Trends Pharmacol Sci. 2015 Dec 7. pii: S0165-6147 (15) 00227-8. doi: 10.1016 / j.tips.2015.11.001.
Müller CP1, Quednow BB2, Lourdusamy A3, Kornhuber J4, Schumann G5, Giese KP6.
Absztrakt
A kábítószer-függőség olyan súlyos pszichiátriai rendellenesség, amelynek neurobiológiai alapja még mindig nem elégséges. Kezdetben létrehozzák a nem addiktív, ellenőrzött drogfogyasztást és a kábítószer-instrumentalizációt. Ezek a tanulás során szerzett rendszerszisztematikus magatartást és a kábítószer-emlékek létrehozását tartalmazzák. Ca2+/ a kalmodulin-függő protein-kinázok (CaMK-k) fontos Ca2+ érzékelők, amelyek a glutamaterg aktivációt szinaptikus plaszticitássá alakítják a tanulás és az emlékezet kialakulása során. Itt áttekintjük a CaMK-k szerepét a drogfüggő viselkedés kialakításában az állati modellekben és az emberekben. Az egymással összefüggő bizonyítékok azt mutatják, hogy a CaMK-k kulcsfontosságú mechanizmusok arra, hogy az addiktív gyógyszerek indukálják a szinaptikus plaszticitást és különféle típusú gyógyszeres emlékeket hozzanak létre. Ezért a CaMK-k nemcsak a glutamáterg aktivitás molekuláris reléjei, hanem közvetlenül a dopaminerg és szerotonerg aktivitást is szabályozzák a mezolimbikus jutalomrendszerben. Most azok tekinthetők olyan főbb molekuláris utaknak, amelyek a normális memória kialakulását átalakítják a gyógyszermemóriák kialakulásához és esetlegesen a drogfüggőséghez való áttérésbe.
;
