Az addiktív agy huzalozása a testmozgás pszichobiológiai modelljével (2019)

. 2019; 10: 600.
Megjelent online 2019 Aug 27. doi: 10.3389 / fpsyt.2019.00600
PMCID: PMC6718472
PMID: 31507468

Absztrakt

A kábítószer-függőség világméretű közegészségügyi probléma, amely számos jelenségből fakad, beleértve a társadalmi és a biológiai is. Kimutatták, hogy a pszichoaktív anyagok krónikus használata az agyban olyan strukturális és funkcionális változásokat vált ki, amelyek rontják a kognitív irányítást és elősegítik a kényszeres kereső magatartást. Bebizonyosodott, hogy a testmozgás javítja az agy működését és a megismerést egészséges és klinikai populációkban egyaránt. Míg néhány tanulmány kimutatta a fizikai testmozgás lehetséges előnyeit az addiktív viselkedés kezelésében és megelőzésében, néhány tanulmány megvizsgálta annak kognitív és neurobiológiai hatását a drogfüggő agyakra. Itt áttekintjük az embereken végzett vizsgálatokat kognitív viselkedési válaszok és neuroimaging technikák felhasználásával, amelyek azt mutatják, hogy a testmozgás hatékony kiegészítő kezelés lehet a drogfüggőségi rendellenességek kezelésére. Ezenkívül leírjuk azokat a neurobiológiai mechanizmusokat, amelyek révén a prefrontalis kéregben a testmozgás által indukált neuroplaszticitás javítja a végrehajtó funkciókat és csökkentheti az anyaghasználati rendellenességekre hajlamos egyének kényszeres viselkedését. Végül javaslatot teszünk a testmozgás integrált kognitív-pszichobiológiai modelljére, amellyel a drogfüggőség jövőbeni kutatásában és a klinikai környezetben történő gyakorlati útmutatásban lehet felhasználni.

Kulcsszavak: aerob testmozgás, neuroplaszticitás, anyaghasználati rendellenesség, függőség, alkoholfogyasztás

Bevezetés

Pszichoaktív anyagok (például nikotin, kokain, marihuána, alkohol, heroin, inhaláló szerek, LSD és ecstasy) függése a modern világ közegészségügyi problémája (). Az Amerikai Pszichiátriai Társaság (DSM-V 2013) mentális rendellenességeinek diagnosztikai és statisztikai kézikönyve a kábítószer-függőséget anyaghasználati rendellenességnek (SUD) sorolja, ha az egyén megfelel a pszichoaktív anyagok használatának alábbi kritériumainak legalább kétnek: tolerancia, vágy, a használat megismétlődésének kísérletei, vagy a drogfogyasztással kapcsolatos társadalmi, személyes, fizikai vagy pszichológiai problémák (). A biológiai, kulturális, társadalmi, gazdasági és pszichológiai tényezőknek a SUD-ban szenvedő egyénekre gyakorolt ​​hatásain kívül (), az állati modellekkel és az emberekkel végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a pszichoaktív anyagok használata az agy epigenetikai, molekuláris, szerkezeti és funkcionális változásait indukálja (). Így a kábítószer-függőség neurobiológiai modellje összetett kölcsönhatást javasolt a biológiai és környezeti tényezők között, és új integráló perspektívákat hozott létre a megelőzés, kezelés és a farmakológiai célok szempontjából ().

A SUD hagyományosan a kóros dopamin felszabadulással és az agyi jutalmazási rendszer érzékenységével kapcsolatos. Ez az idegháló több, egymással összekapcsolt agyterületről áll, beleértve a ventrális tegmental területet, a nucleus akumbens-t, az amygdala-t, a striatumot, a hippokampust és a prefrontalis cortexet (PFC) (). A PFC egy integrált idegrendszer az emberekben, amely a normál végrehajtó működéshez szükséges, ideértve a döntéshozást és a gátló ellenőrzést, valamint a jótékony társadalmi-érzelmi működést (). A pozitron emissziós tomográfia (PET) és a funkcionális mágneses rezonancia képalkotás (fMRI) alkalmazásával végzett tanulmányok kimutatták, hogy az SUD-ban szenvedő egyének csökkent aktivitást mutatnak a PFC-ben (). Úgy tűnik, hogy ez a helyzet a dopaminreceptorok számának csökkenésével és a dopaminerg neuronok kóros kiürülési sebességével kapcsolatos (). A dopamin-rendszer és a PFC-aktivitás ezen változásai elősegíthetik a kényszeres anyagbevitelt és a kereső magatartást, valamint a kábítószer-fogyasztás feletti ellenőrzés elvesztését (). Ehhez hasonlóan a prefrontalis cortex hiányos fejlődését és az ebből következően az impulzív döntések ellenőrzési képességének csökkenését magyarázza a serdülőknek a kábítószer-visszaéléssel szembeni különösen érzékeny veszélye (), kiemelve az addiktív pszichoaktív gyógyszerek használatának megelőzésének fontosságát az agy fejlődésének ebben az időszakában. Ezért a kortárs rehabilitációs programok hangsúlyozták az interdiszciplináris kezelési megközelítések fontosságát, amelyek a PFC normál működésének helyreállítását célozzák, miközben kombinálják a gyógyszeres kezelést, a szociális gondozást és a pszichiáterek, pszichológusok, szociális munkások és a család által támogatott viselkedési terápiát ().

A testmozgást kiegészítő terápiaként javasolták azoknak a SUD-knek, akiknek a függőség-rehabilitáció különböző szakaszaiban vannak kezelve (-). A preklinikai állatkísérletek bizonyítékokkal szolgáltak a testmozgás által kiváltott neurobiológiai mechanizmusokról, amelyek alátámasztják annak lehetséges terápiás stratégiáját a drogfüggőség kezelésére. Példák a következőkre: a dopaminerg és glutaminerg transzmissziók normalizálása, a BDNF (agyi eredetű neurotrofikus faktor) által közvetített epigenetikus kölcsönhatások előmozdítása és a dopaminerg jelátvitel módosítása a basalis ganglionokban (, ). Ugyanakkor a testmozgás és az emberi agy közötti hasonló molekuláris kölcsönhatások azonosítása jelentős módszertani kihívásokat jelent, amelyeket meg kell küzdeni, hogy ezeket az eredményeket az állati modellekből az emberekbe lehessen fordítani.

