A viselkedési függőségek kompulzív tulajdonságai: a patológiás szerencsejáték (2012) esete

Függőség. 2012 okt., 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 okt. 10.

el-Guebaly N¹, Mudry T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.

Szerző információ

Absztrakt

Célkitűzés: A

A DSM-V kontextusában a patológiás szerencsejáték (PG) megfontolásában a függőségre és kényszerre való összpontosítás feltárása.

MÓD:

Szisztematikus irodalmi áttekintés a PG-nek mint függőségnek a javasolt újbóli besorolására vonatkozó bizonyítékokról.

EREDMÉNYEK:

A megállapítások a következőket tartalmazzák: (i) az addikció fenomenológiai modelljei, amelyek kiemelik az elhúzódó elvonási szindrómához és az ego-szintonikus / ego-disztonikus dichotómia elmosódásához kapcsolódó motivációs elmozdulást az impulzivitásról a kényszerre; (ii) gyakori neurotranszmitter (dopamin, szerotonin) hozzájárulása a PG és a szerhasználati rendellenességekhez (SUD); (iii) a „viselkedési” és a szerfüggőség, valamint a rögeszmés-kényszeres rendellenesség (OCD), az impulzus-kontroll rendellenességek (ICD) és a SUD-k közötti megosztott neurokeringések idegképalkotó támogatása; iv. az endofenotípusos konstrukciókhoz, például a kényszerhez és az impulzivitáshoz szorosabban kapcsolódó genetikai leletek, mint a pszichiátriai rendellenességekhez; v. pszichológiai intézkedések, mint például az ártalmak elkerülése, amelyek szorosabb összefüggést mutatnak be a SUD-k és a PG között, mint az OCD-vel; vi. a közösségi és farmakoterápiás vizsgálatok adatai, amelyek szorosabb kapcsolatot támasztanak alá a SUD-k és a PG között, mint az OCD-vel. Úgy tűnik, hogy az adaptált viselkedési terápiák, például az expozíciós terápia, alkalmazhatók az OCD, a PG vagy a SUD-okra, ami utal bizonyos rendellenességekre a zavarok között.

Következtetések:

A PG-nek több hasonlósága van az SUD-kkel, mint az OCD-vel. Az impulzivitás vizsgálatához hasonlóan a kompulzivitás tanulmányai ígéretes betekintést mutatnak a PG, SUD és OCD kezelésére, differenciáldiagnosztikájára és kezelésére.

Kulcsszavak: Kompulzivitás, impulzivitás, függőség, patológiai szerencsejáték, endofenotípusok

Bevezetés

Vita van a patológiás szerencsejáték (PG) impulzuskontroll, obszesszív-kompulzív spektrum vagy addiktív rendellenesség megfontolásának megfelelőségéről (1;2) az impulzivitás, a kompulzivitás és a függőség jellemzői a PG-ben (3). Ez a vita időszerű, mint a Diagnosztikai és statisztikai kézikönyve Mentális zavarok

(DSM-5) fejlődik (4;5). A javasolt változtatások magukban foglalják a PG besorolását az impulzus-szabályozási zavarok (ICD-k) kategóriából a „függőség és rokon betegségek” kategóriába (1) és obszesszív-kompulzív rendellenesség (OCD) a szorongásos zavarok kategóriájából az obszesszív-kompulzív spektrális rendellenességek (OCSD) egyikébe (6), ahol a túlzott vásárlással, internethasználattal vagy szexuális viselkedéssel jellemzett ICD-ket is \ t7). Ezekből a változásokból eredő növekvő hangsúly a függőségre és kényszerre összpontosít az ICD-k megfontolásában az új nómenklatúrában. Itt vizsgáljuk a PG-vel, az anyaghasználati zavarokkal (SUD-k) és az OCD-vel kapcsolatos kompulzivitás és függőség potenciális átfedését fenomenológiai és neurobiológiai vonalak mentén, és megvitatjuk a kezelés következményeit.

A definíciók és a kritériumok közötti ellentmondások

A DSM-IV-TR anyagfüggőségének egyik jellemzője, hogy „a folyamatos vagy ismétlődő fizikai vagy pszichológiai probléma ismerete ellenére továbbra is használják” (8). A függőség fogalma megakadályozza a függőség nem-addiktív formáival kapcsolatos összetévesztést (pl. A béta-adrenerg antagonistákat hipertóniában szenvedő betegeknél megfigyeltek). A csökkentett önkontrollhoz és vágyhoz kapcsolódó alkatrészek9), a függőség a káros következmények ellenére kényszeres kábítószer-használat \ t10), ami arra utal, hogy a függőségek nem korlátozódnak \ t11;12). A kábítószerfüggőségekhez hasonlóan a PG magában foglalhatja a szerencsejátékok ellenőrzésére, visszaszorítására vagy leállítására irányuló ismételt sikertelen erőfeszítéseket; nyugtalanság vagy ingerlékenység érzés, amikor a szerencsejátékok leállítására vagy leállítására törekszik; és a szerencsejáték-viselkedés komoly vagy kedvezőtlen következményei ellenére a szerencsejáték-impulzus ellenállásának csökkenése (8).

Az OCD kompulzivitása a kellemetlen ismétlődő cselekmények szokásos módon történő végrehajtását jelenti, hogy megakadályozzák az észlelt negatív következményeket, ami funkcionális károsodáshoz vezet.13;14;15). A hagyományos pszichopatológiai perspektíva a kényszeres viselkedést az elhízásokhoz, a kogníciókhoz köti, amelyek egészét jellemzik a saját észleléseiről és viselkedéséről, a bizonytalanságról, a hiányosságok érzéséről és a kockázat túlbecsüléséről szóló, bizonytalan kétségek. Ilyen jellegzetességeket javasolnak a személyiségben, az úgynevezett anankasztikus vonásban. A vonás évelő jellege válaszolna az ismétlődő igényre, hogy ismételje meg az egyedi viselkedéseket az örök szubjektív nyugtalanság megszüntetéséhez, ezáltal meghatározva egy kompulzivitási konstrukciót (16). Az OCD-hez, az ICD-khez és az anyagfüggőségekhez kapcsolódó fenomenológiai párhuzamok magukban foglalhatják a látszólag kényszeres viselkedést a szorongás megelőzésére vagy csökkentésére (8), a viselkedésben való részvétel előtti szorongás vagy stressz, valamint a viselkedés közbeni és azt követő megkönnyebbülés (9).

