नट कम्यून। 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
डोमिंगो-रोड्रिगेज एल1, रुइज दे अज़ुआ I2,3, डोमिंग्यूज़ ई4, सेनाबरे ई1, सेरा I5, कुम्मर एस1, नवेंदर एम6, Baddenhausen एस2, हॉफमैन सी2,7, एन्डरो आर8,9,10, गेरबर एस6, नवरेट एम5, डायर्ससेन एम4,11, लुत्ज बी2,3, मार्टीन-गार्सिया ई1,8, माल्डोनाडो आर12,13.
सार
भोजन की लत मोटापे और खाने के विकारों से जुड़ी हुई है और यह व्यवहार नियंत्रण और बाध्यकारी भोजन सेवन के नुकसान की विशेषता है। यहाँ, एक फूड एडिक्शन माउस मॉडल का उपयोग करते हुए, हम रिपोर्ट करते हैं कि पृष्ठीय टेलेंसैफिलिक ग्लूटामैटरिक न्यूरॉन्स में कैनबिनोइड टाइप -1 रिसेप्टर की कमी भोजन की लत जैसे व्यवहार के विकास को रोकती है, जो औसत दर्जे का प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स (mPFC) में एन्हांस्ड सिनैप्टिक एक्सिटेटरी ट्रांसमिशन से जुड़ा होता है। ) और नाभिक accumbens (NAc) में। इसके विपरीत, mPFC-NAc मार्ग में न्यूरोनल गतिविधि के कीमोनोजेनेटिक निषेध अनिवार्य भोजन की मांग करता है। ट्रांसक्रिप्टोमिक विश्लेषण और जेनेटिक हेरफेर ने पहचान की कि एमपीएफसी-एनएके मार्ग में डोपामाइन डी 2 रिसेप्टर अभिव्यक्ति में वृद्धि हुई है, जो लत जैसी फेनोटाइप को बढ़ावा देता है। हमारा अध्ययन एक नए न्यूरोबायोलॉजिकल तंत्र को प्रभावित करता है जो भोजन की लत के विकास के लिए लचीलापन और भेद्यता को अंतर्निहित करता है, जो इस विकार के लिए उपन्यास और कुशल हस्तक्षेप की ओर मार्ग प्रशस्त कर सकता है।
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
डीओआई: 10.1038 / s41467-020-14458-y
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