Kábítószer-indukált változások az extracelluláris jelszabályozott kináz (ERK) jelátviteli úton: a megerősítés és az újbóli behozatal következményei (2008)

Cell Mol Neurobiol. 2008 Feb; 28 (2): 157-72. Epub 2007 Nov 28.

Zhai H, Li Y, Wang X, Lu L.

forrás

Neurofarmakológiai tanszék, Országos Kábítószerfüggőségi Intézet, Pekingi Egyetem, 38, Xue Yuan Road, Hai Dian kerület, Peking, 100083, Kína.

Absztrakt

A drogfüggőséget, melyet a relapszus magas aránya jellemez, egyfajta neuroadaptív rendellenességként ismerünk. Mivel az extracelluláris jelszabályozott kináz (ERK) útvonal a felnőtt agy neuroplasztikájához döntő fontosságú, hiszen megérti, hogy milyen szerepet játszik ez az útvonallal a kábítószer-függőség és a visszaesés mögött álló molekuláris mechanizmus megértéséhez.

Itt áttekintjük azokat a korábbi szakirodalmakat, amelyek a kokain, az amfetamin, a Delta (9) -tetrahidrokannabinol (THC), a nikotin, a morfin és az alkohol hatásának középpontjában állnak a mezokortikolimbikus dopamin rendszer ERK jelzésén; az ERK jelátvitel ezen változásairól azt gondolták, hogy hozzájárulnak a gyógyszer kifizetődő hatásaihoz és a kábítószerrel való visszaélés által kiváltott hosszú távú rendellenességhez.

Ezután megvitatjuk az ERK jelátviteli útvonalának lehetséges visszaeséseit, amelyeket a kábítószerekkel való visszaélés és a gyógyszerekkel párosított környezeti jelek aktiválnak. Végül azzal érvelünk, hogy mivel az ERK aktiválás kulcsfontosságú molekuláris folyamat a kondicionált hely preferencia és a gyógyszer önadagolásának visszaállításában, az ERK útvonal farmakológiai manipulációja a kábítószer-függőség potenciális kezelési stratégiája.