मोटापे के लिए डोपामिनर्जिक योगदान के एक अवधारणात्मक मॉडल के लिए तंत्रिकाजन्य और न्यूरोइमेजिंग साक्ष्य (2015)

एंस्ले ग्रिम्स स्टैनफिल, पीएचडी, आरएन,^1,2 यवेटे कॉनली, पीएचडी,³ ऐन कैशियन, पीएचडी, आरएन, फैन,⁴ कैरोल थॉम्पसन, पीएचडी, डीएनपी, एसीएनपी, एफएनपी, सीसीआरएन, एफसीसीएम, एफएएएनपी, एफएएएन,⁵ रामिन होमायौनी, पीएचडी,⁶ पेट्रीसिया कोवान, पीएचडी, आरएन,² और डोना हैथवे, पीएचडी, आरएन, एफएएएन²

जैसे-जैसे मोटापे की घटनाएं बढ़ रही हैं, चिकित्सक और शोधकर्ता समान रूप से स्पष्टीकरण मांग रहे हैं कि क्यों कुछ लोग मोटे हो जाते हैं जबकि अन्य नहीं। जबकि कैलोरी सेवन और शारीरिक गतिविधि निश्चित रूप से एक भूमिका निभाते हैं, कुछ व्यक्तियों का इन कारकों पर सावधानीपूर्वक ध्यान देने के बावजूद वजन बढ़ना जारी रहता है। बढ़ते सबूतों से पता चलता है कि आनुवंशिकी एक भूमिका निभा सकती है, जिसका एक संभावित स्पष्टीकरण न्यूरोट्रांसमीटर डोपामाइन मार्ग के भीतर जीन में आनुवंशिक परिवर्तनशीलता है। यह परिवर्तनशीलता भोजन के लाभकारी गुणों के साथ अव्यवस्थित अनुभव का कारण बन सकती है। साहित्य की यह समीक्षा मोटापे और मस्तिष्क में डोपामिनर्जिक इनाम मार्गों के बीच संबंधों के बारे में मौजूदा ज्ञान की जांच करती है, विशेष रूप से न्यूरोइमेजिंग और न्यूरोजेनेटिक डेटा से प्रदान किए गए मजबूत सबूतों के साथ। खोज शब्दों के साथ पबमेड, गूगल स्कॉलर और क्युमुलेटिव इंडेक्स टू नर्सिंग एंड अलाइड हेल्थ लिटरेचर खोजें की गईं डोपामाइन, मोटापा, वजन बढ़ना, भोजन की लत, मेसोकॉर्टिकल और मेसोलेम्बिक (इनाम) मार्गों से संबंधित मस्तिष्क क्षेत्र, और प्रासंगिक डोपामिनर्जिक जीन और रिसेप्टर्स। इन शर्तों से 200 से अधिक लेख वापस आये। कुछ प्रहरी लेखों के अलावा, लेख 1993 और 2013 के बीच प्रकाशित हुए थे। ये डेटा मोटापे के लिए एक वैचारिक मॉडल का सुझाव देते हैं जो डोपामिनर्जिक आनुवंशिक योगदान के साथ-साथ मोटापे के लिए अधिक पारंपरिक जोखिम कारकों, जैसे जनसांख्यिकी (आयु, नस्ल और लिंग) पर जोर देता है। शारीरिक गतिविधि, आहार और दवाएँ। प्रभावी नैदानिक ​​​​उपचार के लिए वजन बढ़ाने और मोटापे में योगदान देने वाले कारकों की बेहतर समझ आवश्यक है।