A testmozgásnak az emberek kognitív működésére és agyi szerkezetére gyakorolt ​​előnyei viszont jól meg vannak dokumentálva az irodalomban (). Például az aerob testmozgás kapcsolódik a végrehajtó funkciók javulásához, valamint a PFC-régiókban megnövekedett szürkeanyag-mennyiséghez és aktivitáshoz (, ). Ezenkívül gyermekek és felnőttek, akiknek kardiorespirációs képessége magasabb (azaz VO2 max.) jobb kognitív teljesítményt és neuronális aktivitást mutatnak a PFC-ben és az aning cingulate cortexben (ACC) (). A preklinikai állatkísérletek eredményei azt mutatják, hogy ezek az agyi alkalmazkodások úgy tűnik, hogy kapcsolatban vannak a testmozgás által indukált molekulák, például a BDNF () és IGF-1 (inzulinszerű növekedési faktor 1) (). Mindkét molekula neurotróf tényezőként működik, és új szinapszisokat, neuronokat és idegi hálókat hoz létre (). Ezeket az adaptációkat megkönnyíti az agyi véráramlás fokozódása edzés közben () és egy vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) felszabadulása (), amely elősegíti a vaszkuláris endoteliális sejtek mitotikus aktivitását, elősegítve ezáltal az angiogenezist és fokozva az idegsejtek oxigén- és tápanyag-ellátását (). Ezenkívül a testmozgás az agy-vér gát integritásával (). A gyakorló agy sokféle előnye ellenére azonban annak hatásait SUD-ban szenvedő egyénekre, akik károsodtak a PFC-kben és a kognitív funkciókban, tovább kell vizsgálni.

Ebben a mini áttekintésben bemutatjuk a jelenlegi gyakorlatról a testmozgásról és az SUD-ról szóló áttekintés eredményeit. Kutatásunkat olyan kutatásokra korlátoztuk, amelyek megvizsgálták az akut vagy krónikus aerob testmozgás hatását a kognitív és / vagy neurobiológiai markerekre SUD-ban szenvedő emberekben. A cikkek kiválasztásához használt kereső kifejezések a következők voltak: dohány cigaretta, nikotin, alkohol, metamfetamin, crack, kokain és marihuána, fizikai aktivitás, állóképesség, aerob testmozgás, „Függőség”: anyaghasználati rendellenesség, „végrehajtó funkciók”, „prefrontalis kéreg”, „megismerés” és „agy”. Két szerző választotta ki az elektronikus adatbázisokban azonosított közzétett és szakértői cikkeket (Pubmed Central, Medline, Scopus és Web of Science) 2019 februárjában, míg egy harmadik szerző a véleménykülönbségeket megoldotta. Csak az angol nyelven közzétett cikkeket vették figyelembe. Végül javasolunk egy integrált kognitív-pszichobiológiai gyakorlati modellt a tárgy jövőbeli kutatásának támogatása érdekében, és módszertani útmutatást nyújtunk annak klinikai körülmények között történő alkalmazására, mint a SUD kezelésének terápiás eszközére.

Az aerob testmozgás hatása az agyra és a kognitív funkciókra SUD-ban szenvedő egyénekben

Az aerob testgyakorlást általában szubmaximális intenzitással, hosszú ideig végzik, az energiafogyasztás nagy részét a mitokondriális oxigénfüggő ATP termelésből származik. A kardio-légzőrendszer szerves adaptációját az aerob edzés eredményeként elsősorban a magasabb VO-értékek tükrözik2 max, amelyet számos egészségügyi paraméter, valamint az agy és a kognitív működés javulásával társítottak (, ). Az aerob testmozgás példái a futás, az úszás és a kerékpározás a nyári sportok között, valamint a sífutás vagy a gyorskorcsolya a téli sportok között (). Táblázat 1 leírja azokat a vizsgálatokat, amelyek az aerob test gyakorlatának az agyra és a kognitív funkciókra gyakorolt ​​hatását vizsgálták SUD-ban szenvedő egyéneknél. Kimutatták, hogy az aerob test gyakorlásának akut hatásai (azaz közvetlenül az edzés abbahagyása után) tartalmazzák a PFC oxigénellátásának fokozódását a fokozottabb gátló kontroll miatt () és továbbfejlesztett memória, figyelem és gyorsabb feldolgozás a többszörös anyag igénybevevői között (). Hasonlóképpen, a helyhez kötött kerékpáros ergométeren gyakorló metamfetamin-használók utólagos javulásokat mutattak, például jobb drogospecifikus gátló kontroll, csökkent vágyszintek és fokozott agyi aktivitás az ACC-ben, a konfliktusok megfigyelésében és gátlásában (). Wang és mtsai. () és Wang, Zhou és Chang () megvizsgálta a metamfetamin-használókat és kimutatta, hogy a közepes intenzitással (azaz a maximális pulzus 65 – 75% -a) végzett testmozgás csökkenti a vágyszintet, javítja a teljesítményt egy go / no-go feladatnál, és növeli az N2 amplitúdót no- olyan körülmények között, amikor az egyéneknek meg kell akadályozniuk a számítógépes képernyő aljának megnyomásának a vizuális jelzés utáni lendületét. Nevezetesen, az N2 egy eseményekkel kapcsolatos potenciál, amelyet nem invazív elektroencephalography (EEG) segítségével figyelnek, amely a fronto-parietális kéregből származik, és közvetlenül kapcsolódik a gátló kontrollhoz ().

Táblázat 1

Tanulmányok, amelyek a fizikai testmozgásnak az agyra és a kognitív funkciókra gyakorolt ​​hatásait vizsgálják olyan személyeknél, akiknek kábítószer-fogyasztási rendellenessége van.

