क्या डोपामिनर्जिक प्रभाव मोटापे से ग्रस्त लोगों में शारीरिक निष्क्रियता को कम करता है? (2016)

सार

मोटापा शारीरिक निष्क्रियता से जुड़ा हुआ है, जो मोटापे के नकारात्मक स्वास्थ्य परिणामों को बढ़ाता है। एक व्यापक सहमति के बावजूद कि मोटापे से ग्रस्त लोग चाहिए अधिक व्यायाम करें, मोटापे से ग्रस्त लोगों में शारीरिक गतिविधि बढ़ाने के लिए कुछ प्रभावी तरीके हैं। यह कमी मोटापे में शारीरिक निष्क्रियता के सेलुलर और आणविक कारणों की हमारी सीमित समझ में परिलक्षित होती है। हम अनुमान लगाते हैं कि डोपामाइन संकेतन में दोष मोटापे से ग्रस्त लोगों में शारीरिक निष्क्रियता में योगदान देता है, जैसे कि पार्किंसंस रोग जैसे क्लासिक आंदोलन विकारों में। यहाँ, हम इस परिकल्पना का समर्थन करने वाले साक्ष्य की दो पंक्तियों की समीक्षा करते हैं: (1) ओबेसोजेनिक आहार के क्रोनिक एक्सपोजर को डोपामाइन संश्लेषण, रिलीज और रिसेप्टर फ़ंक्शन में ख़राबियों से जोड़ा गया है, विशेष रूप से स्ट्रिएटम में, और (2) स्ट्रिपल डोपामाइन के लिए आवश्यक है आंदोलन का उचित नियंत्रण। शारीरिक निष्क्रियता के जैविक निर्धारकों की पहचान करने से मोटापे वाले लोगों में शारीरिक गतिविधि बढ़ाने के लिए और अधिक प्रभावी रणनीति बनाई जा सकती है, साथ ही साथ हमारी समझ में सुधार होगा कि मोटापे से ग्रस्त लोगों के लिए शारीरिक गतिविधि के अपने स्तर को बदलना क्यों मुश्किल है।

कीवर्ड: मोटापा, डोपामाइन, व्यायाम, शारीरिक गतिविधि, शारीरिक गतिविधि को बढ़ावा, पार्किंसंस रोग, आंदोलन विकार

परिचय

मोटापा मोटर उत्पादन में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, जिसे अक्सर "शारीरिक निष्क्रियता" (ट्यूडर-लोके एट अल।) कहा जाता है। ; बुचार्ड एट अल। ), हालाँकि क्या यह रिश्ता कारणपूर्ण है, बहस का मुद्दा बना रहा (साइमन एट अल।) ; हास्केल एट अल। ; ड्वायर-लिंडग्रेन एट अल।) ; स्विफ्ट एट अल।, )। स्वास्थ्य के लिए शारीरिक गतिविधि के महत्व के बावजूद, मोटापे से ग्रस्त लोगों में शारीरिक गतिविधि के स्तर को बढ़ाने के लिए कुछ प्रभावी तरीके हैं, कुछ शोधकर्ताओं ने निष्कर्ष निकाला कि, “वर्तमान में कोई सबूत-आधारित हस्तक्षेप नहीं हैं जो शारीरिक रूप से शारीरिक स्तर को बढ़ा सकते हैं और बढ़ा सकते हैं। मोटापे से ग्रस्त वयस्कों के बीच गतिविधि "(एक्केकिस एट अल।) )। यह बिंदु मोटापे से ग्रस्त लोगों में शारीरिक निष्क्रियता के सेलुलर और आणविक निर्धारकों की हमारी सीमित समझ में परिलक्षित होता है। हम मानते हैं कि एक सेलुलर समझ क्यों मोटापा शारीरिक निष्क्रियता के साथ जुड़ा हुआ है, इसे समझने की आवश्यकता है, और अंततः परिवर्तन, मोटापे और शारीरिक निष्क्रियता के बीच संबंध। इस समीक्षा में, हम प्रस्ताव करते हैं कि स्ट्रिपेटल डोपामाइन में क्षीणता मोटापा में शारीरिक निष्क्रियता में योगदान देती है, क्लासिक आंदोलन विकारों जैसे कि पार्किंसंस रोग।

