टिप्पणियाँ: दुनिया में शीर्ष लत शोधकर्ताओं में से एक द्वारा। यह कागज रासायनिक व्यसन के साथ भोजन की लत की तुलना और विपरीत करता है। जैसा कि अन्य अध्ययनों से पता चलता है कि वे समान तंत्र और मस्तिष्क पथ साझा करते हैं। यदि स्वादिष्ट भोजन की लत लग सकती है, तो इंटरनेट संभावित रूप से भी हो सकता है।
पूर्ण अध्ययन: होमोस्टैटिक और हेडोनिक सिग्नल भोजन के विनियमन में सहभागिता करते हैं
माइकल लुटर * और एरिक जे। नेस्लेरएक्सन्यूएक्स
जे नुट्र। 2009 मार्च; 139 (3): 629-632।
doi: 10.3945 / jn.108.097618।
मनोचिकित्सा विभाग, टेक्सास यूनिवर्सिटी ऑफ साउथवेस्टर्न मेडिकल सेंटर, डलास, TX 75390
*पत्राचार किसे संबोधित होना चाहिए। ईमेल: [ईमेल संरक्षित].
4Present पता: फिशबर्ग डिपार्टमेंट ऑफ़ न्यूरोसाइंस, माउंट सिनाई स्कूल ऑफ़ मेडिसिन, न्यूयॉर्क, NY XNXX।
अमूर्त
भोजन का सेवन 2 पूरक ड्राइव द्वारा नियंत्रित किया जाता है: होमोस्टैटिक और हेडोनिक मार्ग। होमोस्टैटिक मार्ग ऊर्जा भंडार की कमी को खाने के लिए प्रेरणा को बढ़ाकर ऊर्जा संतुलन को नियंत्रित करता है। इसके विपरीत, हेजोनिक या इनाम-आधारित विनियमन सापेक्ष ऊर्जा की अवधि के दौरान होमोस्टैटिक मार्ग को ओवरराइड कर सकते हैं जो अत्यधिक स्वादिष्ट होते हैं खाद्य पदार्थों का उपभोग करने की इच्छा को बढ़ाते हैं। भोजन की खपत के विपरीत, दुरुपयोग की दवाओं का उपयोग करने की प्रेरणा केवल इनाम पथ द्वारा मध्यस्थता है। इस लेख में हम उन व्यापक अनुसंधानों की समीक्षा करते हैं, जिन्होंने कई तंत्रों की पहचान की है, जिनके द्वारा बार-बार दुरुपयोग की दवाओं के संपर्क में आने से न्यूरोनल कार्य होता है और इन पदार्थों को प्राप्त करने और उपयोग करने के लिए प्रेरक प्रोत्साहन बढ़ जाता है। फिर हम उच्च-वसा और उच्च-चीनी आहार जैसे अत्यधिक खाद्य पदार्थों के बार-बार सेवन के परिणामों के बारे में जाने जाने वाले न्यूरोनल रिवार्ड सर्किट्री में दवा-प्रेरित परिवर्तनों की हमारी वर्तमान समझ की तुलना करते हैं। अगला, हम भोजन के सेवन के सामान्य होमोस्टैटिक विनियमन पर चर्चा करते हैं, जो भोजन की लत का एक अनूठा पहलू है। अंत में, हम इन न्यूरोनल अनुकूलन के नैदानिक निहितार्थ पर चर्चा करते हैं मोटापा और न्यूरोप्रेशियाक सिंड्रोम जैसे बुलिमिया नर्वोसा और प्रेडर-विली सिंड्रोम के संदर्भ में।
परिचय
चिकित्सा के क्षेत्र के भीतर, शराब और कोकीन जैसी नशीली दवाओं की लत पर केवल नशे की दवा शब्द लागू होता है। हालांकि हाल के वर्षों में लोकप्रिय मीडिया से भोजन की लत की अवधारणा को काफी ध्यान दिया गया है, लेकिन वास्तव में चिकित्सा विज्ञान में भोजन की लत का निदान नहीं है। दुरुपयोग की दवाओं की लत के विपरीत, बहुत कम खाद्य पदार्थों के बार-बार संपर्क के व्यवहार और न्यूरोबायोलॉजिकल परिणामों के बारे में बहुत कम जाना जाता है। जीवन के लिए भोजन की आवश्यकता को देखते हुए, भोजन की लत को परिभाषित करने पर बहुत बहस हुई है। इस चर्चा के प्रयोजनों