मोटापे की समस्या

रोग नियंत्रण केंद्र के अनुसार, 2007 और 2009 के बीच, अमेरिका में मोटापे की घटनाओं में 1.1% की वृद्धि हुई (राष्ट्रीय स्वास्थ्य सांख्यिकी केंद्र, 2010), अतिरिक्त 2.4 मिलियन अमेरिकियों को शामिल किया गया जो मोटापे (30 किग्रा/मीटर से अधिक का बॉडी मास इंडेक्स [बीएमआई]) के मानदंड को पूरा करते थे²). मोटापा एक परिवर्तनीय जोखिम कारक है जिसका हृदय रोग और मधुमेह सहित विभिन्न सह-रुग्णताओं के साथ मजबूत संबंध है। इसके अलावा, मोटापा (खराब आहार और शारीरिक गतिविधि की कमी से जुड़ा) संयुक्त राज्य अमेरिका में मृत्यु के प्रमुख कारणों में से एक है (मोकडैड, मार्क्स, स्ट्रूप, और गेरबर्डिंग, 2004). सांस्कृतिक और सामाजिक कारक निश्चित रूप से मोटापे के विकास में भूमिका निभाते हैं, लेकिन व्यक्तिगत तत्व यह निर्धारित करते हैं कि किसी भी स्थिति में कौन मोटा होगा या नहीं।

आम तौर पर, वजन बढ़ने से मोटापे का कारण चयापचय और शारीरिक गतिविधि में उपयोग की जाने वाली कैलोरी से अधिक कैलोरी का सेवन होता है। पारंपरिक वजन घटाने की योजनाओं में भोजन के सेवन में कमी और व्यायाम में खर्च होने वाली कैलोरी की मात्रा में वृद्धि शामिल है। हालाँकि, ये डाइट प्लान कई लोगों के लिए सफल नहीं होते हैं। कुछ मामलों में, लोगों को "यो-यो" प्रभाव का अनुभव होता है, जहां वे कुछ समय के लिए योजना पर बने रहते हैं और वजन कम कर लेते हैं, लेकिन जब वे योजना से बाहर हो जाते हैं तो तुरंत इसे वापस प्राप्त कर लेते हैं, केवल चक्र को फिर से शुरू करने के लिए। कुछ शोधकर्ताओं ने सुझाव दिया है कि जिन लोगों को दीर्घकालिक वजन प्रबंधन में अत्यधिक कठिनाई होती है, वे आनुवंशिक रूप से अन्य व्यक्तियों से भिन्न हो सकते हैं। जबकि मोटापे को एक पॉलीजेनिक विकार माना जाता है, इनमें से कुछ आनुवंशिक अंतर इनाम न्यूरोट्रांसमीटर डोपामाइन के इर्द-गिर्द घूम सकते हैं।

डोपामाइन की भूमिका

शोधकर्ताओं ने लंबे समय से डोपामाइन को मोटापे के अध्ययन के लिए प्रासंगिक माना है (होएबेल, एक्सएनयूएमएक्स). हालाँकि कई अन्य न्यूरोट्रांसमीटर (जैसे गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड, ग्लूटामाइन, सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन) भोजन सेवन में भूमिका निभा सकते हैं, प्रायोगिक साक्ष्य इंगित करते हैं कि डोपामाइन सबसे अधिक बार सीधे भोजन के इनाम में शामिल होता है। ओल्ड्स और मिलनर के क्लासिक प्रयोग (1954) पहले दिखाया गया कि चूहे अपने मस्तिष्क के डोपामिनर्जिक इनाम केंद्रों को उत्तेजना प्राप्त करने के लिए जुनूनी रूप से लीवर दबाएंगे। इन निष्कर्षों ने पहला सुझाव दिया कि मस्तिष्क में डोपामाइन का स्राव आनंददायक भावनाओं से जुड़ा है।

भोजन सेवन से जुड़ी सुखद अनुभूतियां डोपामाइन के स्राव से भी जुड़ी होती हैं (बैक, एक्सएनयूएमएक्स). अपने डोपामिनर्जिक सिस्टम के सामान्य कामकाज वाले व्यक्तियों में, किसी परिचित भोजन की गंध या दृष्टि जैसा एक संक्षिप्त संकेत भी डोपामाइन रिलीज प्रक्रिया शुरू कर सकता है। एक बार जब इन संकेतों पर प्रतिक्रिया शुरू हो जाती है, तो डोपामिनर्जिक रूप से सामान्य व्यक्ति खाने के पूरे अनुभव को आनंददायक मानता है। विशेष रूप से, अत्यधिक स्वादिष्ट खाद्य पदार्थ, जैसे कि उच्च चीनी और वसा सामग्री वाले खाद्य पदार्थ, कम स्वादिष्ट खाद्य पदार्थों की तुलना में डोपामिनर्जिक मार्गों को अधिक उत्तेजित करते हैं (बैक, एक्सएनयूएमएक्स).

