymistään ja huomasi, että rotat söivät kaksi kertaa enemmän kuin tavallisesti. Kun hän samanaikaisesti inaktivoi toisen aivojen osan, jota kutsutaan basolateraaliseksi amygdalaksi, rotat lopettivat syömisen. He palasivat jatkuvasti ruokakoreihinsa etsimään enemmän, mutta kuluttivat vain normaalin määrän.
"Näytti siltä kuin rotat kaipaisivat vielä taikinaa", Will sanoi. ”He jatkoivat ruokaa, mutta eivät yksinkertaisesti syöneet. Huomasimme, että olimme keskeyttäneet ruokintaan liittyvän aivojen osan - varsinaiseen syömiseen liittyvän piirin - mutta emme halun. Pohjimmiltaan jätimme sen halun ennalleen. "
Jotta saataisiin selville, mitä aivoissa tapahtui cravingsin aikana, Parker perusti spin-off-kokeilun. Aiemmin hän siirtyi aivojen alueeseen, joka liittyy palkitsemiseen ja nautintoon, ja inaktivoi basolateraalisen amygdalan yhdellä rotan ryhmällä, mutta ei toisella. Tällä kertaa hän kuitenkin rajoitti runsaasti rasvaa sisältävän ruokavalion määrää, jolla rotilla oli pääsy niin, että molemmat ryhmät söivät samaa määrää.
Ulkopuolella molemmilla rotaryhmillä oli sama ruokintakäyttäytyminen. He söivät osan ruokaa, mutta jatkoivat edestakaisin ruokakoreihinsa. Aivojen sisällä Parker näki kuitenkin selkeät erot. Rotilla, joilla oli aktivoitu ydin accumbens, oli lisääntynyt dopamiinin neuroniaktiivisuus, joka liittyy motivoituneeseen lähestymiskäyttäytymiseen.
Tiimi totesi myös, että basolateraalisen amygdalan tilalla ei ollut vaikutusta dopamiinin signalointitasoihin. Kuitenkin aivojen alueella, jota kutsutaan hypotalamukseksi, Parker näki korkeampia oreksiini-A: n tasoja, joka oli ruokahalkuun liittyvä molekyyli, vain rotilla, joilla oli aktivoitunut basolateraalinen amygdala.
"Osoitimme, että mikä voi estää kulutuskäyttäytymisen, on tämä oreksiinikäytön esto", Parker sanoi.
"Tulokset vahvistivat ajatusta, että dopamiini on mukana lähestymistavassa - tai himo-vaiheessa - ja oreksiini-A: ssa kulutuksessa", Will sanoi.
Ryhmä uskoo, että nämä havainnot voisivat ymmärtää paremmin ylikuumenemisen ja huumeriippuvuuden eri näkökohtia. Paljastamalla riippumattoman piirin himo vs. todellinen kulutus tai huumeiden ottaminen, tämä voi johtaa mahdollisiin lääkehoitoihin, jotka ovat tarkempia ja joilla on vähemmän ei-toivottuja sivuvaikutuksia.
Parkerin ja Willin tutkimus "Neuraalisen aktivaatiomallit, jotka perustuvat basolateraaliseen amygdala-vaikutukseen intra-accumbens-opioidikäyttöiseen kulutukseen, verrattuna raskaan ruokavalion käyttäytymiseen., ”Julkaistiin äskettäin Käyttäytymishäiriöt. Tutkimuksen rahoitti osittain kansallisen huumeiden väärinkäytön laitos (DA024829).
;