Akut testgyakorlatok eredményei
ReferenciaTanulási eljárásokDrog típusaGyakorlat (típus; intenzitás; idő)Neurobiológiai marker és kognitív tesztEredmények
Janse Van Rensburg és Taylor, (2008) ()A dohányosok (N = 23) körülményeknek vettek részt (testmozgás és passzív pihenés). A körülmények előtt és után kognitív tesztet végeztek.NikotinAerob testgyakorlás futópadon; Könnyű, saját tempójú intenzitás; 2min bemelegítés és 15min testmozgásStroop tesztAz edzés után a dohányosok nem javultak a kognitív teszt teljesítményében a kontroll üléshez képest.
Janse Van Rensburg és munkatársai (2009) ()A dohányosok (N = 10) olyan körülményeknek (testmozgás és passzív pihenés) estek át, amelyet fMRI szkennelés követett a dohányzás és a semleges képek megtekintése közben.NikotinAerob testgyakorlás cikergométeren; Közepes intenzitású (RPE 11-13); 2min bemelegítés, 10min gyakorlat.fMRIA dohányosok csökkentett agyi aktivitást mutattak a testmozgást követő jutalomhoz, motivációhoz és vizuális térbeli figyelemhez kapcsolódó területeken, összehasonlítva a kontroll körülményekkel.
Rensburg és munkatársai (2012) ( )A dohányosok (N = 20) olyan körülményeknek (testmozgás és passzív pihenés) estek át, amelyet fMRI szkennelés követett a dohányzás és a semleges képek megtekintése közben.NikotinAerob testgyakorlás cikergométeren; Közepes intenzitású (RPE 11-13); 2min bemelegítés, 10min gyakorlat)fMRIA dohányosok által végzett edzés után a dohányosok a dohányosoknál csökkent aktivitást tapasztaltak a látásfeldolgozásban (azaz az elzáródásos kéregben)
Wang, Zhou és Chang., 2015 ()A résztvevők (N = 24) két feltételt hajtottak végre: testmozgás és olvasáskontroll-gyakorlatok. A kognitív teszteket és az agy elektroaktivitását minden egyes állapot után megmértük.A metamfetaminAerob testgyakorlás ergométeren; 65-75 a becsült maximális HR% -a, 30min (5min bemelegítés, 20min testgyakorlás és 5min lehűtés)Elektroencefalogram (EEG), GoNoGoA testmozgás után mind az általános, mind a metamfetamin-specifikus gátló kontroll javult a kontroll szekcióhoz képest. A kognitív tesztek során mindkét gátló kontroll teszt Nogo körülményeinél nagyobb N2 amplitúdót figyeltek meg a kontroll munkamenethez képest.
Wang és munkatársai, 2016 ()A résztvevőket (N = 92) véletlenszerűen osztottuk az 4 csoportokba: könnyű testmozgás, mérsékelt testmozgás, erőteljes testmozgás és olvasási kontrollcsoport. A kognitív tesztet és az agy elektroaktivitását megmértük az edzés vagy az olvasás után az 20min után.A metamfetaminAerob testgyakorlás ciklus-ergométeren; mindegyik csoportnak megvan a maga intenzitása a becsült maximális HR alapján (40-50%, 65-75% és 85-95%, megfelelő a könnyű, a közepes és a magas intenzitáshoz); 30min edzés (5min bemelegítés, 20min edzés és 5min hűtés)Elektroencefalogram (EEG) egy általános GoNogo-feladat és egy metamfetamin-specifikus GoNogo-feladat végrehajtása közben.A közepes intenzitású csoport jobb reakcióidőt és kevesebb hibát mutatott. Ugyanez a csoport nagyobb N2 amplitúdót mutatott a Nogo körülmények között mind az általános, mind a met-specifikus gátló kontroll során.
Da Costa és munkatársai, 2017 ()Anyaghasználati rendellenességgel rendelkezőket (N = 15) hasonlítottak össze az 15 egészséges egyénekkel egy maximális erőfeszítéses gyakorlat során. Az ülés során az összes önkéntes kognitív teszt elvégzése közben megmérte a prefrontalis kéreg oxigénellátását.Több kábítószer-használó (35.5% -ok függtek egy anyagtól, 43% -ot két anyagtól és 21.1% -ot három anyagtól). Az 8 crack / kokain-használó, az 6 alkoholfogyasztó, az 3 marihuána-felhasználó volt.Aerob testgyakorlás az önkéntes kimerültségig [20 a Borg-skálán (6-20)]. A cikloergométert 60-70 fordulatszámmal tartottuk. A kezdeti terhelés 25w volt, és két percenként 25w növekedés történt.Közel infravörös spektroszkópia (NIRS) és Stroop tesztAnyaghasználati rendellenességgel küzdő személyek edzés közben megnövelték a prefrontalis kéreg oxigénellátását, ami a Stroop-teszt jobb reakcióidejéhez kapcsolódott. Emellett az edzés után alacsonyabb sóvárgást jelentettek.
Da Costa és munkatársai (2016)
()
Anyagszükséglettel szenvedő személyek (N = 9) 3 hónapos gyakorlást végeztek. Kognitív tesztet végeztek a testmozgás előtt és után.Crack és kokainAerob testgyakorlás (szabad futás), az ön által választott intenzitás; 3 ülések / hét; 36-60min / munkamenet. A protokoll 3 hónapig tartott.Stroop tesztMegállapítottuk, hogy a résztvevők csökkentik a kardio-légzőkészség javulásával járó reakcióidőt. A Stroop teszt hibáinak száma változatlan maradt az intervenció előtti és utáni összehasonlításában.
Cabral és munkatársai (2017) () (A)Esetleírás. Az alany prefrontális kéreg oxigénellátását hajtotta végre növekményes testgyakorlás alatt, a 45 nappal utáni és az 90 nappal a futási protokoll kezdete után.Alkohol és nikotinAerob testmozgás (szabad futás); az ön által választott intenzitás; 3 ülések / hét; a futási időt hetekkel növeltük (első hét: 3-6min, múlt héten: 40-50min). A protokoll 12 héten át tartott.Közel infravörös spektroszkópia (NIRS). Stroop tesztAz 90 napos futás után az alany javította a prefrontalis kéreg oxigénellátását 921% -ban a szellőztetési küszöbön, 604.2% a légzési kompenzációs ponton és 76.1% a maximális erőfeszítéssel. Sőt, a gátló kontroll teszt során az 266.6% -kal, a reakcióidő pedig az 23% -kal növekedett a helyes válaszok egyéni számán.
Wang és munkatársai (2017) ()Véletlenszerűen ellenőrzött vizsgálat. A résztvevőket két csoportra osztottuk: gyakorlat (N = 25) és a kontroll csoport (N = 25). A kognitív teszteket és az elektroencephalogramot mindkét csoportban meghatározzuk az 12 hetek előtt és után.A metamfetaminAerob testmozgás (kerékpározás, kocogás, ugrókötél); 65-75 a becsült maximális HR% -a; 3 ülések / hét; 40min / ülés (5min bemelegítés, 30min aerob testmozgás és 5min lehűtés). A protokollt 12 héten végezték.Elektroencefalogram (EEG), Go / NoGoMind az általános, mind a metamfetamin-specifikus gátló kontroll javult az edzés után a kontrollcsoporthoz képest. A kognitív tesztek során mindkét gátló teszt Nogo körülményeinél nagyobb N2 amplitúdót figyeltek meg a kontroll csoporthoz képest.
Cabral és munkatársai (2018) (b)Esetleírás. A résztvevő kognitív teszt közben az agyak aktivitását a testmozgás előtt és után mérte meg pihenés közben. Ezenkívül a prefrontalis kéreg oxigénellátását mértük az inkrementális futópad gyakorlása során.Crack / kokain és alkoholNagy intenzitású aerob test; mindenki az 30-ok számára és az 4-re pihenő: 30min 3 ülések hetente. A protokoll 4 héten át tartott.Elektroencephalogram (EEG) és közeli infravörös spektroszkópia (NIRS), Stroop tesztA prefrontalis kéreg oxihemoglobinja megnöveli az 228.2% -ot a futópad-teszt elején, az 305.4% -ot a közepén és az 359.4% -ot a teszt végén. A Stroop-teszt során javult a prefrontális kéreg aktivitása. A Stroop-effektus 327% -kal csökkent.

