Food Funct. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.
Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Nyúl DJ .
Absztrakt
Az agy plaszticitása sokrétű folyamat, amely mind az idegsejtektől, mind az extracelluláris mátrix (ECM) szerkezetétől függ, beleértve a perineuronális hálókat (PNN). A mediális prefrontális kéregben (mPFC) a PNN-ek elsősorban a gyorsan csúszó parvalbumin (PV) tartalmú GABAerg interneuronokat veszik körül, és központi szerepet játszanak a neuroplaszticitás szabályozásában. Az elhízás kialakulása mellett a magas zsírtartalmú és magas cukortartalmú étrend az emberek agyi plaszticitásának és érzelmi viselkedésének megváltozásával is jár. A PNN-ek és az agykérgi plaszticitás mögöttes érintettségének vizsgálata az mPFC-ben az étrend által kiváltott társadalmi viselkedési hiányokban (jelen esetben a társadalmi felismerés) serdülőkori (posztnatális napokon P28-P56) patkányokat tettünk ki HFHS-kiegészített étrendnek. P56-nál a HFHS-vel táplált állatokat és az életkorral egyeztetett, standard chow-val etetett kontrollokat eutanizálták, és a PNN-ek együttes lokalizációját a PV neuronokkal a PFC prelimbikus (PrL), infralimbikus (IL) és elülső cingulate (ACC) alrégióiban vizsgálták. kettős fluoreszcencia immunhisztokémia. A ΔFosB expressziót a krónikus aktivitás és a viselkedési függőségi marker mértékeként is értékeltük. A HFHS diéta fogyasztása -21.9% -kal, illetve -16.5% -kal csökkentette a PV + neuronok és PNN-ek számát az mPFC infralimbikus (IL) régiójában. Míg a PV + idegsejtek és a PNN-ek nem csökkentek szignifikánsan az ACC-ben vagy a PrL-ben, a PV + és PNN-t együtt expresszáló neuronok százalékos aránya az mPFC összes vizsgált régiójában nőtt a HFHS-vel táplált patkányokban (+ 33.7% és + 41.3%). Ez azt mutatja, hogy a PV neuronok megmaradt populációja PNN-ek által körülvett, ami némi védelmet nyújthat a HFHS étrend által kiváltott mPFC-diszregulációval szemben. A ΔFosB expresszió 5-10-szeres növekedést mutatott (p <0.001) az egyes mPFC-régiókban, alátámasztva azt a hipotézist, hogy a HFHS-diéta mPFC-diszfunkciót és az azt követő viselkedési hiányokat vált ki. A bemutatott adatok potenciális neurofiziológiai mechanizmust és reakciót mutatnak az étrend által kiváltott társadalmi felismerési hiányokra a serdülőkori hiperkalória-bevitel következtében.
PMID: 30900711
Doi: 10.1039 / c8fo02118j
;