A kompulzivitás fenomenológiai aspektusai

a. Van-e motivációs váltás?

A függőség számos modellje az impulzivitástól a kényszerességig terjedő előrehaladást fogalmaz meg, átállva a kezdeti pozitív megerősítő motivációktól a későbbi negatív megerősítő és automatikus mechanizmusokig (9;17-21). Előfordulhat, hogy elhúzódó megvonási szindróma fordul elő, ami a függőség motivációs aspektusait generálja negatív érzelmi állapotok (pl. Diszhoria, szorongás, ingerlékenység) révén, amikor megakadályozzák a kábítószer-hozzáférést vagy az addiktív viselkedést. Ez a negatív affektív állapot negatív erősítésen keresztül hozzájárulhat a kompulzivitáshoz (9;20;22).

b. Mennyire különbözik az ego-szinonikus / ego-dystonikus kettősség?

Bár a PG-ben, az OCD-ben és az anyagfüggőségben hasonló kényszerfunkciók is lehetnek, vannak különbségek is. Az anyagot és a viselkedési függőségeket, mint például a PG-t ego-szinonikusnak nevezték, ami azt jelenti, hogy gyakran előnyt élveznek az „öröm, kielégítés vagy megkönnyebbülés a cselekmény elkövetése idején” (8). Az OCD-ben a kényszeres viselkedés gyakran befejeződik, hogy elnyomja vagy semlegesítse a gondolatokat, és csökkenti a megszállottsággal kapcsolatos feszültséget és szorongást (8). Ezeket a kényszereket jellemzően ego-dystonikusnak tekintik. Így a függőségek és az OCD kompulzív viselkedése mögött álló motivációk eltérhetnek. Az addiktív viselkedés azonban idővel kevésbé ego-szinonikus és ego-dystonikusabb lehet, mivel az anyag viselkedése vagy hatásai kevésbé élvezetessé és szokásosabbá vagy kényszerítőbbé válnak (9;20;22-24). Hasonlóképpen, az OCD-ben lévő kényszerekre való utalás, mint egyáltalán „kellemetlen”, nem minden esetben fordulhat elő, mint a gyermekkori OCD-ben, vagy a megkönnyebbültek az „igazságos tisztítás” vagy a „teljesített misszió” elhelyezéséhez kapcsolódó elégedettség után szerezhetők be.25).

c. Tolerancia és visszavonás

A tolerancia előfordulása lehet egy másik hasonlóság az anyagfüggőség, a PG és az OCD között, azzal a meghajtással, hogy növelje az ismétlődő viselkedés intenzitását az idő múlásával (26;27). A viselkedéstől való tartózkodástól való tartózkodásra való törekvés vagy vágy hasonló lehet a kábítószer-visszavonás során a kábítószer-függőségben szenvedőknél (1). A drogfogyasztás függőségre való átállását szintén figyelembe vették a neuroplaszticitás tekintetében, ahol a visszaélés kábítószerekkel való ismételt expozíciója révén a kényszerhasználathoz kapcsolódó „ösztönző” vagy „hedonikus” válasz helyettesíti a „kényelmet”.28).

A kompulzivitás neurobiológiai alapjai

a. A neurotranszmitterek

A többszörös neurotranszmitter rendszerek hozzájárulnak az anyagfüggőséghez és a PG-hez, amelyek közül sokat az OCD-vel kapcsolatosak; az adatok azonban arra utalnak, hogy e rendszerek PG-ben és OCD-ben való részvételének természetében különbségek vannak (23).

A szerotonin (5-HT) hozzájárul a viselkedésgátláshoz és a dopaminhoz (DA) a tanuláshoz, a motivációhoz és az ingerek, beleértve a jutalmakhoz is29). Az 5-HT és a dopamin rendszerek farmakológiai kihívásai (30-34) az említett rendszerek OCD-ben való részvételének természetében eltérő különbségeket mutatnak, mint a PG és SUD-k. Egy szerotonerg agonistával történő kihívást követően meta-klór-fenil-piperazin (m-CPP), az OCD betegek az OC tünetek súlyosbodását \ t33). A PG-vel rendelkező személyek nagyobb valószínűséggel jelentenek egy eufórikus vagy „magas” választ az m-CPP-re, hasonlóan az alkoholfüggő személyeknél észlelt válaszokhoz (31).

b. neuronális körökkel

A neuro-képalkotási adatok támogatják a viselkedési és anyagfüggőségek közös neurocircuitry-jét, amelyek eltérően érintettek az OCD-ben (20). A frontostriatusi áramkör hozzájárul az anyagfüggőség impulzív választásához (18) és PG (35;36). A striato-thalamo-kortikális áramkör diszfunkciója, ami a kitartó viselkedéshez kapcsolódik, függőségben okozhat kényszeres kábítószer-használatot (37).

A frontális-striatriás áramkörök az OCD-ben, a Parkinson-kórban levő ICD-kben (PD) és a kokain-kereső magatartásban (38). Egy modellben (38), az érzelmi tényezőkkel foglalkozó ventrális prefrontális rendszer kölcsönhatásba lép egy dorzális prefrontális végrehajtó rendszerrel. A PD-ben levő ICD-kben a limbikus és motoros kortikális rendszerek közötti egyensúlyhiány, részben a PD patológiával és / vagy a betegség kezelésére használt DA pótterápiával (39). A kábítószer-függőségben a ventrális és motoros rendszerek egyensúlyhiánya időben rugalmas lehet, a ventrális és a hátsó áramkör bevonásától (40-42).

Az anyag és a viselkedési függőségek vágyait a ventrális striatális aktiváció csökkenésével társították (43), hasonlóan a PG-ben és az alkoholizmusban végzett jutalmak feldolgozásakor vagy szimulált44;45). A szerencsejáték-feladat részvétele nagyobb DA-felszabadulást eredményezhet a ventrális striatumban a PD és PG-ben szenvedő egyéneknél, mint a PD-ben szenvedő egyéneknél.46), a kábítószer-függő egyéneknél a kábítószerekkel vagy a kábítószerrel összefüggő jelzésekkel \ t47) vagy olyan PD-alanyok esetében, akik túlzottan \ t48). Az OCD-ben a cue-expozíciót követően a frontostriatriális áramkör fokozott aktiválódását figyelték meg.49), míg a PG-ben csökkent aktiválást figyeltek meg.50), kiemelve a PG, OCD, gyógyszerfüggő és kontroll alanyok egyidejű vizsgálatának szükségességét (23).