A nikotinhasználók esetében metaanalízis () és szisztematikus felülvizsgálat () a testmozgás csekély vagy egyáltalán nem mutat hatást a dohányzás abbahagyására. Ezek a felülvizsgálatok azonban nem tartalmaztak olyan vizsgálatokat, amelyek eredményeként kognitív vagy neurobiológiai markereket használtak. Másrészt Rensburg et al. (-) fontos kísérletek sorozatát végezte, amelyek felvetették az aerob testmozgás potenciális előnyeit a nikotinhasználók agyára és kognitív funkcióira. Az első vizsgálat azt mutatta, hogy a 15 perc könnyű futópad gyakorlása csökkentette a vágyszintet a kontroll körülményekhez képest (passzív pihenés), de nem talált javulást a gátló kontrollban. A gátló kontroll feladat teljesítését azonban csak a reakcióidő, és nem a hibák száma határozta meg, amelyek korlátozhatják az eredmények értelmezését (). A második kísérletben a közepes intenzitású kerékpáros testmozgás 10 percében a vágy szintje csökkent a kontroll körülményekhez képest (passzív ülés az 10 percnél). Mindegyik állapot után a résztvevők fMRI vizsgálatot végeztek, miközben semleges képeket és a dohányzásról szóló képeket nézték meg. A dohányzó képek megtekintésekor a résztvevők kimutatták, hogy csökkent aktiválás az agy területein, amelyek a juttatás (azaz caudate mag), a motiváció (azaz orbitofrontalis cortex) és a vizuális-térbeli figyelem (azaz a parietális lebeny és a parahippocampal gyrus) vonatkozásában a testmozgás után (). Egy másik tanulmány megismételte ugyanazt a kísérleti tervet egy nagyobb dohányos mintával. Az eredmények azt mutatták, hogy a közepes intenzitású testmozgás 10 percje szintén csökkentette a vágyakozási szintet, és az fMRI elemzések kimutatták, hogy a dohányzás során a látásfeldolgozás (azaz az elzáródás agykéreg) területén csökkent aktivitás tapasztalható, de nem a kontroll körülmények között (passzív ülés). (). Ezért ezek az eredmények megmutatják az aerob testmozgás lehetséges hatásait a vágy és a korrelált agyterületek modulálására a nikotinhasználókban.

Ezért a szakirodalomban eddig rendelkezésre álló korlátozott mennyiségű tanulmány ellenére nyilvánvaló, hogy az akut aerob testgyakorlatok csökkentik a vágyszintet, és ezeknek az egyéneknek a kognitív és agyi funkciókat javítják. Fontos lehet még annak megértése is, hogy a rendszeresen végzett testmozgás (azaz krónikus hatások) potenciálisan hozzájárulhat-e az akut előnyökhöz az agy számára és az SUD-ban szenvedő betegek kogníciójához a testgyakorlás hetein és hónapjain keresztül. A mai napig csak két tanulmány vizsgálta az aerob testmozgás krónikus hatásait SUD-ben szenvedő betegekben, neurobiológiai és kognitív markerek segítségével ( Táblázat 1 ). Az egyik vizsgálatban a metamfetamin-használók javított gátlókontrollt és nagyobb ACC-t aktiváltak egy gátlási feladat során, miután hetente háromszor 3 hónapos közepes intenzitású testmozgást végeztek az 30 percben (). Kíváncsi, hogy Wang et al. Úttörő munkája. () nem számolt be a kardiorespiratory fitnesz változásáról, amely korlátozta a testmozgás által indukált cardiorespiratory adaptációk, valamint az agy és a kognitív működés javulásának összefüggését. A poliszubsztancia-felhasználókkal végzett, eltérő kísérleti longitudinális vizsgálat eredményei azonban azt mutatták, hogy az 3 hónapos aerob testgyakorlatok javították a gátló szabályozást, és összefüggésben voltak a cardiorespiratory fitness javulásával ().

Mivel az irodalomban nem álltak rendelkezésre longitudinális tanulmányok, két esettanulmányt készítettünk, amelyekben két különféle gyakorlati beavatkozást teszteltünk. Az első egy 3 hónapos futási program volt (hetente háromszor), amely az ön által választott, közepes intenzitású testmozgáson alapult. A tanulmányt krónikus alkoholfogyasztóval végezték, aki állami pszichiátriai kórházban kezelt. A PFC oxigénellátásának, gátló kontrolljának és az orvosi beavatkozás szükségességének mérését az edzésprogram előtt és után értékelték. Az 3-hónap végén a résztvevő javult PFC-oxigénellátást mutatott, csökkentette a reakcióidőt a gátló kontroll feladatban, és csökkentette az orvosi beavatkozás szükségességét (). A második esettanulmány egy crack- / kokain- és alkoholfogyasztóval kezelt. 4 hetes nagy intenzitású testmozgással foglalkoztak (hetente háromszor), és a beavatkozás előtt és után megmértük a PFC oxigénellátását, az agyi aktivitást elektroencefalográfián keresztül, valamint gátló kontrollt. A résztvevő megnövekedett PFC aktivitást mutatott a gátló kontroll teszt során és megnövekedett PFC oxigénellátást edzés közben (). A kognitív képességek és az agyműködés, valamint a rendszeres testmozgás közötti kapcsolat azt sugallja, hogy a testmozgás ígéretes szerepet játszik az SUD-ban szenvedő egyének kényszeres viselkedésének nagyobb végrehajtási irányításában.

Az ön választott testmozgás-intenzitás pszichobiológiája: gyakorlati eszköz a klinikai körülményekhez és a kutatáshoz

Evolúciós szempontból az emberek alkalmazkodtak az elhúzódó aerob testgyakorláshoz, élelmezés-kereséssel és áldozatok kitartó vadászatával (állítólag a fizikai kimerülésig) (). Az aerob, önmegválasztott testmozgás, valamint az élelmiszerek megszerzéséhez és a túléléshez szükséges környezeti útmutatók kognitív kiértékelése az emberi agy fejlődésének kulcsfontosságú elemei (). A modern társadalom azonban elhárította az emberek szükségességét, hogy élelmet vagy menedéket keressenek. Ennek eredményeként növekszik a hipokinetikus viselkedés és a kapcsolódó betegségek, például cukorbetegség, elhízás és magas vérnyomás (, ). A testmozgás mennyiségére, intenzitására és gyakoriságára vonatkozó, ésszerűen deklaráló döntéshozatal nem volt elegendő az ülő viselkedés megváltoztatásához. Ezért olyan módszereket javasolnak, amelyek elősegítik a testmozgási rend nagyobb fokú betartását, és e cél elérése érdekében ígéretes megközelítésnek tűnik a pszichobiológiai integrációs perspektíva (, ).