स्ट्रिएटम एक अग्रमस्तिष्क संरचना है जो आंदोलन को नियंत्रित करता है, साथ ही साथ सीखने और भावनात्मक राज्यों को भी। स्ट्रिएटम में दो मुख्य प्रोजेक्शन सेल प्रकार होते हैं, "डायरेक्ट" और "इनडायरेक्ट" पाथवे मीडियम स्पाइन न्यूरॉन्स (डीएमएसएन और आईएमएसएन), साथ ही कई वर्ग के इंटिरियर। dMSNs और iMSNs अलग प्रोटीन अभिव्यक्ति पैटर्न, प्रक्षेपण लक्ष्य और अलग व्यवहार कार्यों का समर्थन करते हैं (अलेक्जेंडर और क्रचर, ; डीलॉन्ग, ; गेरफेन एट अल।; ; ग्रेबिल एट अल। ; ले मोइन और बलोच, ; ओबेसो एट अल।; ; आकृति Figure1A) .1A)। dMSNs उत्तेजक G को व्यक्त करते हैंs-कॉप्ड डोपामाइन डी1 रिसेप्टर (D1R), जबकि आईएमएसएन निरोधात्मक जी व्यक्त करते हैंi-कॉप्ड डोपामाइन डी2 रिसेप्टर (D2R; गेरफेन एट अल।) )। डोपामाइन D1Rs के लिए बाइंडिंग और dMSNs के आउटपुट को बढ़ाकर या D2Rs के लिए बाइंडिंग और iMSNs (Sano et al।) के आउटपुट को रोककर आंदोलन की सुविधा प्रदान कर सकता है। ; बुच एट अल।, ; डरिएक्स एट अल ।; ; Kravitz et al।; )। इस तरह, डोपामिनर्जिक सिग्नलिंग डीएमएसएन और आईएमएसएनएस के डाउनस्ट्रीम सिग्नलिंग को नियंत्रित करता है, और परिणामस्वरूप मोटर आउटपुट। हमने इस समीक्षा के उद्देश्यों के लिए इस चर्चा को सरल बनाया है, लेकिन स्ट्रिपटल फ़ंक्शन जटिलता की कई अतिरिक्त परतों से भी प्रभावित होता है (मिंक, ; कैलाब्रेसी एट अल।; )। उदाहरण के लिए, पृष्ठीय स्ट्रैटम को आमतौर पर मोटर नियंत्रण से जोड़ा जाता है, जबकि उदर स्ट्रेटम प्रेरणा और सहज आंदोलन (मोगेंसन एट अल।) से जुड़ा हुआ है। ; वोर्न एट अल।, ; केरित्जर और मलेंका, ).

चित्रा 1 

बेसल गैन्ग्लिया सर्किटरी में दुबले और मोटे हालात में. (एक) स्ट्राइटल न्यूरॉन्स सीधे मार्ग या अप्रत्यक्ष मार्ग के माध्यम से मिडब्रेन को अनुमान भेजते हैं। योजनाबद्ध दुबला (बाएं) और मोटे (दाएं) स्थितियों में दोहराया जाता है, रिपोर्ट किए गए डोपामिनर्जिक को दिखाने के लिए ...