के लिए, हम "भोजन सेवन पर नियंत्रण की हानि" के रूप में भोजन की लत की एक सरल लेकिन उपयोगी परिभाषा का उपयोग करते हैं। [भोजन की लत की परिभाषा की पूरी चर्चा के लिए, पाठक रोजर्स एंड स्मिट (1) द्वारा एक उत्कृष्ट समीक्षा के लिए निर्देशित किया जाता है।] एक मॉडल के रूप में दुरुपयोग की दवाओं का उपयोग करते हुए, हम भोजन सेवन के न्यूरोनल विनियमन की तुलना दवा की खपत और चर्चा के लिए करते हैं। भोजन को व्यसनी माना जाने की संभावना।
उपसंहार के भोजन और भोजन की आशंका
कृन्तकों और मनुष्यों में उल्लेखनीय साक्ष्य अब इस सिद्धांत का समर्थन करते हैं कि दुरुपयोग की अत्यधिक दवाएं और अत्यधिक स्वादिष्ट खाद्य पदार्थों की खपत प्रेरित व्यवहार (एक्सएनयूएमएक्स) को मध्यस्थ करने के लिए लिम्बिक सिस्टम के भीतर एक साझा मार्ग पर परिवर्तित होती है। इस काम में से अधिकांश ने मेसोलिम्बिक डोपामाइन मार्ग पर ध्यान केंद्रित किया है, क्योंकि दुरुपयोग की सभी सामान्य दवाएं न्यूरो टर्मिनलों में न्यूरॉन्स पर न्यूट्रल एंबुम्बेंस (जिसे वेंट्रल स्ट्रिएटम भी कहा जाता है) में अंजीर में डोपामाइन संकेतन से डोपामाइन सिग्नलिंग बढ़ जाती है। )। डोपामिनर्जिक ट्रांसमिशन को डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स (उत्तेजक, निकोटीन) पर प्रत्यक्ष कार्रवाई या अप्रत्यक्ष रूप से वीटीए (शराब, ऑपियेट्स) (एक्सएनयूएमएक्स) में गैबॉर्जिक इंटिरियरनों के निषेध के माध्यम से माना जाता है। वीटीए डोपामाइन न्यूरॉन्स की दवा-प्रेरित सक्रियण में मध्यस्थता करने वाला भी पेप्टाइड न्यूरोट्रांसमीटर ऑरेक्सिन है, जो पार्श्व हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स की आबादी द्वारा व्यक्त किया जाता है, जो वीटीए (2,3-5) सहित मस्तिष्क के अधिकांश भाग में व्याप्त है।
आंकड़ा 1
तंत्रिका सर्किट के योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व जो खिला को विनियमित करते हैं। डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स VTA परियोजना में उदर स्ट्रिपुम के नाभिक accumbens के भीतर न्यूरॉन्स के लिए शुरू। पार्श्व हाइपोथैलेमस नाभिक accumbens के साथ ही हाइपोथैलेमस के आर्क से मेलेनोकोर्टिनर्जिक न्यूरॉन्स से GABAergic अनुमानों से इनपुट प्राप्त करता है। इसके अलावा, मेलेनोकोर्टिन रिसेप्टर्स भी वीटीए और न्यूक्लियस एक्सुम्बेन में न्यूरॉन्स पर पाए जाते हैं
प्राकृतिक पुरस्कार, जैसे भोजन, मेसोलेम्बिक डोपामाइन मार्ग के भीतर समान प्रतिक्रियाओं को उत्तेजित करता है। अत्यधिक स्वादिष्ट खाद्य पदार्थों की प्रस्तुति नाभिक accumbens (3) में डोपामाइन की शक्तिशाली रिहाई को प्रेरित करता है। माना जाता है कि डोपामाइन का विमोचन भोजन के प्रतिफल प्राप्त करने के लिए किसी जानवर के प्रयासों के कई पहलुओं को समन्वित करने के लिए किया जाता है, जिसमें बढ़े हुए उत्तेजना, मनोविश्लेषण सक्रियता और सशर्त सीखने (भोजन से जुड़ी उत्तेजनाओं को याद रखना) शामिल हैं। वह तंत्र