जैसा कि दिखाया गया है, डोपामाइन रिलीज से आम तौर पर भोजन खाने के बाद तृप्ति की भावना पैदा होती है बैरी, क्लार्क और पेट्रीज़ (2009) अवलोकन से पता चलता है कि यदि डोपामाइन रिलीज को रासायनिक रूप से अवरुद्ध कर दिया जाता है, तो विषय भूख में वृद्धि की रिपोर्ट करते हैं। यह रासायनिक ब्लॉक चिकित्सकीय रूप से तब होता है जब रोगियों को एंटीसाइकोटिक दवाओं पर रखा जाता है, जो अक्सर वजन बढ़ने से जुड़ी होती हैं (एलीसन एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स). वैकल्पिक रूप से, जब सिनैप्टिक डोपामाइन का स्तर बढ़ता है, तो भूख कम हो जाती है। यह घटना चिकित्सकीय रूप से भी होती है जब रोगियों को ध्यान घाटे की सक्रियता विकार के लिए कुछ दवाओं पर रखा जाता है और ऐसा माना जाता है कि यह डोपामाइन सक्रिय ट्रांसपोर्टर 1 जीन की रुकावट से संबंधित है (DAT1; कैप, पर्ल, और कॉनलोन, 2005). इसके अलावा, शोध से डोपामाइन के स्तर और पशु मॉडल में खाने के व्यवहार में बदलाव के बीच इस संबंध का भी पता चला है। सुक्रोज के समय-संवेदनशील प्रतिबंध द्वारा प्रतिरूपित "डाइटिंग" चूहों में सुक्रोज तक अप्रतिबंधित पहुंच वाले चूहों की तुलना में डोपामाइन, डोपामाइन रिसेप्टर्स और परिवहन तंत्र के स्तर में परिवर्तन होता है (बेलो, लुकास, और हज़नल, 2002; बेल्लो, स्वीगार्ट, लैकोस्की, नॉरग्रेन, और हज़नल, 2003; हज़नल एंड नॉरग्रेन, 2002).

इस प्रकार, प्रीक्लिनिकल और क्लिनिकल दोनों मॉडलों में, डोपामिनर्जिक प्रणाली के संतुलन में किसी भी व्यवधान के परिणामस्वरूप खाने के पैटर्न में गड़बड़ी हो सकती है। नतीजतन, जिन व्यक्तियों के डोपामिनर्जिक सिस्टम में परिवर्तन होता है, वे भोजन से आनंददायक अनुभूति प्राप्त करने के प्रयास में अपने डोपामाइन के स्तर को बढ़ाने के लिए अधिक खा सकते हैं। हालाँकि यह उल्टा लग सकता है, शोधकर्ताओं ने परिकल्पना की है कि अधिक खाना एक व्यक्ति द्वारा कम डोपामिनर्जिक प्रतिक्रिया की भरपाई करने का प्रयास है (वोल्को, वांग, टोमासी, और बेलर, 2013). लंबे समय तक, अधिक सेवन से वजन बढ़ता है और मोटापे का विकास होता है।