Azt javasolták, hogy a testmozgás intenzitása kognitív és érzelmi szabályozása kulcsszerepet játsszon mind a tolerancia, mind az edzésprogramok betartása szempontjából. Például a nagy intenzitású testmozgás által okozott homeosztatikus zavarokat negatív érzelmi állapotokkal és alacsonyabb élvezettel társítják ülő személyekben (), ami alacsonyabb tapadási arányhoz vezet (). Ezzel szemben az ön választott testmozgás-intenzitást pozitív érzelmi állapotokkal és magasabb szintű élvezettel társították edzés közben (). Az ön választott testmozgás-intenzitás hangsúlyozza az agyat, mint a testmozgás-intenzitás ingadozások központi kormányzóját (), míg a sebesség növelésére és csökkentésére, illetve a testmozgás tolerálására vagy befejezésére vonatkozó döntéshozatalra a PFC irányítja kétirányú elme / test integráció révén (). Ennek keretében a fentről lefelé irányuló mechanizmusokat kezdeményezik keresztül deklaratív vagy nem deklaráló mentális feldolgozás PFC szinten, amely szabályozza az izmok toborzását és megváltoztatja az élettani és viselkedési válaszokat. Másrészt az alulról felfelé építkező mechanizmusokat a mindenütt jelenlévő szomatikus, viscero-, kemo- és mechanikus szenzoros receptorok érzékenyítése indítja el, amelyek befolyásolják a központi idegrendszeri feldolgozást a perifériáról az agytörzsre, a limbikus rendszerre és az agykéregre (). Bármely fizikai tevékenység elvégzésekor, saját maga által választott intenzitással, a fiziológiai állapot kognitív értelmezése folyamatosan működhet a test homeosztázisának megőrzése érdekében a kitűzött cél elérése érdekében (, ). Más szavakkal: a futás közben fellépő ingadozások az agy által ellenőrzött viselkedési kimenetelek (). Ez a viselkedésmódosítás a feladatkognitív értékelésnek a biokémiai és biofizikai változásokkal, például hőmérsékleti, szív- és légzési frekvenciájával, vérnyomásával, metabolitjainak (például PO2, PCO2, H+HCO3 -és laktát), intramuszkuláris H+, és az energiaszubsztrát rendelkezésre állása az edzés alatt ().

Ezenkívül a fáradtság érzése és az öntudatlan gondolatok gátolják a PFC által közvetített ellenőrzést a fizikai aktivitás fenntartása érdekében (). Ebben az összefüggésben a döntéshozatal olyan érzéseken alapulhat, mint az észlelt erőfeszítés (azaz az, hogy milyen nehéz a testmozgás), befolyásolni (azaz általános érzés a jó és a rossz érzésekhez), és a belső beszélgetések, például: „Nem tudom megtenni, "" Feladom "vagy" nagyon nehéz "(, ). Ezért az ön által választott testmozgás intenzitása hangsúlyozza a kognitív irányítást (fentről lefelé) a fizikai erőfeszítések során bekövetkező fiziológiai változások során (alulról felfelé) ( ábra 1 ), és stratégiaként felhasználható az önellenőrzési és önkontroll képességek fejlesztésére az SUD-ban szenvedő egyének kezelése során. Például, amikor egy célt tűz ki edzés közben, például egy meghatározott idő vagy távolság futtatásakor (vagyis az időpróba gyakorlása), az egyéneknek szabályozniuk kell ütemüket a feladat sikeres elvégzéséhez. Így az edzés során a tempó (futási sebesség) szabályozására vonatkozó döntést számos környezeti inger befolyásolja (pl. Időjárás, terep, versenyzők, szóbeli utasítások, valamint idő- vagy távolságvisszajelzések), a fiziológiai állapotgal kombinálva.

Külső fájl, amely képet, illusztrációt stb. Tartalmaz. Az objektum neve fpsyt-10-00600-g001.jpg

Lépésszabályozás folyamatos testmozgás közben, miközben integrálják a fentről lefelé (kognitív funkciók) és az alulról felfelé irányuló feldolgozási tényezőket (fiziológiai válaszok).

Számos olyan terápiát javasoltak, amelyek az elme és test közötti interakcióra összpontosítanak a felülről lefelé és az alulról felfelé irányuló kétirányú mechanizmus révén, mint ígéretes rehabilitációs eszköz a stressz és az immunrendszer szabályozásában (, ). Ezért feltételezzük, hogy az ön választott testmozgás intenzitása kétirányú mechanizmust alkalmaz, amely lehetővé teszi az agyi testmozgás által indukált neuroplaszticitáshoz kapcsolódó önkontroll képességek javítását. Ez a kognitív szabályozás emberben tesztelhető, miközben az érzékelési reakciókat, a testmozgás által kiváltott hatásokat és a PFC-funkciót neuroimaging módszerek (pl. FMRI, PET vizsgálat és fNIRS) és / vagy elektroencephalogram segítségével vizsgálja. Ezenkívül az agyi válaszokat olyan tesztekkel lehet összekapcsolni, amelyek kiértékelik a SUD-specifikus döntéshozatal és a gátló kontroll végrehajtási konstrukcióit, például cue-reaktivitás go / no-go teszteket, amelyekben az egyéneknek gátolniuk kell a reaktív ingerekre adott válaszokat. a kábítószerrel kapcsolatos jelzésekre (pl. kábítószer-viselkedés képek). Kimutatták, hogy ez a dákóreagálási válasz aktiválja a PFC területeit, és előre jelezze a különböző anyagok rendellenességeinek visszaeséseit (, ). Ezért azt sugalljuk, hogy a randomizált klinikai vizsgálatok követhetik az idegtudományi paradigmát és a kognitív módszertant e hipotézis tesztelésére. Ezen túlmenően egy kontrollcsoport megvalósítása kulcsszerepet fog játszani ezekben a kísérleti tervekben annak érdekében, hogy összehasonlítsák az ön választott testmozgás-intenzitást más típusú testmozgás-intenzitás-szabályozással annak hatékonyságának bizonyítása érdekében.

