Neuropsvchopharmacologv. 2013 Ruj 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Sun H, Maze I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
izvor
1]
Fishberg Odjel za neuroznanost i Friedman Brain Institute, Icahn
Medicinski fakultet na gori Sinaj, jedan Gustave L. Levy Place, New York,
NY, USA [2] Zavod za farmakologiju i toksikologiju i Institut na
Ovisnosti, Sveučilište u Buffalu, Buffalo, New York, SAD.
Sažetak
ΔFosB, produkt FosB gena, inducira se u prefrontalnom korteksu (PFC) ponovljenom izloženošću nekoliko podražaja, uključujući antipsihotične lijekove kao što je haloperidol. Međutim, funkcionalne posljedice povećane ekspresije ΔFosB nakon liječenja antipsihoticima nisu istražene. Ovdje smo procijenili da li indukcija ΔFosB haloperidolom posreduje negativne posljedice ili klinički povezanu učinkovitost antipsihotičkog liječenja. Pokazali smo da pojedinci sa shizofrenijom koji su bili liječeni antipsihotičkim lijekovima u vrijeme smrti pokazuju povećane razine ΔFosB u PFC-u, učinak koji se replicira kod štakora koji su kronično tretirani s haloperidolom. Nasuprot tome, osobe s shizofrenijom bez lijekova nisu pokazivale taj učinak. Prekomjerna ekspresija? FosB u PFC glodavaca izazvana virusom izazvala je kognitivne deficite kako je izmjereno inhibicijskim izbjegavanjem, povećanim reakcijama zapanjenja u zadacima PPI i povećanim ponašanjem sličnim anksioznosti izazvanom MK-801-om. Zajedno, ovi rezultati upućuju na to da indukcija FosB-a u PFC-u antipsihotičnim liječenjem doprinosi štetnim učincima tih lijekova, a ne njihovim terapeutskim aktivnostima. Neuropsihofarmakologija je prihvatila online pregled članka, 26 September 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
;