Koob és Volkow (9) azzal érvelnek, hogy az impulzivitás a függőség korai szakaszaiban dominál, és az impulzivitás a kényszerességgel együtt a későbbi szakaszokban dominál. A függőség ciklusának három szakaszát javasolják: „binge / mérgezés”, „visszavonás / negatív hatás” és „aggodalom / várakozás” (vágy). Modelljükben a ventrális tegmentális terület és a ventrális striatum jelentősen hozzájárul a binge / mérgezés szakaszhoz, a kiterjesztett amygdala (beleértve az amygdala, a stria terminalis és a nucleus accumbens régiókat) jelentősen hozzájárul a visszavonási / negatív hatásterülethez, és az aggodalomra / várakozásra. a szakasz széles körben elterjedt hálózatot foglal magában, amely magában foglalja az orbitofrontális kéreg-dorsalis striatumot, a prefrontális kéreg, a bazolaterális amygdala és a hippocampus. Az inszula hozzájárul a vágyhoz, a gyrus, a dorsolaterális prefrontális és az alacsonyabb frontális kúpok gyenge gátló hatásához, és egy elhúzódó megvonási szindróma, amely negatív hatással van a kompulzivitásra (9;22).

A PG-ben elhúzódó megvonás megfontolása indokolt, mivel a pszichológiai visszavonást jelentették a PG-ben (1;51). Emellett az emocionális diszregulációra adott válaszok (24) és a stressz leküzdését a PG-ben való részvétel precedenseként említik (52). Hasonlóképpen, a kábítószer-függőségben történő kábítószer-fogyasztás és az OCD-ben lévő kényszeres viselkedés lehet a vészhelyzet csökkentése érdekében.8).

Lubman és mtsai. (53) óvatosság, hogy bár a klinikai jellemzők és a gátló kontrollhoz kapcsolódó viselkedési hiányok hasonlóságai vannak mind a függőségben, mind az OCD-ben, a gátló régiókban a funkcionális aktivitás jelentősen különbözik, ami az egyes rendellenességek szempontjából lényeges kognitív folyamatok különbségeit tükrözi (53-56). A függőségben lévő gátló rendszer alaktevékenysége korlátozott jövőbeli megfontolásokkal és a kábítószerrel kapcsolatos viselkedésekkel szembeni ellenállóképesség csökkenésével járhat, míg az OCD-ben a rendszer túlaktív lehet, talán azért, mert az egyének túlságosan aggódnak a jövőbeli következmények miatt (53).

c. Genetikai sebezhetőség és endofenotípusok

A PG jelölt génvizsgálatai az SUD-kre és a gyenge gátló kontrollra utalnak.23). Néhány, de nem más vizsgálatban a DA D1 receptort kódoló gén Taq-A2 polimorfizmusát vizsgálták.57-59). Az 5HT transzporter gén variánsai mind az OCD-ben, mind a PG-ben érintettek, de az egyesületek jellege különbözik (23), a hosszú allélt az OCD-vel összefüggésben találtuk meg, és a rövid allélt a PG-vel \ t60;61).

Az OCSD-k támogatása érdekében az OCD-vel rendelkező betegeknél elvégzett klaszteranalízis azonosított 3 klasztereket (62). A klasztereket „jutalomhiánynak” nevezték el (beleértve a trichotillomaniát, a Tourette rendellenességét, a patológiás szerencsejátékot és a hypersexualis rendellenességet); impulzivitás (beleértve a kényszeres vásárlást, a kleptomániát, az étkezési zavarokat, az önkárosodást és az időszakos robbanásveszélyt); és szomatikus (beleértve a testdysmorf rendellenességet és a hypochondriasist). Egyik sem kapcsolódott semmilyen vizsgált genetikai variánshoz. A jövőbeni genetikai vizsgálatoknak figyelembe kell venniük a viselkedési dimenziókat (kompulzivitás és impulzivitás) és az endofenotípusokat (63). Az endofenotípusok képesek mérni az objektív vonásjelzőket, amelyek egyszerűbbek, mint a komplex fenotípusos viselkedési betegségek, vagy a pszichiátriai rendellenességek biológiai alapjaihoz szorosabban illeszkedik.64). Mivel a pszichiátriai endofenotípus-kutatás viszonylag új, korlátozott adatok állnak rendelkezésre (65).

Megállapították, hogy számos kortikális régió abnormálisan csökkent aktivációja, beleértve az orbitofrontális kérgét az OCD-s betegek és a klinikailag nem befolyásolt közeli hozzátartozóinak megfordulása során. A gátló kontrollprocesszeket vizsgáló tanulmányban az OCD-próbák és a nem érintett első fokú rokonok kognitív rugalmasságot (extradimensional set shift) és motoros impulzivitást mutattak (stop-sign reakcióidő). Ezek a hiányosságok endofenotípusokat jelenthetnek az OCD-hez és a kapcsolódó feltételekhez (65;66).

A motoros gátlás paradigmájában (a stop-signal feladat - SST) mind az OCD-s betegek, mind az érintetlen elsőfokú rokonaik motoros gátló kontrollt károsítottak, a stop jel reakcióidejének hosszabb késleltetése (SSRT) indexelte, és hosszabb késés társult mind az orbitofrontális kéregben, mind a jobb alsó inferior frontális kéregben csökkent szürkeállomány-térfogat (az OCD, illetve az SST aktiválásával hagyományosan összefüggő területek), valamint a striatum, a cingulátum és a parietális kéreg területein megnövekedett szürkeállomány-térfogat (67). Ezek az eredmények igazolják az első strukturális MRI endofenotípust, amely közvetíti a családi és esetleg genetikai kockázatot az OCD-hez kapcsolódó impulzivitással kapcsolatban. Az adatok arra utalnak, hogy egy ilyen endofenotípus is releváns lehet a PG és24).