जिसके द्वारा भोजन डोपामाइन सिग्नलिंग को उत्तेजित करता है, अस्पष्ट है; हालांकि, ऐसा लगता है कि स्वाद रिसेप्टर्स की आवश्यकता नहीं है, क्योंकि मीठे रिसेप्टर्स की कमी वाले चूहों को अभी भी सुक्रोज समाधान (7) के लिए एक मजबूत वरीयता विकसित करने में सक्षम है। एक संभावना यह है कि भोजन के दौरान ओरेक्सिन न्यूरॉन्स को सक्रिय किया जा सकता है, जिसके परिणामस्वरूप ऑरेक्सिन की रिहाई सीधे वीटीए डोपामाइन न्यूरॉन्स (8) को उत्तेजित करती है।
मानव बीमारी में मेसोलिम्बिक डोपामाइन मार्ग का महत्व हाल ही में पुष्टि की गई है। स्टोकेल एट अल। बताया गया है कि सामान्य वजन वाली महिलाओं में, ऊर्जा-घने भोजन के चित्रों ने पृष्ठीय स्ट्रेटम के एक क्षेत्र, पृष्ठीय पुच्छ की गतिविधि में महत्वपूर्ण वृद्धि को प्रेरित किया। इसके विपरीत, उच्च ऊर्जा वाले खाद्य पदार्थों की तस्वीरों के साथ प्रस्तुत मोटापे से ग्रस्त महिलाओं ने ऑर्बिटोफ्रॉन्टल और प्रीफ्रंटल कॉर्टिस, एमिग्डाला, पृष्ठीय और वेंट्रल स्ट्रिएटम, इंसुला, पूर्वकाल सिंगुलेट कॉर्टेक्स, और हिप्पोकैम्पस (9) सहित कई लिम्बिक क्षेत्रों में सक्रियता का प्रदर्शन किया। सक्रियण के इस अंतर से पता चलता है कि मोटे व्यक्तियों के भोजन के प्रतिफल के मूल्यांकन में बदलाव हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप उच्च ऊर्जा वाले खाद्य पदार्थों का सेवन करने की प्रेरणा मिलती है।
जैसा कि उम्मीद की जा सकती है, दुरुपयोग की दवाओं द्वारा लंबे समय तक लिम्बिक प्रणाली के सक्रियण से सेलुलर और आणविक अनुकूलन होते हैं जो कि डोपामाइन सिग्नलिंग (एक्सएनयूएमएक्स) में होमोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए काम करते हैं। वीटीए के डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स के भीतर, क्रोनिक ड्रग का उपयोग घटी हुई बेसल डोपामाइन स्राव, न्यूरोनल आकार में कमी, और टाइरोसिन हाइड्रॉक्सिल की बढ़ती गतिविधि (डैमामाइन बायोसिंथेसिस में दर सीमित एंजाइम) और प्रतिलेखन कारक चक्रीय एएमपी प्रतिक्रिया तत्व बंधनकारी प्रोटीन बाइंडिंग के साथ जुड़ा हुआ है। (CREB) (2)। स्ट्रैटम में लक्ष्य न्यूरॉन्स के भीतर, क्रोनिक ड्रग के उपयोग से क्रीबी के स्तर में वृद्धि होती है और साथ ही एक अन्य प्रतिलेखन कारक, डेल्टाफ़ॉसबी, जो दोनों न्यूरोनल जवाबदेही को डोपामाइन सिग्नलिंग (एक्सएनयूएमएक्स) में बदल देते हैं। इन अनुकूलन को नशे के रोगियों में मनाई गई दुरुपयोग की दवाओं को प्राप्त करने के लिए प्रचुर मात्रा में प्रेरणा के लिए महत्वपूर्ण माना जाता है। उदाहरण के लिए, स्ट्रेटम में डेल्टाफोसबी के स्तर में वृद्धि से कोकीन और मॉर्फिन जैसे दुरुपयोग की दवाओं के पुरस्कृत प्रभावों की संवेदनशीलता बढ़ जाती है और उन्हें (एक्सएनयूएमएक्स) प्राप्त करने के लिए प्रोत्साहन प्रेरणा बढ़ जाती है।
