Nat Neurosci। 2003 Nov; 6 (11): 1208-15। Epub 2003 अक्टूबर 19।
स्रोत
यूनिवर्सिटी ऑफ टेक्सास साउथवेस्टर्न मेडिकल सेंटर, डिपार्टमेंट ऑफ साइकियाट्री और सेंटर फॉर बेसिक न्यूरोसाइंस, एक्सएनयूएमएक्स हैरी हाइनस बुलेवार्ड, डलास, टेक्सास एक्सएनयूएमएक्स-एक्सएनयूएमएक्स, यूएसए।
सार
DeltaFosB (FosB का एक छोटा रूप) और CREB (cAMP प्रतिक्रिया तत्व बाइंडिंग प्रोटीन) दुरुपयोग की दवाओं के जीर्ण जोखिम के बाद मस्तिष्क के इनाम मार्गों में प्रेरित प्रतिलेखन कारक हैं। हालांकि, उनकी कार्य प्रणाली और उनके द्वारा नियंत्रित जीन की स्थिति स्पष्ट नहीं रहती है। यूअनुदैर्ध्य ट्रांसजेनिक चूहों के नाभिक accumbens में माइक्रोएरे विश्लेषण गाते हैं, हमने पाया कि क्रैब और एक प्रमुख-नकारात्मक सीआरईबी जीन अभिव्यक्ति पर विपरीत प्रभाव डालते हैं, जैसा कि डेल्टाफ़ोसबी और सक्रिय प्रोटीन-एक्सएनयूएमएक्स (एपी-एक्सएनयूएमएक्स) प्रतिपक्षी डेल्टाकजुन की लंबे समय तक अभिव्यक्ति करते हैं।.
हालाँकि, CREB के विपरीत, अल्पकालिक और लंबे समय तक DeltaFosB प्रेरण जीन अभिव्यक्ति पर प्रभाव का विरोध किया था। शॉर्ट टर्म DeltaFosB और CREB द्वारा प्रेरित जीन अभिव्यक्ति हड़ताली समान थी, और दोनों ने कोकीन के पुरस्कृत प्रभाव को कम कर दिया, जबकि लंबे समय तक DeltaFosB अभिव्यक्ति ने ड्रग इनाम बढ़ा दिया. एक छोटे कोकीन उपचार के बाद जीन की अभिव्यक्ति CREB पर अधिक निर्भर थी, जबकि एक लंबी कोकीन के उपचार के बाद जीन की अभिव्यक्ति तेजी से डेल्टाफैनब निर्भर हो गई। ये निष्कर्ष CREB और DeltaFosB के आणविक कार्यों को परिभाषित करने और कोकीन की लत में योगदान देने वाले जीनों के समूहों की पहचान करने में मदद करते हैं।
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