Az anandamid és a szukralóz ΔFosB expressziója megváltoztatja a jutalmazási rendszert (2020)

Neuroreport. 2020. február 5., 31. (3): 240–244. doi: 10.1097 / WNR.0000000000001400.

Salaya-Velazquez NF1, López-Muciño LA1, Mejía-Chávez S1, Sánchez-Aparicio P2, Domínguez-Guadarrama AA3, Venebra-Muñoz A1.

Absztrakt

Az élelmezési jutalmat olyan ízléses ingerekkel vizsgálták, amelyek természetes adalékanyagokból, például szacharózból származnak. A leggyakoribb élelmiszer-adalékanyag a szukralóz, egy nem kalória-édesítőszer, amely számos napi beviteli élelmiszer-készítményben megtalálható. Az anandamid [N-arachidonil-etanolamid (AEA)], egy endogén kannabinoid szerepét széles körben vizsgálták az élelmiszer-viselkedésben. A tanulmányok kimutatták, hogy a kannabinoidok, például az AEA, a 2-arachidonilglicerin és a tetrahidrokannabinol hiperfágiát válthatnak ki, mivel növelik az édes és magas zsírtartalmú ételek preferenciáit és bevitelét. Az ízérzékelést az 1. receptor 3. ízű receptor (T1R3) közvetíti; ezért szinergetikus hatás lehet a CB1 és a T1R3 receptorok között. Ez megmagyarázhatja, hogy a kannabinoidok miért változtathatják meg az édes ízérzékelést és ezért az ízben és a jutalomban részt vevő idegi magok aktivitását. Ebben a tanulmányban az AEA krónikus adagolása (0.5 mg / ttkg) és a szukralóz bevitel (0.02%) után bekövetkezett táplálék-juttatásban részt vevő dopaminerg magok aktivitását értékeltük. Elemeztük az ΔFosB expresszióját immunhisztokémiával. Eredményeink azt mutatják, hogy az AEA krónikus adagolása és a szukralóz bevitel ΔFosB túlzott mértékű expresszióját idézi elő az infralimbikus kéregben (Cx), a nucleus akumulén (NAc) magjában, a héjában és az amygdala (Amy) központi magjában. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy a CB1 és T1R3 receptorok közötti lehetséges kölcsönhatás nemcsak az ízérzékelésben van, hanem az is, hogy az AEA beavatkozik a dopaminerg magok, például a NAc aktivitásába, és hogy a krónikus adagolású AEA és a szukralóz bevitel hosszú távú változásokat idéz elő a a jutalmazási rendszer.

PMID: 31923023

Doi: 10.1097 / WNR.0000000000001400