अत्यधिक स्वादिष्ट खाद्य पदार्थों के संपर्क में आने वाले कृन्तकों में इसी तरह के सेलुलर और आणविक परिवर्तनों का वर्णन किया गया है। 4 wk के लिए एक उच्च वसा वाले आहार से अवगत कराया गया और फिर कम तालमेल के साथ कम मात्रा में खाने योग्य अर्धवृत्ताकार आहार में स्विच (1) के बाद 11 wk तक स्ट्रिपेटम में सक्रिय CREB के स्तर में कमी देखी गई। ये निष्कर्ष बारोट एट अल के काम के अनुरूप हैं। (12) जिन्होंने बताया कि वेंट्रिकल स्ट्रेटम में क्रीब गतिविधि कम होने से सुक्रोज सॉल्यूशन (नैचुरल रिवार्ड) और मॉर्फिन दोनों के लिए वरीयता बढ़ जाती है, जो दुर्व्यवहार की एक अच्छी विशेषता है। इसके अलावा, उच्च वसा वाले आहार के एक्सएनयूएमएक्स डब्ल्यूके के संपर्क में आने वाले चूहों ने नाभिक एंबुबेंस (एक्सएनयूएमएक्स) में डेल्टाफोसबी के स्तर में एक महत्वपूर्ण वृद्धि का प्रदर्शन किया, जो कि दुरुपयोग (एक्सएनयूएमएक्स) की दवाओं के संपर्क में आने वाले परिवर्तनों के समान है। इसके अलावा, इस मस्तिष्क क्षेत्र में डेल्टाफोसबी की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति खाद्य प्रतिफल (एक्सएनयूएमएक्स) प्राप्त करने की प्रेरणा में डेल्टाफोसबी के लिए एक स्पष्ट भूमिका का प्रदर्शन करते हुए, खाद्य-प्रबलित संचालक प्रतिक्रिया को बढ़ाती है। एक साथ लिया गया, इन अध्ययनों से पता चलता है कि लिम्बिक क्षेत्र भोजन और दवा पुरस्कार दोनों के संपर्क में आने के बाद समान न्यूरोडैप्टेशन का अनुभव करते हैं और ये अनुकूलन दोनों प्रकार के पुरस्कार प्राप्त करने की प्रेरणा को बदलते हैं।
खाद्य पदार्थ का गृहस्थ ASPECTS
खिला के हेदोनिक पहलुओं के विपरीत, जो भोजन के सेवन से जुड़े इनाम पर ध्यान केंद्रित करते हैं, खिलाने के घरेलू नियंत्रण का संबंध मुख्य रूप से ऊर्जा संतुलन के नियमन से है। इस काम में से अधिकांश ने हार्मोन को प्रसारित करने पर ध्यान केंद्रित किया है जो मस्तिष्क को परिधीय ऊर्जा स्तरों के बारे में जानकारी को रिले करता है।
सबसे महत्वपूर्ण परिधीय हार्मोन में से दो लेप्टिन और ग्रेलिन हैं। लेप्टिन को सफेद वसा ऊतक द्वारा संश्लेषित किया जाता है, और इसका स्तर वसा द्रव्यमान के अनुपात में बढ़ जाता है। इसके कई कार्यों के बीच, लेप्टिन का उच्च स्तर संभावित रूप से भोजन के सेवन को दबा देता है और अत्यधिक ऊर्जा भंडार (14) को नष्ट करने के लिए चयापचय प्रक्रियाओं को उत्तेजित करता है। इसके विपरीत, घ्रेलिन एक पेट-व्युत्पन्न पेप्टाइड है जिसका स्तर नकारात्मक ऊर्जा संतुलन के जवाब में बढ़ता है और भोजन का सेवन और ऊर्जा भंडारण (14) को उत्तेजित करता है।
हालांकि लेप्टिन और घ्रेलिन के लिए रिसेप्टर्स पूरे शरीर और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में व्यापक रूप से व्यक्त किए जाते हैं, हाइपोथैलेमस का आर्क्यूट न्यूक्लियस (आर्क) विशेष महत्व का एक स्थल है, जो खिला और चयापचय (एक्सएनयूएमएक्स) को विनियमित करने में अपनी प्रसिद्ध भूमिका को देखते हुए दिया जाता है। आर्क के भीतर, लेप्टिन रिसेप्टर्स को 15 न्यूरॉन्स के अलग उपसमुच्चय (चित्र। 