Neurochem Res. 2013 travanj 13.
Lee DK, Oh JH, Shim YB, Choe ES.
izvor
Odjel za biološke znanosti, Nacionalno sveučilište Pusan, 63-2 Pusandaehak-ro, Kumjeong-gu, Pusan, 609-735, Koreja.
Sažetak
Aktivacija protein kinaze G (PKG) uključena je u regulaciju sinaptičke plastičnosti u mozgu. Ovo je istraživanje provedeno kako bi se utvrdilo sudjelovanje receptora dopamina D2 (D2) povezanih s PKG-om u regulaciji oslobađanja dopamina, ekspresije ΔFosB i lokomotorne aktivnosti kao odgovor na ponovljenu izloženost kokainu. Ponavljane sistemske injekcije kokaina (20 mg / kg), jednom dnevno tijekom sedam uzastopnih dana, povećane cikličke koncentracije gvanozin monofosfata (cGMP) i izvanstanične koncentracije dopamina u leđnom striatumu. Inhibicija neuronske sintetaze dušikovog oksida (nNOS), cGMP ili PKG i stimulacija D2 receptora smanjili su ponovljeni porast koncentracije dopamina izazvan kokainom. Slični rezultati dobiveni su kombiniranjem inhibicije nNOS, cGMP ili PKG s stimulacijom D2 receptora. Paralelno s tim podacima, inhibicija PKG, stimulacija D2 receptora i kombiniranje inhibicije PKG sa stimulacijom D2 receptora smanjili su ponovljena povećanja ekspresije ΔFosB i lokomotorne aktivnosti inducirane kokainom.
Ovi nalazi sugeriraju da je kontrola D2 receptora aktiviranjem PKG nakon opetovanog kokaina odgovorna za reguliranje oslobađanja dopamina i dugotrajne promjene u ekspresiji gena u dopaminskim terminalima i neuronima gama-amino-maslačne kiseline dorzalnog striatuma. Ova regulacija može pridonijeti promjenama u ponašanju kao odgovor na opetovano izlaganje kokainu.
;