Következtetés

Annak ellenére, hogy további prospektív vizsgálatokra és klinikai vizsgálatokra van szükség a testmozgás pszichobiológiai modelljének hatékonyságának tesztelésére, mint a SUD beavatkozására és kezelésére, a testgyakorlás hatékony és ígéretes kiegészítő terápiás eszköznek bizonyult az SUD-ban szenvedő betegek számára. Itt leírtuk a SUD-ben szenvedő betegek krónikus anyaghasználata által érintett agyterületeket, valamint az aerob testmozgással javított területeket. Ezen területek egy része elsősorban a végrehajtó funkciókhoz kapcsolódik, amelyek az önszabályozó folyamatok sorozatára vonatkoznak, amelyek a gondolatok és viselkedés irányításával járnak, ideértve a gátló ellenőrzést és a döntéshozatalt is. Ezért ugyanúgy, ahogy a testmozgást más betegségek kezelésére is javasolják, az aerob testmozgás által elősegített neuroplaszticitás jelezheti annak hasznosságát potenciális kiegészítő kezelésként az SUD-ban szenvedő egyének számára. Pontosabban, ezek az előnyök megfigyelhetők a végrehajtó ellenőrzéssel kapcsolatos agyi területeken, például azokon a területeken, amelyek részt vesznek a kábítószer-kereső magatartás és az impulzivitás gátlásában, valamint a drogfogyasztással kapcsolatos döntéshozatalban. Ezenkívül az SUD-ban szenvedő egyének, akik javítják fitnesz szintjét, javíthatják a PFC funkcióját és megismerését. Ezeknek az előnyöknek javítaniuk kell az egyén azon képességét, hogy gátolja a drogfogyasztási magatartást, amikor környezeti jeleknek vannak kitéve, és következésképpen képességét fenntartani az absztinenciát. Ez azonban továbbra is hipotézis, és további vizsgálatok szükségesek annak igazolására, hogy a testmozgás hatékonysága fenntartott-e a drog-absztinencia fenntartását, különös tekintettel az önszabályozott intenzitás gyakorlására. Ezért javaslatot teszünk a jövőbeli kutatások integrált kognitív-pszichobiológiai gyakorlati modelljére, és gyakorlati útmutatást nyújtunk annak rehabilitációs programok során történő lehetséges előnyeinek optimalizálása érdekében.

Szerzői hozzájárulások

A KC és az EF megfogalmazta az elképzelést, a tervezetet, az ábrát és a végleges felülvizsgálatot. A DC áttekintette a táblázat irodalmát, ismertette az eredményeket és a végleges átdolgozást. Az RH áttekintette a kéziratot, és hozzátette az elméleti keretet, a gyakorlati alkalmazást és a végleges változatot.

Érdekütközési nyilatkozat

A szerzők kijelentik, hogy a kutatást olyan kereskedelmi vagy pénzügyi kapcsolatok hiányában hajtották végre, amelyek potenciális összeférhetetlenségnek tekinthetők.