आंदोलन के उचित नियंत्रण के लिए डोपामाइन का महत्व तंत्रिका संबंधी विकारों में स्पष्ट है। पार्किंसंस रोग जैसे हाइपोकैनेटिक राज्यों में बहुत कम स्ट्रिपेटल डोपामाइन (हॉर्निक्विज़) का परिणाम है ), जबकि द्विध्रुवी उन्माद जैसे अतिसक्रिय राज्य बहुत अधिक से जुड़े हुए हैं (लोगान और मैकलुंग,) )। डोपामाइन रिलीज को बढ़ाने वाली दवाएं (जैसे, एम्फ़ैटेमिन) मोटर आउटपुट (शिंडलर और कार्मोना) को बढ़ाती हैं, ) और डोपामाइन विरोधी (नैदानिक ​​रूप से उन्मत्त एपिसोड को कम करने के लिए उपयोग किया जाता है) अक्सर मोटर हानि का परिणाम एक साइड इफेक्ट (जन्नो एट अल।) के रूप में होता है। ; पार्कसेप एट अल। )। जानवरों में आनुवांशिक जोड़तोड़ मोटर नियंत्रण में स्ट्राइटल डोपामाइन संचरण की भूमिका का समर्थन करते हैं, क्योंकि डोपामाइन रिसेप्टर्स की कमी वाले चूहों ने आंदोलन को कम कर दिया है (Drago et al।) ; जू एट अल।, ; बैक एट अल।, ; केली एट अल।, ; बीलर एट अल। ), जबकि उन है कि overexpress डोपामाइन रिसेप्टर्स अतिसक्रिय (Ikari एट अल।) ; इनग्राम एट अल।, ; ड्रेचेवा एट अल। ; थानोस एट अल।, ; ट्रिफ़िलिफ़ एट अल।) )। विशेष रूप से, iMSNs में D2R की सेल-टाइप विशिष्ट कटौती iMSNs (Anzalone et al) के उत्पादन को नियंत्रित करके, शारीरिक गतिविधि को विनियमित करने के लिए D2R की पर्याप्तता को प्रदर्शित करते हुए, खुले क्षेत्र के आंदोलन को कम करती है। ; लेमोस एट अल। )। सारांश में, स्ट्रिपैटल डोपामाइन अपने स्ट्रेटैटल लक्ष्य न्यूरॉन्स पर कार्रवाई के कारण, जानवरों में आंदोलन को बढ़ावा देता है।

मोटापा स्ट्रिपेटल डोपामाइन फ़ंक्शन में हानि के साथ जुड़ा हुआ है। रिपोर्ट की गई कमजोरियों में डोपामाइन संश्लेषण और रिलीज में कमियां शामिल हैं, साथ ही साथ स्ट्रिपल डोपामाइन रिसेप्टर्स में परिवर्तन शामिल हैं। जबकि स्ट्रैटैटल डीए ट्रांसमिशन में परिवर्तन आमतौर पर इनाम प्रसंस्करण (केनी एट अल) के संबंध में चर्चा की जाती है। ; वोल्को एट अल। ), हम परिकल्पना करते हैं कि ये दुर्बलताएँ मोटापे और शारीरिक निष्क्रियता के बीच की कड़ी में भी योगदान दे सकती हैं (चित्र) (Figure1B1B).

मोटापा और शारीरिक निष्क्रियता

मनुष्यों में वजन बढ़ने और शारीरिक गतिविधि के बीच एक विपरीत संबंध देखा गया है (हेमिंग्ससन और एकेलुंड, ; चौपूत एट अल।, ; हजोर्थ एट अल।; ), गैर-मानव प्राइमेट्स (वोल्डन-हैनसन एट अल।) ), पालतू जानवर (मॉरिसन एट अल। ), और कृन्तकों (जुर्गेंस एट अल।) ; बजरसेल एट अल।; )। इस संबंध की क्रॉस-प्रजाति प्रकृति इंगित करती है कि यह एक संरक्षित घटना है जो कैलोरी की अधिकता के समय ऊर्जा भंडारण के विकासवादी लाभ से उपजी हो सकती है, एक राज्य जो प्रकृति में दुर्लभ है। हालांकि, आधुनिक वातावरण में शारीरिक निष्क्रियता मोटापे के नकारात्मक स्वास्थ्य प्रभावों को बढ़ा देती है, जिससे हृदय रोग और मधुमेह (अल तुनाईजी एट अल।) का खतरा बढ़ जाता है। ; बाओ एट अल।, ; बुचार्ड एट अल। )। यह संभव है कि शारीरिक निष्क्रियता से पहले, और जिससे वजन बढ़ता है (जार्जेंस एट अल।)। ; हास्केल एट अल। )। वास्तव में उच्च स्तर की सहज शारीरिक गतिविधि वाले जानवरों को आंशिक रूप से आहार-प्रेरित मोटापा (टेस्के एट अल।) से बचाया जाता है। ; झांग एट अल, )। हालांकि गतिविधि के स्तर में पहले से मौजूद अंतर मोटापे और शारीरिक निष्क्रियता के बीच संबंधों में योगदान कर सकते हैं, सेलुलर स्तर पर यह अस्पष्ट बना हुआ है क्यों मोटापे से ग्रस्त लोग निष्क्रिय हैं।