डोपामिनर्जिक मार्ग

डोपामाइन पूरे मस्तिष्क में मौजूद होता है, लेकिन यह चार प्रमुख मार्गों में केंद्रित होता है: निग्रोस्ट्रिएटल मार्ग, ट्यूबरोइनफंडिब्यूलर मार्ग, मेसोलेम्बिक मार्ग और मेसोकॉर्टिकल मार्ग (चिंता और एंडरसन, 2005). निग्रोस्ट्रिएटल मार्ग मूल नाइग्रा से स्ट्रिएटम तक चलता है, और यह अधिकतर गति के लिए जिम्मेदार होता है। जब इस मार्ग के कुछ हिस्से निष्क्रिय हो जाते हैं, तो गड़बड़ी के परिणामस्वरूप पार्किंसंस रोग होता है। ट्यूबरोइनफंडिब्यूलर मार्ग में हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि में डोपामिनर्जिक प्रक्षेपण शामिल हैं, और यह हार्मोन प्रोलैक्टिन के विकास और विनियमन के लिए महत्वपूर्ण है। हालाँकि, अनुसंधान ने इनमें से किसी भी रास्ते को मोटापे से दृढ़ता से जुड़ा हुआ नहीं दिखाया है। इसके विपरीत, मेसोलेम्बिक और मेसोकॉर्टिकल मार्ग, जिन्हें "इनाम मार्ग" के रूप में जाना जाता है, में आवेग, आत्म-नियंत्रण और नशे की लत के व्यवहार से जुड़ी सुखद भावनाओं से संबंधित डोपामिनर्जिक क्षेत्र शामिल हैं और मोटापे से दृढ़ता से जुड़े हुए हैं। सभी चार डोपामिनर्जिक मार्गों की कार्यक्षमता और अनुमानों के आरेख के अधिक विस्तृत अवलोकन के लिए, कृपया देखें चिंता और एंडरसन (2005).

मोटापे के साथ डोपामाइन के संबंध को मेसोलिम्बिक मार्ग के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है, जो वेंट्रल टेक्टमेंटल क्षेत्र में उत्पन्न होता है और न्यूक्लियस एक्चुम्बेंस तक प्रोजेक्ट करता है। ये क्षेत्र मध्यमस्तिष्क में हैं और हमारे चेतन नियंत्रण से बाहर हैं। भूख के संकेतों के जवाब में (आंशिक रूप से ग्रेलिन, लेप्टिन और इंसुलिन जैसे हार्मोन द्वारा संचालित), उदर टेक्टल क्षेत्र में डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की गतिविधि बढ़ जाती है (ओपलैंड, लीनिंगर, और मायर्स, 2010). मेसोकॉर्टिकल मार्ग वेंट्रल टेक्टमेंटल क्षेत्र से सेरेब्रल कॉर्टेक्स के उच्च तर्क केंद्रों तक प्रोजेक्ट करता है जो इनाम और प्रेरणा को नियंत्रित करता है। आमतौर पर, इनाम तंत्र और आनंददायक भावनाओं के बीच घनिष्ठ अंतरसंबंध के कारण दोनों मार्गों को संयुक्त किया जाता है और मेसोलिम्बोकॉर्टिकल मार्ग के रूप में जाना जाता है। अनुसंधान ने मेसोलिम्बोकॉर्टिकल मार्ग को कई प्रकार के पुरस्कृत अनुभवों से जुड़ा हुआ दिखाया है, लेकिन यह सेक्स और भोजन जैसे मौलिक सुखों से सबसे अधिक दृढ़ता से जुड़ा हुआ है और मौद्रिक, परोपकारी और कलात्मक सुख जैसे उच्च क्रम के सुखों से कम मजबूती से जुड़ा हुआ है (क्रिंगेलबैक और बेरिज, 2010).

डोपामाइन रिसेप्टर जीन

मोटापे में सबसे व्यापक रूप से शामिल डोपामाइन रिसेप्टर जीन डोपामाइन रिसेप्टर डी2 हैं (DRD2), डोपामाइन रिसेप्टर डी3 (DRD3), और डोपामाइन रिसेप्टर D4 (DRD4). इन सभी रिसेप्टर्स में सात ट्रांसमेम्ब्रेन डोमेन होते हैं और ये जी-प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर्स होते हैं। इन तीन रिसेप्टर्स को D2-जैसे रिसेप्टर्स के रूप में भी वर्गीकृत किया गया है, जिसका अर्थ है कि वे उस सिग्नलिंग मार्ग को दबाने के लिए इंट्रासेल्युलर चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएमपी) को रोकते हैं (बैक, एक्सएनयूएमएक्स).