A kompulzivitás kiegészítő dimenziói

a. Pszichológiai intézkedések

A károsodás elkerülésére vonatkozó intézkedésekben az OCD-vel rendelkező egyének magasak.68;68), míg a PG-vel rendelkezők szorosabban közelítik az SUD-eket, és az impulzivitás és az újdonságkeresés mértékét tekintve magasak;20;50;69). Azonban néhány OCD-vel rendelkező személy magas kognitív impulzivitást mutat (70), és a PG-vel vagy OCD-vel rendelkező egyének mind az impulzivitás, mind a károsodás elkerülésének magas szintjét mutatták, ami az impulzivitás és a kényszerműködés közötti komplex kapcsolatra utal (23;71). Az OCSD-k, Hollander és Wong (72) egy szervező tengelyt (az impulzív-kompulzív spektrumot) javasolt, amelyben a pszichiátriai rendellenességek az impulzív szélsőséges szélsőséges és antiszociális személyiségzavarban OCD-vel rendelkeznek. Azonban az impulzivitás és a kompulzivitási tulajdonságok együttes előfordulása számos addiktív rendellenességben kihívja ezt az egydimenziós modellt. PG és OCD tanulmánya (71) az impulzív-kompulzív spektrum két ortogonális dimenzióba történő kibontását javasolta, három pszichopatológiai domént eredményezve: túlnyomórészt impulzív, túlnyomórészt kompulzív (OCD) és impulzív-kompulzív (PG).

A döntéshozatal a PG, az OCD és az SUD-k szempontjából releváns (23). Hasonló különbségeket találtak a döntéshozatalban, ami a szerencsejáték-feladat végrehajtása során kedvezőtlen döntések meghozatalára utal, a kontrollalanyok és a PG-k között (73), OCD (74) és SUD-ek (75). Más tanulmányok azonban úgy ítélik meg, hogy a döntéshozatal sértetlen volt az OCD-ben, annak ellenére, hogy más feladatok is csökkentek (76;77). Ezeknek a megállapításoknak a konvergenciájának hiánya tükrözi az OCD heterogenitását, és további kutatásokra van szükség a kényszeresség és a döntéshozatal vizsgálatára.

b. Együtt előforduló betegségek

A klinikai és a közösségi minták azt mutatják, hogy a PG együtt fordul elő az I. és II.78-81). Sajnos az OCD diagnosztikai értékelése nem következetesen történt. A St. Louis Epidemiologic Catchment Area (ECA) tanulmányában, míg a problémás / patológiás szerencsejátékok és az SUD-k között megnövekedett valószínűségi arányokat (OR) figyeltek meg, a probléma / patológiás szerencsejáték és az OCD között 0.6 nem emelkedett OR-t figyeltek meg.82).

Bár a PG és az OCD nem rendelkezhet erős kapcsolattal, megosztják a társbetegségeket. Az Országos Comorbidity Survey Replication-ben az 2073 válaszadók almintáját vizsgálták OCD-re (83). A válaszadók több mint egynegyede jelentett élettartamot vagy kényelmet, de a válaszadók csak kis hányada teljesítette az életidőre (2.3%) vagy az 12 hónapra (1.2%) vonatkozó DSM-IV kritériumokat. Az OCD-t jelentős komorbiditással társították, a legerősebb összefüggések az internalizációs (szorongás és hangulat) rendellenességekkel és az ICD-k és SUD-k magasabb esélyeivel. Ezek az eredmények együttesen arra utalnak, hogy szükség van az OCD, a PG és más anyag- és viselkedési függőségek mérésére a népességfelmérésekben és a kapcsolatok további vizsgálatában.

Válasz a kezelésre

a. farmakoterápiák

Habár a PG-nek formálisan nincs gyógyszer, három fő osztályt vizsgáltak: opioid antagonisták, hangulatstabilizátorok és szerotonin újrafelvétel-gátlók (SRI) (84;85). Az opioid antagonisták, például a naltrexon csökkentik az alkoholfogyasztás gyakoriságát és a súlyos alkoholfogyasztás visszaesésének valószínűségét (86;87). Az opioid antagonisták szintén hatásosnak tűnnek a PG kezelésében.1;88-90). Az opioid antagonista kezelésre adott válasz különösen robusztusnak tűnik az alkoholizmus családtörténetében élők körében.91), a kezeléssel kapcsolatos függőséggel összefüggő endofenotípust javasolják, ami talán a vágyakozáshoz vagy az erőszakhoz kapcsolódik.

A kezeléssel kapcsolatos hasonlóságok a PG és az SUD-k között OCD-megállapításokkal szembesülnek. A naltrexon nem befolyásolja az OCD súlyosságát (92) és súlyosbíthatják a tüneteket (93;94). A PG kezelésében hasznos lehet a hangulatstabilizátorok, mint a lítium.95-97) de nem OCD (98). A DA D2-szerű receptorokat (haloperidol, risperidon és olanzapin) antagonizáló antipszichotikumok hatásosnak bizonyultak az OCD-ben (99), de a PG-ben végzett placebo-kontrollos vizsgálatokban negatív eredményeket \ t100-102) és növelje a motivációkat a PG-re \ t103).

Az SRI-k az OCD kezelésére szolgálnak.99), de vegyes eredményeket kaptak a PG és az SUD23). Néhány randomizált kontroll vizsgálat során a PG kezelésében a fluvoxamin és a paroxetin jobbnak bizonyult a placebóval szemben.104;105), és mások nem (106;107). A farmakoterápia differenciális hatásai a PG-re azt sugallják, hogy egyidejűleg előforduló rendellenességeket, például a szorongást (\ t108), amikor a PG-t kezeljük (79;109), és párhuzamos csökkenést figyeltek meg mind a PG-ben, mind az együtt előforduló doménekben (96;108).

A kettős-vak, placebo-kontrollált, kiegyensúlyozott vizsgálat egy atipikus stimuláns (modafinil) PG-ben két alcsoportot javasolt (103). A magas impulzivitású személyek a szerencsejáték motivációjának csökkenését, a kockázatos döntéshozatalt, az impulzivitást és a szerencsejátékhoz kapcsolódó lexikális ingerekre adott válaszokat mutatják. Az alacsony impulzivitással rendelkező személyek mindezen intézkedéseknél fokozott pontszámot mutattak, ami arra utal, hogy a modafinil kétirányú hatását különbözteti meg a magas és alacsony impulzív személyeket a PG-vel. Ez a megállapítás a PG heterogenitását sugallja, ami a klinikai vizsgálatokban látszólag ellentmondásos eredményeket magyarázhat. Más adatok arra utalnak, hogy az impulzivitás fontos kezelési célt jelenthet a PG-ben (110;111). A feltörekvő adatok a glutamatergikus terápiák szerepét is sugallják az OCD, PG és SUD kezelésében (99;112;113), esetleg kompulzivitással kapcsolatos intézkedések (pl. kognitív rugalmatlanság) \ t114), bár az eredményeket óvatosan kell értelmezni.

b. Viselkedési beavatkozások

Az SUD-k kezelésében hatékony viselkedési terápiák szintén hasznosak lehetnek a PG és az OCD (115;116). A viselkedési és motivációs terápiák, beleértve a motivációs interjúkat (MI) és a kognitív viselkedésterápiát (CBT), bizonyítottan hatékonyak az SUD-k és a PG kezelésében (85;117-120). Anonymous (GA) szerencsejátékosok részvételével, az anonim alkoholisták (AA) után modellezve, a profi szerencsejáték-kezelésben résztvevők számára jobb eredményeket kaptak (121). Az OCD-t tipikusan expozíciós / válaszmegelőzési stratégiákkal kezelték (122;123), és elméletileg hasonló képzeletbeli deszenzitizációs megközelítések támogatják a PG-t (124-127).