इस रिश्ते को समझने में कठिनाई का हिस्सा दो चर के बहुमुखी प्रकृति से उपजा है। उदाहरण के लिए, अधिक वसा का वजन जोड़ों और मांसपेशियों की गतिशीलता को प्रतिबंधित करता है और जोड़ों के दर्द को बढ़ाता है, जिससे लोगों को स्थानांतरित करने में अधिक मुश्किल हो सकती है (बेल्जीक एट अल।) ; मुरमोटो एट अल। )। हालांकि, मोटापे वाले लोगों में शारीरिक निष्क्रियता की व्याख्या करने के लिए केवल वजन ही पर्याप्त नहीं है। कई शोधकर्ताओं ने वजन घटाने की अवधि के दौरान शारीरिक गतिविधि के स्तर को ट्रैक किया है, यह देखने के लिए कि क्या शारीरिक गतिविधि का स्तर बढ़ता है क्योंकि लोग अपना वजन कम करते हैं, और अतिरिक्त गतिशीलता के कम गतिशीलता-प्रतिबंधित प्रभावों का अनुभव करते हैं। हैरानी की बात है, वजन घटाने आम तौर पर साथ जुड़ा हुआ है कम हो जाती है, और नहीं, शारीरिक गतिविधि में वृद्धि (डी बोअर एट अल।) ; डी ग्रूट एट अल।; ; मार्टिन एट अल, ; रेडमैन एट अल।, )। इन परिणामों को चयापचय अनुकूलन के संदर्भ में समझाया गया है, क्योंकि शरीर आहार से प्रेरित कैलोरी घाटे की भरपाई के लिए ऊर्जा व्यय को कम करना चाहता है। हालांकि, जब एक वर्ष तक वजन कम करने की अवधि के दौरान विषयों पर नज़र रखी गई थी, तब भी शारीरिक गतिविधि का स्तर पूर्व-आहार मोटापे के स्तर (कैम्प्स एट अल।) से ऊपर नहीं बढ़ा था। )। गैस्ट्रिक बाईपास सर्जरी के बाद इसी तरह के परिणाम सामने आए हैं। बड़ी मात्रा में वजन घटाने (> 30 किग्रा) के बावजूद, उद्देश्यपूर्ण रूप से मापा गया शारीरिक गतिविधि स्तर गैस्ट्रिक बाईपास सर्जरी प्राप्त करने वाले रोगियों में नहीं बढ़ा, यहां तक ​​कि वजन घटाने (बॉन्ड एट अल।) के चरम पर 12 महीने तक। ; रामिरेज़-मारेरो एट अल।। ; बर्गलिंड एट अल। , )। जानवरों में अध्ययन भी इन निष्कर्षों का समर्थन करते हैं, क्योंकि वसा की हानि फिर से घटने के साथ जुड़ी हुई है, और शारीरिक गतिविधि में नहीं बढ़ती है (सुलिवन और कैमरन,) ; मॉरिसन एट अल। ; विटजर एट अल।, )। हम यह निष्कर्ष निकालते हैं कि अधिक वसा का वजन मोटापे और शारीरिक निष्क्रियता के बीच के संबंध को पर्याप्त रूप से स्पष्ट नहीं करता है। बल्कि, सबूत बताते हैं कि मोटापे से प्रेरित अनुकूलन शारीरिक निष्क्रियता में योगदान करना जारी रखते हैं, वजन घटाने के बाद भी। हालांकि इन अनुकूलन में जोड़ों या मांसपेशियों में पुरानी गतिशीलता के मुद्दे शामिल हो सकते हैं, हम परिकल्पना करते हैं कि मस्तिष्क में मोटर सर्किटरी भी एक बड़ा योगदानकर्ता है। विशेष रूप से, हम इस बात की परिकल्पना करते हैं कि स्ट्रिपेटल डोपामिनर्जिक सिग्नलिंग में कमी मोटापे में शारीरिक गतिविधि में लगातार कमी में योगदान करती है।