डोपामाइन ट्रांसपोर्टर जीन

न्यूरोट्रांसमीटर ट्रांसपोर्टर कोशिका झिल्ली पोर्टल हैं जो सिनेप्स से न्यूरोट्रांसमीटर को हटाते हैं और न्यूरोट्रांसमिशन की ताकत और अवधि को नियंत्रित करते हैं। डोपामाइन के मामले में, केवल एक ट्रांसपोर्टर है, डोपामाइन सक्रिय ट्रांसपोर्टर, विलेय वाहक परिवार 6 (न्यूरोट्रांसमीटर ट्रांसपोर्टर), सदस्य 3 (SLC6A3). इसी जीन को भी कहा जाता है DAT1.

के 3′ अअनुवादित क्षेत्र में SLC6A3/DAT1, एक वीएनटीआर है जो सिनैप्स से डोपामाइन क्लीयरेंस को बहुत प्रभावित करता है। हेंज एट अल. (2000) सुझाव दिया है कि यह वीएनटीआर एमआरएनए के प्रोटीन में अनुवाद को बदल देता है। हालाँकि, प्रत्येक संस्करण के निहितार्थ के संबंध में साक्ष्य कुछ हद तक मिश्रित हैं। यह दिखाया गया है कि नौ-दोहराने वाला एलील प्रतिलेखन को बढ़ाता है SLC6A3/DAT1, जिसके परिणामस्वरूप अधिक ट्रांसपोर्टर होंगे। परिणामस्वरूप, अधिक डोपामाइन प्रीसिनेप्टिक न्यूरॉन्स द्वारा पुनः ग्रहण किया जाता है और पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन्स से जुड़ने के लिए कम डोपामाइन उपलब्ध होता है (ब्लम, चेन, एट अल., 2011). हालाँकि, अन्य शोधकर्ताओं ने दिखाया है कि 9-रिपीट एलील वाले विषयों में 10-रिपीट एलील वाले विषयों की तुलना में डोपामाइन ट्रांसपोर्टरों की संख्या कम है (हेंज एट अल।, एक्सएनयूएमएक्स).

डोपामाइन क्षरण जीन

इनाम से जुड़े अन्य महत्वपूर्ण डोपामिनर्जिक जीन में कैटेचोल-ओ-मिथाइलट्रांसफेरेज़ (COMT) और मोनोमाइन ऑक्सीडेज आइसोमर्स ए और बी (MAOA और MAOB). ये जीन उन एंजाइमों के लिए कोड करते हैं जो डोपामाइन को तोड़ते हैं और, न्यूरोट्रांसमीटर के पुनः ग्रहण के साथ, सिनैप्टिक फांक में उपलब्ध डोपामाइन की मात्रा को कम करते हैं। जब इन क्षरण तंत्रों को बदल दिया जाता है, तो उपलब्ध डोपामाइन का स्तर या तो बढ़ सकता है या घट सकता है।

निधिकरण

लेखक(ओं) ने इस लेख के अनुसंधान, लेखकत्व और/या प्रकाशन के लिए निम्नलिखित वित्तीय सहायता की प्राप्ति का खुलासा किया: यह कार्य एनआईएच/एनआईएनआर अनुदान 1एफ31एनआर013812 (पीआई: स्टैनफिल, सहप्रायोजक: हैथवे और कॉनली; एनआईएच द्वारा समर्थित था) /एनआईएनआर अनुदान टी32 एनआर009759 (पीआई: कॉनले), और दक्षिणी नर्सिंग रिसर्च सोसाइटी शोध प्रबंध पुरस्कार (पीआई: स्टैनफिल) द्वारा।

विवादित रूचि की घोषणा

लेखक (ओं) ने इस लेख के अनुसंधान, लेखकीय और / या प्रकाशन के संबंध में रुचि के संभावित संघर्षों की घोषणा नहीं की।

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