Összefoglalás és következtetések

Jelentős átfedés van a potenciálisan fontos endofenotípusú kompulzivitással rendelkező PG és SUD között. Bár az OCD és a függőségek bizonyos hasonlóságokat oszthatnak meg, úgy tűnik, hogy neurobiológiailag eltérőek, alacsonyabbak a várt komorbiditási arányuk és eltérnek a kezelésekre adott válaszoktól (128). Az impulzivitáshoz hasonlóan azonban az endofenotípusos konstrukcióban a kompulzivitás fontos az ICD-k, SUD-k és OCD-k jövőbeni tanulmányozása során.42;129;130).

Ami a feltételezett viselkedési függőségeket illeti, a PG lehet az egyetlen olyan rendellenesség, amely elegendő adatot tartalmaz ahhoz, hogy függőségi besoroláshoz léphessen (1). A viselkedési függőségek a jövőbeli kutatások egyik fontos eleme. A viselkedési függőségek fenotípusos és neurobiológiai szinten hasonlóak lehetnek vagy különböznek egymástól, mindkettőre utaló adatok alapján.131). Valószínű, hogy az OCD és más pszichiátriai rendellenességekhez hasonlóan minden viselkedési függőség heterogén rendellenességet jelent (132;133). Az ilyen heterogenitást fel kell ismerni, miközben megvizsgáljuk a betegségek pontos kategorizálását és az optimálisan hatékony megelőzési és kezelési stratégiák kidolgozását. A neurobiológiai fejlődés segíthet a heterogenitások megértésében és a kezelés fejlesztésének irányításában. A specifikus tünetcsoportokat szem előtt tartó kognitív és viselkedési megközelítések és az impulzivitás-kompulzivitási konstrukciók tüneti fejlődésének felismerése fokozott hatékonysághoz vezethet. Az impulzivitás legújabb modelljei azt sugallják, hogy a konstrukció nem egydimenziós (134;135). A kompulzivitás valószínűleg többdimenziós, a komponensek motiválóan vezérelt, ismétlődő viselkedési teljesítményt mutatnak. Az impulzivitás, mint az impulzivitás, fontos endofenotípust jelenthet az ICD-k, SUD-k és OCD-k számára (42; 129; 130. Mivel az endofenotípus a komplex zavarok és a genotípusok közötti közvetítő konstrukciókat képviseli, jobban nyomon követhetik a biológiai konstrukciókat és javíthatók a megelőzés és kezelés céljai beavatkozások.

Köszönetnyilvánítás

Ezt a tanulmányt az Alberta Gaming Research Institute által finanszírozott utazási támogatás segítségével hozták létre, részben pedig az NIH R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279 és P20 DA027844, a VA VISN1 MIRECC és a National Center támogatásával. a Responsible Gaming és a Szerencsejáték-betegségek Kutatási Intézetének.

Lábjegyzetek

Összefoglaló nyilatkozat: Megvizsgáljuk a kompulzivitás szerepét az impulzus-szabályozási rendellenességekben (különösen a patológiás szerencsejátékban), az obszesszív-kompulzív rendellenességekben és az anyagfüggőségekben. Míg az impulzivitás endofenotípusos konstrukcióját ezekre a betegségekre vonatkozóan vizsgáltuk és leírtuk, a kompulzivitás kevésbé jól vizsgált. Megvitatjuk a neurobiológiai és klinikai következményeket.

Érdeklődési nyilatkozat:

Dr. Nady el-Guebalynak nincs pénzügyi összeférhetetlensége a kézirat tartalmával kapcsolatban.

Tanya Mudrynek nincs pénzügyi összeférhetetlensége a kézirat tartalmával kapcsolatban.

Dr. Zohar kutatási finanszírozási és beszéddíjakat kapott a Lundbeck-től, valamint kutatási finanszírozási és tanácsadói díjakat a Servier-től.

Dr. Tavares kutatási támogatást kapott a Cristalia, a Roche és a Sandoz részéről Brazília Patológiai Szerencsejátékok és Egyéb Impulzus Ellenőrzési Rendellenességek Országos Szövetségének elnökeként.

Dr. Potenza kutatási támogatást kapott a Mohegan Sun Kaszinótól, a Nemzeti Felelős Játékok Központjától és a kapcsolódó Szerencsejáték-kutatási Intézetétől (mindkét szerencsejáték-ipar által finanszírozott szervezet); konzultált és tanácsot adott Boehringer Ingelheimnek; a Somaxonban konzultált és pénzügyi érdekeltséggel rendelkezik; és Forest Laboratories, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline és Psyadon gyógyszerek.

Referencia lista

1. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Bevezetés a viselkedési függőségekhez. Az Amerikai Kábítószer és Alkohol-visszaélés. 2010; 35 (5): 233-41. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

2. Wareham JD, Potenza MN. Patológiai szerencsejáték és anyaghasználati zavarok. Az Amerikai Kábítószer és Alkohol-visszaélés. 2000; 36 (5): 242-7. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

3. el-Guebaly N, Mudry T. Problémás internethasználat és diagnosztikai út. Világpszichiátria. 2010; 9 (2): 93-4. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

4. Holden C. Behavioral Addictions Debut a javasolt DSM-V-ben. Tudomány. 2010 Feb 19, 327 (5968): 935. [PubMed]

5. Amerikai Pszichiátriai Szövetség. DSM-5: A pszichiátriai diagnózis jövője. DSM-5 fejlesztői weboldal. 2010 Nov 26; Elérhető: URL: http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx.

6. Hollander E, Benzaquen SD. Az obszesszív-kompulzív spektrum zavarai. Pszichiátria nemzetközi áttekintése. 1997; 9: 99-110.