आगे इस निष्कर्ष का समर्थन करते हुए कि वसा का वजन मोटापे में शारीरिक निष्क्रियता को पर्याप्त रूप से स्पष्ट नहीं करता है, न कि मोटे जानवरों के सभी समूहों, या मोटापे वाले लोगों में शारीरिक गतिविधि का स्तर कम है। यहां तक ​​कि उन अध्ययनों में जो रिपोर्ट में स्ट्रिपल डोपामाइन की कमी है, शारीरिक गतिविधि का स्तर अनलॉक्ड (डेविस एट अल) रह सकता है। )। इसी तरह के निष्कर्ष मनुष्यों में नियंत्रित स्थितियों के तहत भी रिपोर्ट किए गए हैं। एक 8-सप्ताह के अध्ययन में जिसमें प्रति दिन 1000 कैलोरी द्वारा विषयों को खिलाया गया था, 4.7 किलो का औसत हासिल करने के बावजूद, विषयों ने उनकी सहज शारीरिक गतिविधि में काफी वृद्धि की। लेखकों ने इस वृद्धि को शरीर के वजन (Levine et al।) को संरक्षित करने के लिए अतिरिक्त ऊर्जा को नष्ट करने के लिए एक तंत्र से जोड़ा। )। एक्सएनयूएमएक्स किग्रा (अपोलज़न एट अल।) के औसत वजन बढ़ने के बावजूद एक्सएनयूएमएक्स-सप्ताह के ओवर-ईटिंग अध्ययन में शारीरिक गतिविधि में इसी तरह की वृद्धि दर्ज की गई। )। जबकि शारीरिक निष्क्रियता बड़ी आबादी में मोटापे का एक सहसंबंध है, व्यक्तियों के बीच इस बिंदु पर काफी परिवर्तनशीलता है। यह परिवर्तनशीलता शारीरिक गतिविधि और मोटापे के बीच संबंध के सेलुलर कमजोरियों को उजागर करने के लिए एक और अवसर हो सकता है।

डोपामाइन उत्पादन और रिलीज में मोटापा और व्यवधान

पशु अनुसंधान के एक धन ने मोटापे में डोपामाइन प्रणाली में परिवर्तन का वर्णन किया है। मोटे कृन्तकों के अधिकांश अध्ययनों ने न्यूक्लियस एक्चुम्बन्स (एनएसी) में डोपामाइन संचरण पर ध्यान केंद्रित किया है, जो उदर स्ट्रेटम में रहता है और प्रयासशील आंदोलन (सलामोन एट अल।) में शामिल होता है। ; श्मिट एट अल।) )। इस भूमिका के आधार पर, NAC विशेष रूप से मोटापे में जोरदार शारीरिक गतिविधि की कमी की व्याख्या करने के लिए महत्वपूर्ण हो सकता है (Ekkekakis et al।)। )। दीर्घावधि बिना तैयारी के चूहों के NAc में उच्च वसा वाले आहार में टॉनिक डोपामाइन की कमी हुई (कारलिन एट अल। ) साथ ही चूहों के एनएसी (डेविस एट अल) में डोपामाइन का कारोबार। )। यह विशिष्ट घाटा वसा से अलग था, क्योंकि जिन चूहों को उच्च वसा वाले आहार की आइसो-कैलोरी मात्रा खिलाया गया था, उन्होंने डोपामाइन टर्नओवर (डेविस एट अल।) में कमी की थी। )। जबकि चूहे और उच्च वसा वाले आहार दोनों ने दुबले चूहों के NAc में फासिक डोपामाइन को बढ़ा दिया, मोटे चूहों को इन आहारों के लिए एक धमाकेदार प्रतिक्रिया मिली (गीगर एट अल।)। )। फासिक डोपामाइन सिग्नलिंग में कमी के लिए क्रोनिक एक्सपोज़र आवश्यक हो सकता है, क्योंकि उन्हें एक्सएनयूएमएक्स का पालन करते हुए देखा जाता है, लेकिन एक्सएनएक्सएक्स नहीं, उच्च वसा वाले आहार (कोन एट अल।)। )। मोटे जानवरों के NAc में चरणबद्ध डोपामाइन रिलीज में देखे गए मतभेदों के समान, चूहों जो वजन बढ़ाने के लिए नस्ल थे, दोनों चाउ (Geiger et al।) के लिए डोपामिनर्जिक प्रतिक्रियाओं को कम कर दिया था। ) और उच्च वसा वाले आहार (Rada et al।) ).