2) पर व्यक्त किया गया है। पहले पेप्टाइड न्यूरोट्रांसमीटर समर्थक- opiomelanocortin (POMC) और कोकीन-एम्फ़ैटेमिन-विनियमित ट्रांसक्रिप्ट (CART) को व्यक्त करता है। लेप्टिन रिसेप्टर सिग्नलिंग POMC / CART न्यूरॉन्स की गतिविधि को उत्तेजित करता है और चयापचय दर को बढ़ाते हुए खिला को दबा देता है। दूसरा, लेप्टिन रिसेप्टर की सक्रियता न्यूरॉन्स के एक दूसरे सेट को रोकती है, जो न्यूरोपेप्टाइड वाई (एनपीवाई) और एगाउटी-संबंधित पेप्टाइड (एजीआरपी) को व्यक्त करती है; ये न्यूरॉन्स आम तौर पर भोजन का सेवन बढ़ाते हैं। इस प्रकार, POMC / कार्ट न्यूरॉन्स और NPY / AgRP न्यूरॉन्स भोजन के सेवन और ऊर्जा की खपत पर विपरीत प्रभाव डालते हैं। इस तरीके से, लेप्टिन एनोरेक्सिंजिक POMC / CART न्यूरॉन्स को उत्तेजित करके खिलाने का एक प्रबल शमन है जबकि पारस्परिक रूप से एनपीवाई / एग्रिप न्यूरॉन्स (XNXX) की कार्रवाई को रोकता है। इसके विपरीत, आर्क के भीतर एनपीवाई / एजीआरपी न्यूरॉन्स पर मुख्य रूप से ग्रेलिन रिसेप्टर्स व्यक्त किए जाते हैं; ग्रेलिन सिग्नलिंग की सक्रियता इन न्यूरॉन्स को उत्तेजित करती है और खिला व्यवहार (1) को बढ़ावा देती है।
उभरते हुए प्रमाण अब इस विचार का समर्थन करते हैं कि लेप्टिन और घ्रेलिन जैसे फ़ीडिंग को विनियमित करने के लिए जाने जाने वाले हार्मोन मेसोलेम्बिक डोपामाइन सिग्नलिंग के विनियमन के माध्यम से भोजन प्राप्त करने की प्रेरणा पर प्रभाव डालते हैं। लेप्टिन चूहों के वेंट्रल स्ट्रिएटम (एक्सएनयूएमएक्स) के भीतर डोपामाइन के बेसल स्राव के साथ-साथ खिला-उत्तेजित डोपामाइन रिलीज को कम कर सकता है। इसके अलावा, लेप्टिन रिसेप्टर सक्रियण VTA डोपामाइन न्यूरॉन्स (16) की फायरिंग को रोकता है, जबकि वीटीए में लेप्टिन सिग्नलिंग की दीर्घकालिक नाकाबंदी लोकोमोटर गतिविधि और भोजन सेवन (17) को बढ़ाती है। मानव रोगियों में इमेजिंग अध्ययन लेप्टिन की कार्रवाई में मेसोलिम्बिक डोपामाइन संकेतन की भागीदारी की पुष्टि करता है। फ़ारूक़ी एट अल। (18) ने लेप्टिन में जन्मजात कमी वाले 19 मानव रोगियों के कार्यात्मक इमेजिंग परिणामों की सूचना दी। दोनों व्यक्तियों ने भोजन की छवियों को देखने के बाद स्ट्राइटल क्षेत्रों के सक्रियण को प्रदर्शित किया। महत्वपूर्ण रूप से, इस बढ़ाया स्ट्राइटल सक्रियण को लेप्टिन रिप्लेसमेंट थेरेपी के 2 d द्वारा सामान्य किया जा सकता है। हाल ही में, ग्रेलिन को मेसोलिम्बिक डोपामाइन सिग्नलिंग को विनियमित करने के लिए दिखाया गया है। कई जांचकर्ताओं की रिपोर्ट है कि घ्रेलिन रिसेप्टर को वीटीए न्यूरॉन्स द्वारा व्यक्त किया जाता है और यह कि घ्रेलिन का प्रशासन डोपामाइन को स्ट्रिएटम (एक्सएनयूएमएक्स-एक्सएनयूएमएक्स) में रिलीज करने के लिए उत्तेजित करता है। इसके अलावा, मलिक एट अल। (7) ने मानव रोगियों में घ्रेलिन की भूमिका की पुष्टि की है। हेल्लिन के इन्फ्यूजन प्राप्त करने वाले स्वस्थ नियंत्रण विषयों ने कई अंग क्षेत्रों में वृद्धि की गतिविधि का प्रदर्शन किया, जिसमें एमिग्डाला, ऑर्बिटोफ्रॉन्टल कॉर्टेक्स, पूर्वकाल इंसुला और स्ट्रिएटम शामिल हैं।
