SSRI antidepresszánsok
Gyógyszerész válasz.
Az SSRI-k késedelmességével kapcsolatban két elmélet létezik. Ezek a gyógyszerek úgy működnek, hogy gátolják a SERT transzportert, amely rendszerint kiöblíti a szerotonint a szinapszisból és vissza a pre-szinaptikus idegsejtbe, hogy újrafelhasználás céljából vezikulumokká alakuljon át.
A régi gondolkodásmód azt sugallta, hogy a szinapszisban a szerotonin stabil szintjének elérése néhány hétig tartott. De az állatkísérletek miatt tudjuk, hogy ez nem igaz. A terápiás szerotoninszint órák vagy napok alatt érhető el attól függően, hogy melyik SSRI-t szedi. Például a fluoxetin eliminációs felezési ideje hosszú. Ez azt jelenti, hogy a gyógyszer vérszintjének állandó szintje a beteg vérében a gyógyszer megkezdése után még néhány napig sem lesz elérhető.
Az újabb gondolkodási csoport kijelenti, hogy a hangulatváltozásokat tulajdonképpen a szinapszis állandó szerotoninszintjének „downstream” hatása okozza. Ezek a hatások a szerotoninnal kezdődnek, de feltételezik, hogy a DNS-ből és az RNS-ből (vagy esetleg a mikro-RNS-ből) származó fehérje transzkripciója közvetíti. Vannak olyan G-fehérjéhez kapcsolt receptorok, amelyeket a szerotonin is befolyásol, amelyek befolyásolják a ciklikus AMP sejtszintjét.
Ha ez a „downstream” elmélet igaz, a fehérje létrehozásának folyamata jelentős időt vesz igénybe, és figyelembe veszi a késést. Érdekes megjegyezni azt is, hogy a Buspar (buspiron) gyógyszer, amely közvetlenül megköti a szerotonin-receptort (és nem támaszkodik semmiféle felhalmozódásra), szintén néhány hétig tart. Ez tovább alátámasztja a protien-mediációs elméletet.
Ezenkívül megfigyelték, hogy a SERT (újrafelvétel) transzpoterek (amelyek általában a normálnál nagyobb mennyiségben vannak jelen depressziós egyénekben) ténylegesen csökkennek a számban az SSRI folytatása mellett. Úgy gondoljuk, hogy ez tovább növeli a szerotonin szintetikus szintjeit, és növeli az SSRI hosszú távú hatásait (Zhao et al., 2009).
Néhány tanulmány azt is kimutatta, hogy az SSRI-k új neuronokat generálnak a progenitor sejtekből a hypocampus és a szubventricularis zónák dendrate magjában, amelyek definíció szerint DNS-nek kell lenniük. (Santarelli és munkatársai, 2003, Manganas és mtsai., 2007.) Ezek a további neuronok némi ingerlő hatást gyakorolhatnak a szorongásra és a depresszióra.
Lehet, hogy még többet kell megtudni az SSRI hatásmechanizmusáról. A szexualitásra gyakorolt mellékhatások azonban jól megalapozottak.
Az SSRI-k ED-t, késleltetett magömlést okozhatnak férfiaknál, csökkent izgalmat, nőknél szárazságot, férfiaknál és nőknél anorgasmiat. Általában a férfiak szexuális diszfunkciójára gyakorolt gyógyszerhatást osztályozzuk azáltal, hogy azok a paraszimpatikus vagy a szimpatikus idegrendszert befolyásolják. A PNS és az SNS egyaránt megkönnyíti a férfi szexuális reakciójának különböző részeit. Jó módszer erre emlékezni: P a pont, S az a lövés. Sajnos az SSRI mindkét rendszert érinti.
Az SSRI-k mind hasonlóak az anti-kolinerg szerekkel, és mindegyiknek vannak bizonyos antikolinerg hatásai (száraz szem, száj, vizeletürítés, késleltetett ejakuláció). Ezek a reflexív csökkenést is okozják a dopamin átvitelben, ami rontja az örömöt és az izgalmat. Korlátozott bizonyíték van arra is, hogy az SSRI-k közvetlenül gátolják az erekciót azáltal, hogy megzavarják a nitrogén-oxid termelését, amely az erekciót okozó fő értágító.
Ha jól emlékszem, a szexuális mellékhatások a női betegek néhány 40% -át és a férfiak 70% -át terhelik az SSRI-knél. Néhány ember megkönnyíti a gyógyszert, mint a Viagra (beleértve a nőket is). Általában azonban, ha a populációban van szexuális diszfunkció, akkor a leghasznosabb dolog az, ha egy másik gyógyszert kipróbálunk vagy csökkentjük az adagot. Minden szexuális mellékhatás dózisfüggő.
Az SSRI-k alternatív antidepresszánsok / szorongásellenes gyógyszerek, amelyek általában kevesebb szexuális diszfunkciót okoznak, a Wellbutrin (bupropion) és a Remeron (mirtazapin). Ez a két gyógyszer különböző módon működik, és mindkettőt megpróbálnám, mielőtt teljesen felhagynék a gyógyszeres kezeléssel. Mint mindig, a testmozgás és a kognitív viselkedésterápia (CBT) jól működik depresszió és szorongás esetén, és még jobban működik gyógyszerekkel kombinálva.
Figyelembe véve a válaszadási nyilatkozatot, ne feledje, hogy a kezdeti válaszarány (ami valahol az 15-18% körül) ugrik az 30% -ra, vagy ha az 4-hetekben újraértékel, és ha a válasz nem megfelelő, növelje az adagot vagy a mediát. A CBT-vel és a testmozgással kombinálva a gyógyszerek az összes 2 / 3-ben kb. A mezőmben az 2 / 3 válasz elég jó.
Ha további kérdése van ezekről a gyógyszerekről vagy általában a témáról, ne habozzon feltenni. Remélem ez segít.
;
