सामने हम न्यूरोसि। 2017 अगस्त 3; 11: 386। doi: 10.3389 / fnhum.2017.00386।
वू सी1, गरम्सजेगी एसपी2, झी एक्स2, मश डीसी1,2.
सार
मस्तिष्क में इनाम मार्ग में डोपामिनर्जिक सिग्नलिंग को भोजन सेवन और मोटापे के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाने के लिए दिखाया गया है। मोटे चूहों ने भोजन के सेवन के बाद नाभिक accumbens (NAc) में कम डोपामाइन (DA) छोड़ दिया, और एम्फ़ैटेमिन उत्तेजित स्ट्रैटोल डीए रिलीज़ कम हो गया है vivo में मोटे विषयों में। इन अध्ययनों से पता चलता है कि हेडोनिक डिसऑर्गुलेशन से जुड़ा डीए हाइपोफंक्शन मोटापे के पैथोफिज़ियोलॉजी में शामिल है।
मोटापे में मस्तिष्क में परिवर्तन की पहचान करने के लिए, डीए सिनैप्टिक मार्करों के मात्रात्मक उपायों की तुलना पोस्टमॉर्टम मस्तिष्क के ऊतकों के सामान्य वजन और मोटे विषयों की तुलना में बढ़ती बॉडी मास इंडेक्स (बीएमआई) में की गई थी। स्ट्रैटम में डीए ट्रांसपोर्टर (डीएटी) संख्या की तुलना मिडटाउन डीए न्यूरॉन्स में डीएटी, टायरोसिन हाइड्रॉक्सीलेज़ (टीएच) और डीएक्सएनयूएमएक्स डोपामाइन रिसेप्टर्स (डीआरडीएक्सएनयूएमएक्स) के सापेक्ष अभिव्यक्ति से की गई थी। रेडिओलिगैंड बाइंडिंग एसेज़ ऑफ़ [3H] WIN35,428 ने यह प्रदर्शित किया कि स्ट्राइक DAT बाइंडिंग साइटों की संख्या बढ़ती बीएमआई के साथ विपरीत रूप से सहसंबद्ध थी (r = -0.47; p < 0.01). मोटे विषयों के सोमैटोडेंड्रिटिक डिब्बे में डीएटी और टीएच जीन की अभिव्यक्ति में काफी कमी आई थी (p <0.001), सामान्य वजन विषयों की तुलना में DRD2 में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं हुआ. डीएएटी और टीएच जीन एक्सप्रेशन में स्ट्रांग नाइग्रा (एसएन) में संबंधित कटौती के साथ स्ट्रिपेटल डैट का कम घनत्व बताता है कि मोटापा हाइपोडोपामिनर्जिक फ़ंक्शन के साथ जुड़ा हुआ है। एक डीए इनाम की कमी वाले सिंड्रोम को असामान्य खाने के व्यवहार को कम करने का सुझाव दिया गया है जो मोटापे की ओर जाता है। प्रीसानेप्टिक डीए मार्करों में न्यूरोबायोलॉजिकल परिवर्तनों ने मानव मस्तिष्क में पोस्टमॉर्टम का प्रदर्शन किया, जो हेदोनिक डीए डिसग्रुलेशन और मोटापे के बीच एक कड़ी का समर्थन करता है।
खोजशब्द:
बीएमआई; डोपामाइन रिसेप्टर; डोपामाइन ट्रांसपोर्टर; मोटापा; स्ट्रिएटम; द्रव्य नाइग्रा; टायरोसिन हाइड्रॉक्सिलस
PMID: 28824395
PMCID: PMC5541030
डीओआई: 10.3389 / fnhum.2017.00386
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