Referenciák

1. Ali SF, Onaivi ES, Dodd PR, Cadet JL, Schenk S, Kuhar MJ és mtsai. A drogfüggőség globális problémájának megértése kihívást jelent az IDARS tudósok számára. Neuropharmacol Curr (2011) 9(1): 2-7. 10.2174 / 157015911795017245 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
2. Hasin DS, O'Brien CP, Auriacombe M., Borges G, Bucholz K, Budney A és mtsai. A DSM-5 kritériumai az anyaghasználati rendellenességekre: ajánlások és indokok. J J Pszichiátria (2013) 170(8): 834-51. 10.1176 / appi.ajp.2013.12060782 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
3. Farisco M, Evers K, Changeux JP. Kábítószer-függőség: az idegtudománytól az etikáig. Első pszichiátria (2018) 9: 595. 10.3389 / fpsyt.2018.00595 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
4. Volkow Nora D, Koob GF, McLellan AT. A neurobiológia a függőség agybetegség-modelljéből fejlődik ki. N Eng J Med (2016) 374(4): 363-71. 10.1056 / NEJMra1511480 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
5. Volkow Nora D, Boyle M. A függőség idegtudománya: relevancia a megelőzésben és a kezelésben. J J Pszichiátria (2018) 175(8): 729-40. 10.1176 / appi.ajp.2018.17101174 [PubMed] [CrossRef] []
6. Leshner AI. A függőség agyi betegség, és számít. Tudomány (1997) 278(5335): 45-7. 10.1126 / science.278.5335.45 [PubMed] [CrossRef] []
7. Damasio AR. A szomatikus marker hipotézise és a prefrontalis cortex lehetséges funkciói. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci (1996) 351(1346): 1413-20. 10.1098 / rstb.1996.0125 [PubMed] [CrossRef] []
8. Goldstein RZ, Volkow ND. A prefrontális kéreg diszfunkciója függőségben: neurom képalkotási eredmények és klinikai következmények. Nat Rev Neurosci (2011) 12(11): 652-69. 10.1038 / nrn3119 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
9. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. A dopamin szerepe a droghasználatban és a függőségben. Neuropharmacology (2009) 56 kellék 1: 3-8. 10.1016 / j.neuropharm.2008.05.022 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
10. Winters KC, A. Arria Serdülőkori agyi fejlődés és gyógyszerek. Előző Res (2011) 18(2):21–4. 10.1037/e552592011-006 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
11. Lynch WJ, Peterson AB, Sanchez V, Abel J, Smith MA. A testmozgás mint drogfüggőség új kezelése: neurobiológiai és stádiumfüggő hipotézis. Neurosci Biobehav Rev (2013) 37(8): 1622-44. 10.1016 / j.neubiorev.2013.06.011 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
12. Smith MA, Lynch WJ. A testmozgás mint kábítószer-visszaélés lehetséges kezelése: preklinikai vizsgálatok bizonyítéka. Első pszichiátria (2011) 2: 82. 10.3389 / fpsyt.2011.00082 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
13. Wang D, Wang Y, Wang Y, Li R, Zhou C. A testgyakorlás hatása az anyaghasználati zavarokra: metaanalízis. PLoS ONE (2014) 9(10): E110728. 10.1371 / journal.pone.0110728 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
14. Robison LS, Swenson S, Hamilton J, Thanos PK. A testgyakorlás csökkenti a dopamin D1R-t és növeli a D2R-t patkányokban: következmények a függőségre. Med Sci Sport Exerc (2018) 50(8): 1596-602. 10.1249 / MSS.0000000000001627 [PubMed] [CrossRef] []
15. Baek SS. Az agy gyakorlásának szerepe. J Gyakorlati rehabilitáció (2016) 12(5): 380-5. 10.12965 / jer.1632808.404 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
16. Colcombe S, Kramer AF. Fitness hatások az idősebb felnőttek kognitív funkciójára: metaanalitikus tanulmány. Psychol Sci (2003) 14(2):125–30. 10.1111/1467-9280.t01-1-01430 [PubMed] [CrossRef] []
17. Erickson KI, Kramer AF. Az aerob testmozgás hatása az idősebb felnőttek kognitív és idegi plaszticitására. Br J Sports Med (2009) 43(1): 22-4. 10.1136 / bjsm.2008.052498 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
18. Hillman CH, Erickson KI, Kramer AF. Legyen okos, gyakorolja a szívét: gyakorolja az agyra és a megismerésre gyakorolt ​​hatásokat. Nat Rev Neurosci (2008) 9(1): 58-65. 10.1038 / nrn2298 [PubMed] [CrossRef] []
19. Griffin ÉW, Mullally S, Foley C, Warmington SA, O'Mara SM, Kelly AM. Az aerob testmozgás javítja a hippokampusz funkciót és növeli a BDNF-et a fiatal felnőtt férfiak szérumában. Physiol Behav (2011) 104(5): 934-41. 10.1016 / j.physbeh.2011.06.005 [PubMed] [CrossRef] []
20. Trejo JL, Llorens-Martín MV, I. ​​Torres-Alemán A testmozgásnak a térbeli tanulásra és a szorongásos viselkedésre gyakorolt ​​hatásait egy IGF-I-függő mechanizmus közvetíti, amely a hippokampusz neurogeneziséhez kapcsolódik. Mol Cell Neurosci (2008) 37(2): 402-11. 10.1016 / j.mcn.2007.10.016 [PubMed] [CrossRef] []
21. Ogoh S., Ainslie PN. Agyi véráramlás edzés közben: a szabályozás mechanizmusai. J Appl Physiol (1985) (2009) 107(5): 1370-80. 10.1152 / japplphysiol.00573.2009 [PubMed] [CrossRef] []
22. MJ alatt, Cao L. VEGF, a tapasztalatoknak a hippokampusz neurogenezisére gyakorolt ​​hatásának közvetítője. Curr Alzheimer Res (2006) 3(1): 29-33. 10.2174 / 156720506775697133 [PubMed] [CrossRef] []
23. Buttler L, Jordão MT, Fragas MG, Ruggeri A, Ceroni A, Michelini LC. A vér-agy gát integritásának fenntartása magas vérnyomás esetén: a testmozgás új előnye az autonóm kontroll érdekében. Front Physiol (2017) 8: 1048. 10.3389 / fphys.2017.01048 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
24. Ruegsegger GN, Booth FW. A testmozgás egészségügyi előnyei. Cold Spring Harb Perspect Med (2018) 8(7). 10.1101 / cshperspect.a029694 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
25. Morici G, Gruttad'Auria CI, Baiamonte P, Mazzuca E, Castrogiovanni A, Bonsignore MR. Kitartó edzés: ez rossz neked?? Lélegzik (2016) 12(2): 140-7. 10.1183 / 20734735.007016 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
26. Costaje Grandjean, Soares Rachetti V, Quirino Alves da Silva W, Aranha Rego Cabral D, Gomes da Silva Machado D, Caldas Costa E, et al. A drogfogyasztók károsodtak az agyi oxigénellátás és a kogníció edzés közben. PLoS ONE (2017) 12(11): E0188030. 10.1371 / journal.pone.0188030 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
27. Ferreira, SE, dos Santos AK, de M, Okano AH, Gonçalves B, da SB, et al. Efeitos agudos do gyakorício físico no tratamento da atkarīgsência química. Revista melltartó Ciênc Do Esporte (2017) 39(2): 123-31. 10.1016 / j.rbce.2016.01.016 [CrossRef] []
28. Leland DS, Arce E, Miller DA, Paulus képviselő. Az elülső cinguláló kéreg és a prediktív kórtörténet előnye a válaszgátláshoz stimulánsfüggő egyénekben. Biol Psychiatry (2008) 63(2): 184-90. 10.1016 / j.biopsych.2007.04.031 [PubMed] [CrossRef] []
29. Wang D, Zhou C, Zhao M, Wu X, Chang YK. Dózis-válasz összefüggések a testmozgás intenzitása, a vágy és a metamfetamin-függőség gátló kontrollja között: ERP-tanulmány. A kábítószer-alkohol függ (2016) 161: 331-9. [PubMed] []
30. Wang D., Zhou C., Chang YK Az akut testmozgás enyhíti a metamfetamin vágyát és gátló hiányát: ERP tanulmány. Physiol Behav (2015) 147: 38-46. [PubMed] []
31. Folstein JR, Van Petten C. A kognitív kontroll és az eltérés hatása az ERP N2 komponensére: áttekintés. pszichofiziológiai (2008) 45(1):152–70. 10.1111/j.1469-8986.2007.00602.x [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