7. Lejoyeux M, Weinstein A. Kompulzív vásárlás. Az Amerikai Kábítószer és Alkohol-visszaélés. 2010; 36 (5): 248-53. [PubMed]

8. Amerikai Pszichiátriai Szövetség. A mentális zavarok diagnosztizálása és statisztikai vizsgálata. Arlington, VA: Amerikai Pszichiátriai Szövetség; 2000. IV-TR ed.

9. Koob GF, Volkow ND. A függőség neurokeringése. Neuropharmacology. 2010; 35: 217-38. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

10. O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Mi a szó? Függőség és függőség a DSM-V-ben. J J Pszichiátria. 2006; 163: 764-765. [PubMed]

11. Holden C. "Viselkedési" függőségek: léteznek? Tudomány. 2001; 294: 980-982. [PubMed]

12. Holden C. Pszichiátria. Viselkedési függőségek debütáltak a javasolt DSM-V-ben. Tudomány. 2010; 327: 935. [PubMed]

13. Hollander E, Cohen LJ. Impulzivitás és kompulzivitás. Washington, DC: American Psychiatric Press; 1996.

14. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Robbins TW, Sahakian BJ. Motoros gátlás és kognitív rugalmasság az obszesszív-kompulzív zavarok és a trichotillomania esetében. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1282-4. [PubMed]

15. Az Egészségügyi Világszervezet. Nemzetközi Betegségek Osztályozása (10th Revision) World Health Organization honlapja. 2010 Nov 26; Elérhető: URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/

16. Rasmussen SA, Eisen JL. Az obszesszív-kompulzív zavar epidemiológiai és klinikai jellemzői. In: Jenike MA, Baer LB, Minichielo, szerkesztők. Obszesszív-kompulzív zavarok: elmélet és kezelés. 2. Chicago, IL: Éves Könyv Orvosi; 1990. 39 – 60.

17. Koob GF. Agyi stressz rendszerek az amygdalában és a függőségben. Agykutatás. 2009; 1293: 61-75. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

18. Everitt B, Robbins TW. A kábítószer-függőség erősítésének neurális rendszerei: A cselekedetektől a szokásokig a kényszerig. Nature Neuroscience. 2005; 8: 1481-9. [PubMed]

19. Zohar J, Fostick L, Juven-Wetzler E. Obszesszív kompulzív zavar. In: Belder M, Andreasen N, Lopez-Ibor J, Geddes J, szerkesztők. Új Oxford Pszichiátriai tankönyv. 2. New York: Oxford University Press; 2009. 765 – 73.

20. Brewer JA, Potenza MN. Az impulzus-szabályozási zavarok neurobiológiája és genetikája: összefüggések a drogfüggőségekkel. Biokémiai farmakológia. 2008; 75: 63-75. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

21. Koob GF, Le Moal M. Kábítószerrel való visszaélés: Hedonikus homeosztatikus diszreguláció. Tudomány. 1997; 278: 52-8. [PubMed]

22. Koob GF, Le Moal M. Kábítószer-függőség, a jutalom szabályozása és az allosztázis. Neuropsychop. 2001; 24: 97-129. [PubMed]

23. Potenza MN, Korán LM, Pallanti S. Az impulzus-szabályozási zavarok és az obszesszív-kompulzív zavar közötti kapcsolat: a jelenlegi megértés és a jövőbeli kutatási irányok. Pszichiátriai kutatás. 2009; 170 (1): 22-31. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

24. de Castro V, Fong T, Rosenthal RJ, Tavares H. A kóros és érzelmi állapotok összehasonlítása a kóros szerencsejátékosok és az alkoholisták között. Addiktív viselkedés. 2007; 32: 1555-64. [PubMed]

25. Zohar J, Hollander E, Stein DJ, Westenberg HG. A Cape Town Consensus Group. Konszenzus kimutatás CNS Spectrums: A Neuropszichiátriai Orvostudomány Nemzetközi Lapja. 2007, 12 (2 Suppl 3): 59 – 63. [PubMed]

26. Blanco C, Moreyra P, Nunes EV, Saiz-Ruiz J, Ibanez A. Patológiai szerencsejáték: függőség vagy kényszer? Szemináriumok a klinikai neuropszichiatriában. 2001; 6 (3): 167-76. [PubMed]

27. JE, Brewer JA, Potenza MN. Az anyag neurobiológiája és a viselkedési függőségek. CNS-spektrumok. 2006; 11 (12): 924-30. [PubMed]

28. Robinson TE, Berridge KC. A kábítószer vágy idegi alapja: a függőség ösztönző-szenzitizációs elmélete. Brain Research Reviews. 1993; 18 (3): 247-91. [PubMed]

29. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A és mtsai. Érzékeny és impulzív viselkedések próbája, állati modellektől az endofenotípusokig: narratív áttekintés. Neuropsychop. 2010; 35 (3): 591-604. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

30. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. A serdülőkorban a motiváció fejlődési neurocircuitje: A függőség sérülékenységének kritikus időszaka. American Journal Psychiatry. 2003; 160: 1041-1052. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

31. Potenza MN, Hollander E. Patológiai szerencsejáték- és impulzusszabályozási zavarok. In: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, szerkesztők. Neuropszichofarmakológia: A fejlődés 5th generációja. Baltimore, MD: Lippincott Williams és Wilkins; 2002. 1725 – 41.

32. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. Az obszesszív-kompulzív zavar patofiziológiája és genetikája. In: Davis K, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, szerkesztők. Neuropszichofarmakológia: A fejlődés 5th generációja. Baltimore, MD: Lippincott Williams és Wilkins; 2002. 1609 – 19.

33. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Obszesszív kompulzív tünetek szerotonerg disszekciója: m-klór-fenil-piperazinnal és sumatriptánnal végzett vizsgálat. Neuropsvchobioloqy. 2004; 50 (3): 200-5. [PubMed]

34. Denys D, Geus F, van Megan HJ, Westenberg HG. A kettős-vak, randomizált, placebo-kontrollos kísérlet a kvetiapinnel történő kiegészítésben, obszesszív-kompulzív betegségben szenvedő betegeknél, akik a szerotonin újrafelvételt gátló szerekkel szemben ellenállóak. Journal of Clinical Psychiatry. 2004; 65: 1040-8. [PubMed]

35. Potenza MN. Amennyiben az addiktív zavarok közé tartoznak a nem anyaggal kapcsolatos feltételek? Függőség. 2006; 101 (Suppl): 142-51. [PubMed]

36. Williams WA, Potenza MN. Az impulzusszabályozási zavarok neurobiológiája. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2008, 30 (Suppl 1): S24 – S30. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