डोपामाइन रिलीज में उपरोक्त घाटे को डोपामाइन के संश्लेषण और चयापचय में शामिल जीनों में परिवर्तन द्वारा समझाया जा सकता है। मिडियाब्रेन डोपामाइन क्षेत्र जिसमें कि मूल निग्रा और वेंट्रल टेक्टल क्षेत्र (वीटीए) शामिल हैं, स्ट्रिएटम को मुख्य डोपामिनर्जिक संक्रमण प्रदान करते हैं (चित्र) (Figure1) .1)। डायरामाइन संश्लेषण में दर-सीमित एंजाइम, टाइरोसिन हाइड्रॉक्सिलस की अभिव्यक्ति, चूहों में वीटीए में कम हो जाती है, जो एक उच्च वसा वाले आहार (वीकेटिक एट अल।) को खिलाया जाता है। ; कारलिन एट अल।, )। फिर से, यह वसा भंडारण पर निर्भर नहीं करता था, जैसा कि चूहों में समान प्रभाव देखा गया था जो एक उच्च वसा वाले आहार (ली एट अल,) में जोड़े गए थे। )। डोपामाइन के क्षरण के लिए ज़िम्मेदार एक प्रमुख एंजाइम सह-एसिटाइल मिथाइल ट्रांसफ़ेज़ (COMT) पर उच्च वसा वाले आहार का प्रभाव कम स्पष्ट है, अध्ययन के साथ रिपोर्टिंग में भी कमी आई है (कारलिन एट अल।) ) या अपरिवर्तित (एल्सियो एट अल।) ; Vucetic et al। ) आहार प्रेरित मोटापे के बाद अभिव्यक्ति। दिलचस्प बात यह है कि मनुष्यों में, बहुरूपता जो मोनोमाइन-ऑक्सीडेस की कम गतिविधि को सम्मानित करते हैं (डोपामाइन को कम करने के लिए जिम्मेदार अन्य मुख्य एंजाइम) को मोटापे से जोड़ा गया है (कैमर्ना एट अल।) ; ड्यूकी एट अल। ; एट अल।, )। कुल मिलाकर, सबूत दो निष्कर्षों का समर्थन करते हैं: (1) उच्च वसा वाले आहार के संपर्क में आने से डोपामाइन संश्लेषण और स्ट्रिपल डोपामाइन रिलीज़ हो सकता है और प्रसंस्करण हो सकता है, लेकिन (2) विषमता इन रिपोर्टों के बीच मौजूद है, यह दर्शाता है कि डोपामाइन पर उच्च वसा वाले आहार का प्रभाव प्रणाली जटिल है और अलग-अलग व्यक्तियों के बीच अलग-अलग हो सकती है।

डोपामाइन रिसेप्टर्स का मोटापा और शिथिलता

कई शोधकर्ताओं ने मोटापे वाले लोगों में डोपामाइन रिसेप्टर्स में परिवर्तन देखा है। कम से कम एक प्रति के साथ व्यक्तियों drd2 TaX1A एलील ने ~ D2-30% (नोबल एट अल) की मस्तिष्क D40R उपलब्धता को कम कर दिया है। ; थॉम्पसन एट अल।, ) और मोटापा का एक व्यापक प्रसार (ब्लम एट अल।) ; स्टाइस एट अल।, , ; डेविस एट अल।, ; बढ़ई एट अल। )। मोटापे और डीएक्सएनयूएमएक्सआर उपलब्धता के बीच एक विपरीत संबंध, जो पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी (पीईटी) के माध्यम से माना जाता है, मनुष्यों में भी रिपोर्ट किया गया है। यह पहली बार वांग एट अल द्वारा रिपोर्ट किया गया था। () और शुरू में दूसरों द्वारा समर्थित (वोल्को एट अल।) ; डी वीजर एट अल।) ; केसलर एट अल। ; वैन डी गिएसेन एट अल।) )। हालांकि, कई अन्य समूह इस खोज को दोहराने में विफल रहे हैं (डन एट अल। ; कारवागियो एट अल।) ; कॉसग्रोव एट अल।) ; कार्लसन एट अल। , ; टूमिन एट अल। ), या स्ट्रिएटम के विभिन्न क्षेत्रों में विरोधी संघों को पाया (गुओ एट अल। )। दिलचस्प बात यह है कि गुओ और उनके सहयोगियों ने बॉडी मास इंडेक्स (BMI) और D2R के बीच एक नकारात्मक संबंध को केवल उदर स्ट्रेटम में बाँधने का उल्लेख किया है, जिसे प्रयासशील आंदोलनों (सलामोन एट अल।) से जोड़ा जा सकता है। ; श्मिट एट अल।) )। D2R बाइंडिंग और बीएमआई के अध्ययन के बीच विसंगति के लिए कई संभावनाएं हो सकती हैं। इन अध्ययनों के बीच विभिन्न D2R रेडियो-लिगेंड का उपयोग किया गया था, जो कि D2R या D3Rs (Gaiser et al।) में भिन्नता से बाँध सकता है। )। स्ट्रिपेटल डोपामाइन टोन में परिवर्तन बाध्यकारी क्षमता (हॉर्स्टमन एट अल।) को प्रभावित कर सकता है। )। अंत में, भोजन की खपत या विषयों के बीच अलग-अलग परिवर्तनशीलता के बाद समय की मात्रा सहित प्रयोगात्मक कारक मनाया अंतर (छोटे एट अल) में योगदान कर सकते हैं। ).