फीडिंग पर जोर का प्रभाव
आगे चित्र उलझाना खिला और शरीर के वजन homeostasis पर मनोसामाजिक तनाव का प्रभाव है। न केवल मेजर डिप्रेसिव डिसऑर्डर (1) की मुख्य नैदानिक विशेषताओं की भूख 24 में बदलाव है, बल्कि मूड डिसऑर्डर और मोटापा (25) के बीच in25% एसोसिएशन दर है। इसलिए, यह बहुत संभावना है कि तनाव भोजन और शरीर के वजन को प्रभावित कर सकता है जो कि व्यक्ति के भोजन या ऊर्जा की स्थिति से अलग है। हाल ही में, हमने क्रोनिक तनाव (26) द्वारा प्रेरित भूख संबंधी परिवर्तनों में घ्रेलिन और ऑरेक्सिन के लिए एक महत्वपूर्ण भूमिका का प्रदर्शन किया है। पुराने सामाजिक हार के तनाव के अधीन चूहे सक्रिय ghrelin के स्तर में एक महत्वपूर्ण वृद्धि के साथ प्रतिक्रिया करते हैं जो भोजन के सेवन और शरीर के वजन दोनों में वृद्धि के साथ संबंधित है। खिला और शरीर के वजन पर यह प्रभाव तब पड़ा जब घ्रेलिन रिसेप्टर की कमी वाले चूहों को पुराने सामाजिक तनाव के अधीन किया गया था।
महत्वपूर्ण रूप से, हालांकि घ्रेलिन रिसेप्टर-कमी वाले चूहों में भोजन सेवन और शरीर के वजन के तनाव विनियमन को अवरुद्ध कर दिया गया था, जानवरों ने अवसादग्रस्त लक्षणों के अधिक से अधिक डिग्री प्रदर्शित किए। इन निष्कर्षों से संकेत मिलता है कि घ्रेलिन में तनाव-प्रेरित ऊंचाई न केवल भोजन के सेवन को बदल सकती है, बल्कि मूड और प्रेरणा पर तनाव के घातक प्रभाव की भरपाई करने में भी मदद कर सकती है। ग्रेलिन की ये विभिन्न क्रियाएं पार्श्व हाइपोथैलेमस (27) में ऑरेक्सिन न्यूरॉन्स की सक्रियता के माध्यम से भाग में मध्यस्थता के रूप में दिखाई देती हैं। अन्य समूहों ने क्रोनिक तनाव के साथ-साथ फीडिंग सिस्टम में भी बदलाव का प्रदर्शन किया है। लू ने बताया कि पुराने हल्के तनाव के अधीन चूहों ने लेप्टिन (28) के स्तर को कम कर दिया है। टेगार्डन और बेल ने एक माउस लाइन में आनुवांशिक रूप से तनाव के प्रभावों के प्रति संवेदनशील होने का प्रदर्शन करते हुए कहा कि क्रोनिक चर तनाव एक उच्च वसा वाले आहार (29) के लिए वरीयता बढ़ाता है। ये अध्ययन इस तथ्य पर प्रकाश डालते हैं कि मूड डिसऑर्डर संभावित रूप से भोजन के सेवन के दोनों हीडोनिक और होमोस्टैटिक पहलुओं को प्रभावित करते हैं, जिससे भोजन की लत की स्पष्ट परिभाषा मुश्किल हो जाती है (तालिका 1 में संक्षेप)।
टेबल 1
न्यूरॉनल कारक जो भोजन सेवन को नियंत्रित करते हैं
फैक्टर पाथवे रेगुलेटेड साइट ऑफ एक्शन एक्शन ऑन फीडिंग इफेक्ट ऑफ स्ट्रेस
लेप्टिन दोनों आरक्यूएट, वीटीए कम करने को रोकता है
घ्रेलिन दोनों आर्कुएट, वीटीए वृद्धि को उत्तेजित करता है
CREB Hedonic N. Accumbens, VTA इनहिबिट्स इंहिबिट्स
deltaFosB Hedonic N. Accumbens उत्तेजित करता है
अ-MSH1
होमोस्टैटिक पीवीएन1
रोकता है?
एजीआरपी होमोस्टैटिक पीवीएन उत्तेजित करता है?
एनपीवाई होमोस्टैटिक एकाधिक साइट उत्तेजित करता है?