37. Volkow ND, Fowler JS. Függőség, kényszer és hajtás betegsége: Az orbitofrontális kéreg bevonása. Agykérget. 2000; 10 (3): 318-25. [PubMed]

38. van den Heuvel OA, der Werf YD, Verhoef KM, de Wit S, Berendse HW, Wolters ECh et al. A kompulzív-impulzív spektrumban fellépő magatartást mutató frontális-striatriás rendellenességek. Journal of Neurological Science. 2010; 289 (1-2): 55-9. [PubMed]

39. Leeman RF, Potenza NM. Impulzus-szabályozási zavarok a Parkinson-kórban: klinikai jellemzők és következmények. Neuropszichiátria. 2011; 1 (2): 133-147. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

40. Everitt BJ, Robbins TW. A kábítószer-függőség erősítésének neurális rendszerei: A cselekedetektől a szokásokig a kényszerig. Nature Neuroscience. 2005; 8: 1481-9. [PubMed]

41. Brewer JA, Potenza MN. Az impulzus-szabályozási zavarok neurobiológiája és genetikája: kapcsolatok a drogfüggőségekkel. Biokémiai farmakológia. 2008; 75: 63-75. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

42. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulzivitás, kompulzivitás és felülről lefelé kognitív kontroll. Idegsejt. 2011; 69: 680-694. [PubMed]

43. Potenza MN. A patológiás szerencsejátékok és drogfüggőség neurobiológiája: áttekintés és új eredmények. Filozófiai tranzakciók: Biológiai tudományok. 2008; 363 (1507): 3181-9. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

44. Reuter J, Raedler T, Rose M, I. kéz, Glascher J, Buchel C. A patológiás szerencsejáték a mesolimbikus jutalomrendszer csökkent aktiválásához kapcsolódik. Nature Neuroscience. 2005; 8 (2): 147-8. [PubMed]

45. Wrase J, Kahnt T, Schlagenhauf F, Beck A, Cohen MX, Knutson B és munkatársai. A különböző idegrendszerek a motor viselkedését a jutalom és a büntetés alapján állítják be. Neuroimage. 2007; 36 (4): 1253-62. [PubMed]

46. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, VanEimeren T, et al. Megnövekedett striatális dopamin felszabadulás patológiás szerencsejátékokkal rendelkező parkinson-kórban szenvedő betegeknél: A [11C] raclopride PET vizsgálat. Agy. 2009; 132: 1376-85. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

47. Bradberry CW. Kokainszenzibilizáció és dopamin-közvetítés a rágcsálók, majmok és emberek cue-effektusaiban: Megállapodás, nézeteltérés és a függőség következményei. Psychopharmacology. 2007; 191: 705-17. [PubMed]

48. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M és mtsai. A szenzitizált ventrális striatális dopaminátvitelhez kötődő kábítószer-használat. Neurológia Annálok. 2006; 59 (5): 852-8. [PubMed]

49. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Az obszesszív-kompulzív rendellenesség és a kapcsolódó rendellenességek közös és különálló neurális korrelációi. Észak-Amerika pszichiátriai klinikái. 2006; 29: 391-410. [PubMed]

50. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM és munkatársai. A ventromedialis prefrontális kérgi funkció fMRI stroop feladata a patológiás szerencsejátékosoknál. American Journal of Psychiatry. 2003; 160 (11): 1990-4. [PubMed]

51. Rosenthal RJ, Lesieur HR. Önmagában bejelentett visszavonási tünetek és patológiás szerencsejáték. Amerikai újság a függőségekről. 1992; 1 (2): 150-4.

52. Lightsey VAGY, Hulsey CD. Impulzivitás, megbirkózás, stressz és problémás szerencsejáték az egyetemi hallgatók körében. Journal of Counseling Psychology. 2002; 49 (2): 202-11.

53. Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. Függőség, a kényszeres viselkedés feltétele? A gátló diszreguláció neuropszichológiai és neuropszichológiai bizonyítéka. Függőség. 2004; 99 (12): 1491-502. [PubMed]

54. Nordahl TE, Benkelfat C, Semple WE, Gross M, King AC, Cohen RM. Az agyi glükóz anyagcsere aránya az obszesszív kompulzív rendellenességben. Neuropsychop. 1989; 2: 23-8. [PubMed]

55. Volkow ND, Wang GJ, JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas NR és mtsai. Regionális agyi anyagcsere-reakció a lorazepámra az alkoholistákban a korai és késői alkohol méregtelenítés során. Alkohol és klinikai kísérleti kutatások. 1997; 21: 1278-84. [PubMed]

56. Maruff P, Purcell R, Pantelis C. Obszesszív kompulzív zavar. In: Harrison JE, Owen AM, szerkesztők. Agyi rendellenességek kognitív hiánya. London: Martin Dunitz; 2002. 249 – 72.

57. Comings DE. A patológiás szerencsejáték molekuláris genetikája. CNS-spektrumok. 1998; 3 (6): 20-37.

58. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA és mtsai. A DRD1 génhez kapcsolt Taq2A polimorfizmus az alacsonyabb figyelem és az alkoholos betegek kevésbé gátló kontrollja. Európai Pszichiátria. 2006; 21: 66-9. [PubMed]

59. Lobo DS, Souza RP, Tong RP, Casey DM, Hodgins DC, Smith GJ és mtsai. A dopamin D2-szerű receptorok funkcionális variánsainak szövetsége az egészséges kaukázusi alanyok szerencsejáték-viselkedésének kockázatával. Biológiai pszichológia. 2010; 85: 33-7. [PubMed]

60. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. A patológiás szerencsejáték genetikája. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 11-22. [PubMed]

61. Hemmings SMJ, Stein DJ. Az obszesszív-kompulzív zavarok társulási tanulmányainak jelenlegi állapota. Észak-Amerika pszichiátriai klinikái. 2006; 29: 411-44. [PubMed]

62. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJD, Niehaus J, Nel DG, Corfield VA, et al. Obszesszív-kompulzív spektrum zavarok klaszteranalízise obszesszív-kompulzív betegségben szenvedő betegeknél: klinikai és genetikai összefüggések. Átfogó pszichiátria. 2005; 46: 14-9. [PubMed]

63. Baca-Garcia E, Salgado BR, Segal HD, Lorenzo CV, Acosta MN, Romero MA és mtsai. A kényszer és az impulzivitás közötti kontinuum kísérleti genetikai vizsgálata nőknél: a szerotonin transzporter promóter polimorfizmusa. Haladás a neuropszichofarmakológia és a biológiai pszichiátria területén. 2005; 29 (5): 713–7. [PubMed]