32. Janse Van Rensburg K, Taylor AH. Az akut testmozgás hatása a kognitív működésre és a cigaretta iránti vágyra a dohányzás ideiglenes tartózkodása közben. Hum Psychopharmacol (2008) 23(3): 193-9. 10.1002 / hup.925 [PubMed] [CrossRef] []
33. Janse Van Rensburg K, Taylor A, Hodgson T, Benattayallah A. Az akut testmozgás modulálja a cigaretta iránti vágyat és az agy aktiválódását a dohányzáshoz kapcsolódó képekre reagálva: fMRI vizsgálat. Psychopharmacology (2009) 203(3):589–98. 10.1007/s00213-008-1405-3 [PubMed] [CrossRef] []
34. Janse Van Rensburg K, Taylor A, Benattayallah A, Hodgson T. A testmozgás hatása a cigaretta iránti vágyra és az agy aktiválására a dohányzáshoz kapcsolódó képekre reagálva. Psychopharmacology (2012) 221(4):659–66. 10.1007/s00213-011-2610-z [PubMed] [CrossRef] []
35. Da Costa KG, Rachetti VS, Da Silva WQA, Cabral DAR, Silva Machado Főigazgatóság, Costa EC, et al. (2017) A droghasználók károsodtak az agyi oxigénellátás és a megismerés edzés közben. PLoS One (2017) 12(11): E0188030. [PMC ingyenes cikk] [PubMed] []
36. da Costa KG, Barbieri JF, Hohl R, Costa EC, Fontes EB. A testmozgás javítja a szív- és légzőképességet és a kognitív funkciókat a droghasználatban szenvedő egyéneknél: kísérleti tanulmány. Sport Sci Health (2016), 1–5. 10.1007/s11332-016-0338-1 [CrossRef]
37. Cabral DA, Costa Costa, Okano AH, Elsangedy HM, Rachetti alelnök, Fontes EB. A krónikus alkoholfogyasztó agyi oxigénellátásának, megismerésének és autonóm idegrendszerének javítása három hónapos futó program segítségével. Addict Behav Rep (2017) 6(C. kiegészítés): 83-9. 10.1016 / j.abrep.2017.08.004 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
38. Wang D, Zhu T, Zhou C, Chang YK. Az aerob testgyakorlás javítja a vágy és a metamfetamin-függőség gátló kontrollját: egy randomizált kontrollos vizsgálat és eseményekkel kapcsolatos potenciális vizsgálat. Psychol Sport gyakorlat (2017) 30: 82-90. 10.1016 / j.psychsport.2017.02.001 [CrossRef] []
39. Cabral D, Tavares V, Costa K, Nascimento P, Faro H, Elsangedy H és mtsai. A magas intenzitású testmozgás előnyei egy kábítószer-visszaélő agyában. Global J Health Sci (2018) 10(6):123. 10.5539/gjhs.v10n6p123 [CrossRef] []
40. Klinsophon T, Thaveeratitham P, Sitthipornvorakul E, Janwantanakul P. A testmozgás típusának hatása a dohányzás abbahagyására: randomizált, kontrollált vizsgálatok metaanalízise. BMC Res megjegyzések (2017) 10(1):442. 10.1186/s13104-017-2762-y [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
41. F. colledge, Gerber M., Pühse U, S. Ludyga Anaerob testgyakorlás az anyaghasználati rendellenességek kezelésében: szisztematikus áttekintés. Első pszichiátria (2018) 9: 644. 10.3389 / fpsyt.2018.00644 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
42. Liebenberg L. A perzisztens vadászat relevanciája az emberi evolúcióban. J Hum Evol (2008) 55(6): 1156-9. 10.1016 / j.jhevol.2008.07.004 [PubMed] [CrossRef] []
43. Lieberman Daniel E. Az emberi test története: evolúció, egészség és betegségek. Vintage könyvek; (2014). [PubMed] []
44. Blair SN. Fizikai inaktivitás: a 21. Század legnagyobb közegészségügyi problémája. Br J Sports Med (2009) 43(1): 1-2. [PubMed] []
45. Ekkekakis P, Parfitt G, Petruzzello SJ. Az az öröm és kellemetlenség, amelyet az emberek éreznek, amikor különböző intenzitással gyakorolnak: az évtized frissítése és a testmozgás-intenzitás előírásának háromoldalú indoklása felé haladás. Sports Med (2011) 41(8):641–71. 10.2165/11590680-000000000-00000 [PubMed] [CrossRef] []
46. Ekkekakis P. Hagyják szabadon barangolni? Élettani és pszichológiai bizonyítékok az önmegválasztott testmozgás-intenzitás potenciáljára a közegészségügyben. Sports Med (2009) 39(10):857–88. 10.2165/11315210-000000000-00000 [PubMed] [CrossRef] []
47. Parfitt G, Rose EA, Burgess WM. Az ülő egyének pszichológiai és élettani reakciói az előírt és az előnyben részesített intenzitású testgyakorlatokra. Br J Health Psychol 11(Pt (2006) 1: 39 – 53. 10.1348 / 135910705X43606 [PubMed] [CrossRef] []
48. Mama SK, McNeill LH, McCurdy SA, Evans AE, Diamond PM, Adamus-Leach HJ, et al. Pszichoszociális tényezők és elmélet a kisebbségek fizikai aktivitásának tanulmányozásában. Am J Health Behav (2015) 39(1): 68-76. 10.5993 / AJHB.39.1.8 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
49. Robertson CV, Marino FE. A prefrontalis kéreg szerepe a testgyakorlás toleranciájában és leállításában. J Appl Physiol (1985) (2016) 120(4): 464-6. 10.1152 / japplphysiol.00363.2015 [PubMed] [CrossRef] []
50. Damasio A, Carvalho GB. Az érzések természete: evolúciós és neurobiológiai eredetük. Nat Rev Neurosci (2013) 14(2): 143-52. 10.1038 / nrn3403 [PubMed] [CrossRef] []
51. Noakes T, St C, Lambert E. A katasztrófától a komplexitásig: az erőfeszítés és a fáradtság integrált központi idegszabályozásának új modellje az emberek testmozgás közben. Br J Sports Med (2004) 38(4): 511-4. 10.1136 / bjsm.2003.009860 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
52. Tucker R, Lambert, MI, Noakes TD. Az ingerlési stratégiák elemzése a férfi atlétikai világrekord előadások során. Int J Sports Physiol Perform (2006) 1(3): 233-45. 10.1123 / ijspp.1.3.233 [PubMed] [CrossRef] []
53. St Clair Gibson A, Lambert EV, Rauch LHG, Tucker R, Baden DA, Foster C és mtsai. Az agy és a perifériás élettani rendszerek közötti információfeldolgozás szerepe az ingerlésben és az erőfeszítések érzékelésében. Sports Med (2006) 36(8):705–22. 10.2165/00007256-200636080-00006 [PubMed] [CrossRef] []
54. Martin K, Staiano W, Menaspà P, Hennessey T, Marcora S, Keegan R, et al. Kiváló gátló kontroll és mentális fáradtsággal szembeni ellenállás a hivatásos közúti kerékpárosokban. PLoS ONE (2016) 11(7). 10.1371 / journal.pone.0159907 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
55. Hardy J, CR Hall, Alexander MR. Az önbeszélgetés és az érzelmi állapotok feltárása a sportban. J Sports Sci (2001) 19(7): 469-75. 10.1080 / 026404101750238926 [PubMed] [CrossRef] []
56. Buchanan TW, Tranel D. Központi és perifériás idegrendszeri kölcsönhatások: az agytól a testig. Int. J. Psychophysiol (2009) 72(1): 1-4. 10.1016 / j.ijpsycho.2008.09.002 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
57. Taylor AG, Goehler LE, Galper DI, Innes KE, Bourguignon C. Felülről lefelé és alulról felfelé építkező mechanizmusok az elme-test orvoslásban: a pszichofiziológiai kutatások integráló keretének kidolgozása. Fedezze fel (NY) (2010) 6(1): 29-41. 10.1016 / j.explore.2009.10.004 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
58. Hanlon CA, Dowdle LT, Gibson NB, Li X, Hamilton S, Canterberry M, et al. A dák-reakcióképesség kortikális szubsztrátjai több anyagfüggő populációban: a mediális prefrontalis kéreg transzdiagnosztikai relevanciája. Transl Psychiatry (2018) 8. 10.1038/s41398-018-0220-9 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []
59. Prisciandaro JJ, Myrick H, Henderson S, Rae-Clark AL, Brady KT. A kokainra adott agyi aktiválás és a non-go jelzések, valamint a kokain közötti várható asszociációk visszaesnek. A kábítószer-alkohol függ (2013) 131(0): 44-9. 10.1016 / j.drugalcdep.2013.04.008 [PMC ingyenes cikk] [PubMed] [CrossRef] []