पशु अध्ययन में अधिक निरंतर रूप से मोटापे के लिए D2Rs में जुड़ा हुआ है, mRNA (मैथ्स और अन्य) के विश्लेषण के माध्यम से। ; झांग एट अल, ), प्रोटीन (जॉनसन एंड केनी, ; एडम्स एट अल।, ), और रिसेप्टर बाइंडिंग (हुआंग एट अल। ; हज़नल एट अल।, ; थानोस एट अल।, ; माइकलाइड्स एट अल।, ; वैन डी गिएसेन एट अल।) , ; नारायणस्वामी वगैरह। )। दिलचस्प बात यह है कि एक आइसो-कैलोरिक हाई-फैट (लेकिन हाई-शुगर नहीं) डाइट पर रखे गए चूहों में वेंट्रल (लेकिन पृष्ठीय नहीं) स्ट्रैटम (एडम्स एट अल।) में डीएक्सएनयूएमएक्सआरआर के निम्न स्तर थे। ), इस निष्कर्ष का समर्थन करते हुए कि उच्च-वसा वाले आहार के संपर्क में आने से वजन बढ़ने की तुलना में डोपामिनर्जिक शिथिलता का एक बेहतर पूर्वानुमानक हो सकता है (वैन डे गिएसेन एट अल।)। )। आज तक, किसी भी प्रकाशित काम ने D1- प्रकार डोपामाइन रिसेप्टर्स (D1Rs) और मनुष्यों में मोटापे के बीच संघों की जांच नहीं की है, इसलिए यहां संभावित परिवर्तनों का मूल्यांकन कम संख्या में पशु अध्ययनों तक सीमित है। D1R mRNA दुबले नियंत्रणों के सापेक्ष मोटापे से ग्रस्त चूहों में कम हो गया था (Vucetic et al।) ; झांग एट अल, ), जबकि एक अन्य अध्ययन ने केवल महिला चूहों (ओंग एट अल।) में डीएक्सएनयूएमएक्सआरआर में कमी की सूचना दी। )। हम निष्कर्ष निकालते हैं कि D2Rs का कम कार्य मोटापे में विशेष रूप से महत्वपूर्ण परिवर्तन प्रतीत होता है, हालांकि अध्ययन और व्यक्तियों के बीच D2R परिवर्तनों में काफी परिवर्तनशीलता है। दुर्भाग्य से, D1R के अध्ययन मोटापे के लिए अपने रिश्ते के बारे में मजबूत निष्कर्ष बनाने के लिए बहुत कम हैं।

डोपामाइन समारोह में परिवर्तन वजन घटाने के साथ ठीक हो?