ओरेक्सिन हेडोनिक वीटीए घटता है
1α-MSH, α-melanocyte उत्तेजक हार्मोन; पीवीएन, पैरावेंट्रिकुलर न्यूक्लियस।
नैदानिक निहितार्थ
भोजन की लत आम तौर पर लोकप्रिय मीडिया द्वारा मोटापे पर लागू होती है। इसके अतिरिक्त 3 व्यवहार संबंधी विकार, बुलीमिया नर्वोसा, द्वि घातुमान खा विकार और प्रेडर-विली सिंड्रोम, नैदानिक सिंड्रोम के एक भाग के रूप में बाध्यकारी भोजन का सेवन शामिल हैं। हाल के काम ने इस संभावना को बढ़ा दिया है कि इन विकारों में प्रचुर मेसोलेम्बिक डोपामाइन सिग्नलिंग शामिल है।
हालांकि अधिक वजन होना स्पष्ट रूप से मधुमेह और चयापचय सिंड्रोम सहित कई विकारों के विकास में योगदान देता है, अपने आप में यह एक बीमारी नहीं माना जाता है। फिर भी, मोटापे के विकास में इनाम प्रणाली पर अत्यधिक स्वादिष्ट खाद्य पदार्थों के पुराने जोखिम के प्रभाव पर विचार करना महत्वपूर्ण है। कार्यात्मक न्यूरोइमेजिंग अध्ययन से प्रारंभिक साक्ष्य बताते हैं कि लिंबिक प्रणाली मोटापे से ग्रस्त महिलाओं में भोजन के प्रति अतिसक्रिय हो सकती है, जैसा कि पहले कहा गया था (एक्सएनयूएमएक्स)। सामान्य वजन और मोटे व्यक्तियों के बीच कार्यात्मक अंतर को निर्धारित करने के लिए भविष्य के शोध की आवश्यकता होती है, जिसमें वजन बढ़ाने में सफल गतिविधि में शामिल होना शामिल है, जो सफल वजन घटाने के बाद कई व्यक्तियों में मनाया जाता है। वजन घटाने को प्राप्त करने के लिए कई नैदानिक विधियाँ उपलब्ध हैं, जिसमें आहार और व्यायाम, बैरिएट्रिक सर्जरी, और दवाइयाँ जैसे कि रिमानबैंट, एक कैनबिनोइड रिसेप्टर विरोधी शामिल हैं। ये उपचार आबादी वजन घटाने के लिए वजन घटाने और संवेदनशीलता के तंत्र की पहचान करने के लिए कार्यात्मक न्यूरोइमेजिंग तकनीकों के लिए आदर्श विषय प्रदान करते हैं।
प्रीक्लिनिकल मॉडल भी मोटापे के विकास में न्यूरोनल अनुकूलन के संभावित महत्व का सुझाव देते हैं। प्रतिलेखन कारक क्रैब और डेल्टाफोसबी, ऊपर उल्लेखित हैं, नशीली दवाओं की लत में उनकी अच्छी तरह से स्थापित भूमिका के कारण विशेष रुचि रखते हैं। हालांकि, मोटे विषयों पर मानव पोस्टमॉर्टम अध्ययनों का स्पष्ट अभाव है। मानव पोस्टमॉर्टम ऊतक को कई न्यूरोनल अनुकूलन के लिए विश्लेषण करने की आवश्यकता होती है जो संभवतः मध्यस्थता कर सकते हैं, या मोटापे से प्रेरित हो सकते हैं, जिसमें वीटीए में डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स का आकार और वेंट्रिकल स्ट्रेटम में सीआरईबी और डेल्टाफोसबी के अभिव्यक्ति स्तर शामिल हैं। इसके अलावा, कृंतक मॉडल के आगे परीक्षण का संकेत दिया गया है। वर्तमान डेटा खाद्य इनाम की मध्यस्थता में CREB और deltaFosB के लिए एक भूमिका का समर्थन करता है लेकिन अभी तक आहार-प्रेरित या मोटापे के अन्य कृंतक मॉडल के विकास में इन प्रतिलेखन कारकों की आवश्यकता का प्रदर्शन नहीं किया है। ट्रांसजेनिक माउस लाइनों और वायरल-मध्यस्थता जीन स्थानांतरण सहित प्रायोगिक उपकरण, जांच की इस लाइन को आगे बढ़ाने के लिए पहले से ही उपलब्ध हैं।