यह स्पष्ट नहीं है कि मोटापे के साथ लोगों में डोपामाइन संकेतन में परिवर्तन वजन घटाने के बाद बनी रहती है या नहीं। इस विषय पर मौजूद कुछ अध्ययन डोपामिनर्जिक परिवर्तनों को कम से कम आंशिक रूप से बदलने के लिए प्रतिरोधी होने की ओर इशारा करते हैं, और कई बार वजन घटाने से भी बढ़ जाते हैं। उच्च वसा वाले आहार ने वीटीए और एनएसी में डोपामाइन उत्पादन में शामिल कई एंजाइमों के स्तर को कम कर दिया और इन मोटे चूहों को कम वसा वाले चाउ पर स्विच करने से इन एंजाइमों में और भी कम हो गया (कारलिन एट अल।) ; शर्मा एट अल।, )। दो पीईटी इमेजिंग अध्ययनों ने मनुष्यों में रॉक्स-एन-वाई गैस्ट्रिक बाईपास सर्जरी (आरवाईजीबी) के बाद डीएक्सएनयूएमएक्सआर बाइंडिंग की वसूली की कमी की सूचना दी, जिसमें से एक ने बंधन में और भी कमी दिखाई (डन एट अल।)। ; डी वीजर एट अल।) )। पांच महिलाओं के एक छोटे से अध्ययन ने आरवाईजीबी (स्टेलल एट अल।) के बाद एक्सएनएएनएमएक्स बाइंडिंग एक्सएनयूएमएक्स-सप्ताह की आंशिक वसूली की सूचना दी। )। भोजन प्रतिबंध और मोटापे से ग्रस्त चूहों (थानोस एट अल,) में संबंधित वजन परिवर्तन के दौरान D2R बाइंडिंग में वृद्धि भी रिपोर्ट की गई थी। )। यद्यपि इस विषय के आंकड़े सीमित हैं, यह प्रतीत होता है कि डोपामाइन फ़ंक्शन में आहार-प्रेरित परिवर्तन कम से कम आंशिक रूप से वजन घटाने के बाद लगातार होते हैं। इस निष्कर्ष के अनुसार, शारीरिक गतिविधि का स्तर मोटापे से ग्रस्त लोगों में कम रहता है, यहां तक ​​कि वजन घटाने (बॉन्ड एट अल।) के चरम के महीनों बाद भी। ; शिविर एट अल।, ; रामिरेज़-मारेरो एट अल।। ; बर्गलिंड एट अल। , )। फिर, इस विषय के अध्ययन की छोटी संख्या फर्म निष्कर्ष निकालती है, और मोटापे से ग्रस्त लोगों में डोपामिनर्जिक परिवर्तनों की दृढ़ता पर आगे के शोध की आवश्यकता को रेखांकित करती है।

मोटापा और शारीरिक निष्क्रियता: निष्कर्ष

ओबेसोजेनिक आहार के लिए लगातार संपर्क शारीरिक गतिविधि के स्तर और डोपामिनर्जिक फ़ंक्शन दोनों में परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है। डोपामाइन प्रणाली में आहार-प्रेरित परिवर्तन मोटापे से ग्रस्त लोगों में शारीरिक निष्क्रियता के विकास की व्याख्या करने के लिए पर्याप्त हो सकते हैं। डोपामाइन और संबंधित प्रणालियों में मोटापे से संबंधित परिवर्तनों की बढ़ती समझ मोटापे से ग्रस्त लोगों में शारीरिक गतिविधि बढ़ाने के लिए साक्ष्य-आधारित दृष्टिकोण का समर्थन कर सकती है। इसके अलावा, इस तरह की समझ मोटापे में डोपामिनर्जिक रोग और शारीरिक निष्क्रियता के लिए आनुवंशिक या पर्यावरणीय योगदान को प्रकट कर सकती है।

लेखक का योगदान

एके, टू, और डीएफ ने विचार की कल्पना की और इस पांडुलिपि को लिखा और संपादित किया।

ब्याज स्टेटमेंट का झगड़ा

लेखकों ने घोषणा की कि अनुसंधान किसी भी वाणिज्यिक या वित्तीय संबंधों की अनुपस्थिति में आयोजित किया गया था जिसे ब्याज के संभावित संघर्ष के रूप में माना जा सकता है।

Acknowledgments

इस काम को एनआईएच इंट्रामुरल रिसर्च प्रोग्राम द्वारा वित्त पोषित किया गया था। हम इस पांडुलिपि पर टिप्पणियों के लिए काव्य देवरकोंडा का धन्यवाद करते हैं।

संदर्भ

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