यहां तक कि कम bulimia नर्वोसा, द्वि घातुमान खाने विकार और Prader-Willi सिंड्रोम में मनाया अनिवार्य भोजन का सेवन के pathophysiology के बारे में जाना जाता है। यद्यपि नैदानिक अनुभव इन विकारों वाले व्यक्तियों में भोजन प्राप्त करने के लिए बहुत बढ़ी हुई प्रेरणा प्रदर्शित करता है, मेसोलेम्बिक डोपामाइन प्रणाली के लिए एक संभावित भूमिका का सुझाव देते हुए, इस परिकल्पना का समर्थन करने के लिए बहुत कम साक्ष्य मौजूद हैं। दो न्यूरोइमेजिंग अध्ययनों ने बुलीमिया नर्वोसा (30,31) के साथ रोगियों में पूर्वकाल सिंगुलेट कॉर्टेक्स की असामान्य सक्रियता का प्रदर्शन किया है, जबकि एक अन्य अध्ययन ने प्रेडर-विली सिंड्रोम (एक्सएनयूएमएक्स) के रोगियों में हाइपोथैलेमस और ऑर्बिटोफ्रंटल कॉर्टेक्स की शिथिलता का प्रदर्शन किया। असामान्य लिम्बिक सक्रियण का तंत्र ज्ञात नहीं है लेकिन इसमें परिधीय भक्षण हार्मोन के परिवर्तित स्तर शामिल हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, ग्रेलिन का स्तर प्रेडर-विली सिंड्रोम (एक्सएनयूएमएक्स) में बहुत अधिक है और इन रोगियों में देखे गए भोजन को प्राप्त करने के लिए प्रेरणा में वृद्धि के लिए जिम्मेदार हो सकता है। हालांकि, खाने के विकारों के एटियलजि में घ्रेलिन जैसे बुलिमिया नर्वोसा और द्वि घातुमान खाने की गड़बड़ी की भूमिका पर किए गए अध्ययनों ने सबसे अच्छे (32) में मिश्रित परिणाम उत्पन्न किए हैं, इस बात पर जोर देते हुए कि इन विकारों के पैथोफिज़ियोलॉजी में जटिल बातचीत शामिल होने की संभावना है कई आनुवंशिक, पर्यावरणीय और मनोवैज्ञानिक कारक।
भोजन की लत के लिए एक नया निदान बनाने के लिए न केवल प्रासंगिक वैज्ञानिक जानकारी बल्कि सामाजिक, कानूनी, महामारी विज्ञान और आर्थिक विचारों का भी सावधानीपूर्वक विश्लेषण की आवश्यकता है जो इस समीक्षा के दायरे से बाहर हैं। हालांकि, यह स्पष्ट है कि अत्यधिक स्वादिष्ट खाद्य पदार्थों की पुरानी खपत दुरुपयोग की दवाओं के समान मस्तिष्क के कार्यों को बदल सकती है, विशेष रूप से मेसोलिम्बिक डोपामाइन इनाम मार्ग के भीतर। लिम्बिक फ़ंक्शन और प्रेरित व्यवहारों पर चीनी और वसा में उच्च आहार के दीर्घकालिक परिणामों का निर्धारण करना अनिवार्य भोजन के कारण और उपचार में महत्वपूर्ण नई अंतर्दृष्टि प्राप्त कर सकता है।
इस पूरक के अन्य लेखों में संदर्भ (35 – 37) शामिल हैं।
नोट्स
पोषण के जर्नल के पूरक के रूप में 1Published। संगोष्ठी के भाग के रूप में प्रस्तुत किया "खाद्य की लत: तथ्य या कल्पना?" 2008 प्रायोगिक बैठक में दिया गया, अप्रैल 8, सैन डिएगो, CA में 2008। संगोष्ठी को अमेरिकन सोसाइटी फॉर न्यूट्रिशन द्वारा प्रायोजित किया गया था, और द नेशनल इंस्टीट्यूट ऑन ड्रग एब्यूज़, द नेशनल इंस्टीट्यूट ऑन अल्कोहल एब्यूज़ एंड अल्कोहलिज़्म, और द नेशनल डेयरी काउंसिल के एक शैक्षिक अनुदान द्वारा समर्थित है। इस संगोष्ठी की अध्यक्षता रेबेका एल। कॉरविन और पेट्रीसिया एस। ग्रिगसन ने की थी।
2Supported निम्नलिखित अनुदानों द्वारा: 1PL1DK081182-01, P01 MH66172, R01 MH51399, P50 MH066172-06, NARSAD यंग इन्वेस्टिगेटर अवार्ड, एस्ट्रा-ज़ेनपेका।
3Author के खुलासे: एम। लुटर और ई। नेस्लर, ब्याज का कोई टकराव नहीं।
5Ablookations का इस्तेमाल किया: AgRP, agouti- संबंधित पेप्टाइड; आर्क, आर्क्यूट न्यूक्लियस; कार्ट, कोकीन-एम्फ़ैटेमिन-विनियमित प्रतिलेख; क्रब, चक्रीय एएमपी प्रतिक्रिया तत्व बाध्यकारी प्रोटीन; एनपीवाई, न्यूरोपैप्टाइड वाई; पोम, प्रो-ओपिओमेलानोकोर्टिन; वीटीए, वेंट्रल टेक्टोरल क्षेत्र।
संदर्भ
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