64. Gottesman II, Gould TD. A pszichiátria endofenotípus fogalma: etimológia és stratégiai szándékok. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 636-45. [PubMed]

65. Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N, et al. Orbitofrontális diszfunkció obszesszív-kompulzív betegségben szenvedő betegeknél és azok érintetlen rokonainál. Tudomány. 2008; 321: 421-2. [PubMed]

66. Chamberlain SR, Fineberg NA, Menzies LA, Menzies LA, Blackwell AD, Bullmore ET és mtsai. Az obszesszív-kompulzív betegségben szenvedő betegek kognitív rugalmassága és motoros gátlása nem befolyásolt első fokú rokonaiban. American Journal of Psychiatry. 2007; 164: 335-8. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

67. Menzies L, Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, Chen CH, del Campo N és mtsai. Obszesszív-kompulzív zavarok neurokognitív endofenotípusai. Agy. 2007; 130 (12): 3223-36. [PubMed]

68. Anholt GE, Emmelkamp miniszterelnök, Cath DC, van OP, Nelissen H, Smit JH. Az OCD-vel és a kóros szerencsejátékkal rendelkező betegek hasonló diszfunkcionális kognícióval rendelkeznek? Viselkedéskutatás és terápia. 2004; 42 (5): 529–37. [PubMed]

69. Hollander E, Wong CM. Testdysmorf rendellenesség, patológiás szerencsejáték és szexuális kényszer. Journal of Clinical Psychiatry. 1995, 56 (Suppl 4): 7 – 12. [PubMed]

69. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulzivitás patológiás szerencsejátékban: az antiszociális impulzus. Függőség. 1997; 92: 75-87. [PubMed]

70. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K, et al. Az obszesszív-kompulzív zavarok impulzivitása: családi vizsgálat eredménye. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115 (1): 41-7. [PubMed]

71. Tavares H, Gentil V. Patológiai szerencsejáték és rögeszmés-kényszeres rendellenesség: A vágy egyfajta zavarai felé. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2007; 29 (2): 107-17. [PubMed]

72. Hollander E, Wong CM. Obszesszív-kompulzív spektrum zavarok. J Clin Psychiatry. 1995, 56 (Suppl 4): 3 – 6. [PubMed]

73. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Frontális lebeny zavar a patológiás szerencsejátékban. Biológiai pszichiátria. 2002; 51: 334-41. [PubMed]

74. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Az obszesszív-kompulzív rendellenesség heterogenitása: A Ventromedial prefrontális kéreg funkciója különböző kezelési eredményeket jósol. Neuropsychologia. 2002; 40: 205-11. [PubMed]

75. Bechara A. Kockázatos üzlet: érzelem, döntéshozatal és függőség. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 23-51. [PubMed]

76. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Clark L, Robbins TW, Sahakian BJ. Az obszesszív-kompulzív rendellenesség és a trichotillomania neuropszichológiai összehasonlítása. Neuropsychologia. 2007; 45: 654-62. [PubMed]

77. Watkins LH, Sahakian BJ, Robertson MM, Veale DM, Rogers RD, Pickard KM és mtsai. A Tourette szindrómájában és az obszesszív kompulzív rendellenességben végrehajtó funkció. Pszichológiai orvoslás. 2005; 35: 571-82. [PubMed]

78. Crockford DN, el-Guebaly N. A patológiás szerencsejátékok pszichiátriai komorbiditása: kritikus felülvizsgálat. Canadian Journal of Psychiatry. 1998; 43: 43-50. [PubMed]

79. Potenza MN. Impulzus-szabályozási zavarok és egyidejűleg előforduló rendellenességek: Kettős diagnosztikai megfontolások. Journal of Dual Diagnosis. 2007; 3: 47-57.

80. Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Megosztott genetikai hozzájárulás a patológiás szerencsejátékhoz és a férfiak súlyos depressziójához. Általános pszichiátria archívuma. 2005; 62 (9): 1015-21. [PubMed]

81. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. A DSM-IV patológiás szerencsejátékok és egyéb pszichiátriai betegségek együttes megbetegedése: az Országos Epidemiológiai Felmérés az alkohollal és a kapcsolódó állapotokkal kapcsolatban. Journal of Clinical Psychiatry. 2005; 66: 564-74. [PubMed]

82. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WMI, Spitznagel EL. Esélyegyenlőség: Problémamegoldók és mentális egészségi zavarok: A St. Louis Epidemiologic Catchment Area tanulmányának eredményei. American Journal of Public Health. 1998; 88 (7): 1093-6. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

83. Ruscio AM, Stein DJ, Chiu WT, Kessler RC. Az obszesszív-kompulzív rendellenesség epidemiológiája a nemzeti komorbiditás felmérés replikációjában. Molekuláris pszichiátria. 2010; 15 (1): 53-63. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

84. Leung KS, Cottler LB. A patológiás szerencsejáték kezelése. A jelenlegi pszichiátriai vélemény. 2009; 22 (1): 69-74. [PubMed]

85. Brewer JA, GED JE, Potenza MN. A patológiás szerencsejáték kezelése. Addiktív zavarok és kezelésük. 2008; 7 (1): 1-13.

86. O'Malley SS, Jaffe AJ, Chang G, Schottenfeld RS, Meyer RE, Rounsaville B. Naltrexon és az alkoholfüggőség kezelésére alkalmas kezelés: ellenőrzött vizsgálat. Általános pszichiátria archívuma. 1992; 49: 881-7. [PubMed]

87. Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O'Brien CP. Naltrexon az alkoholfüggőség kezelésében. Általános pszichiátria archívuma. 1992; 49 (11): 876-80. [PubMed]

88. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Az opiát antagonista naltrexon kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata patológiás szerencsejátékok kezelésére. Journal of Clinical Psychiatry. 2008; 69 (5): 783-9. [PubMed]

89. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G és mtsai. Az opioid antagonista nalmefén multicentrikus vizsgálata patológiás szerencsejáték kezelésében. American Journal of Psychiatry. 2006; 163 (2): 303-12. [PubMed]

90. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Kettős-vak naltrexon és placebo összehasonlító vizsgálat a patológiás szerencsejáték kezelésében. Biológiai pszichiátria. 2001; 49 (11): 914-21. [PubMed]

91. Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Az opiát antagonistákra és a placebóra adott válasz előrejelzése a patológiás szerencsejáték kezelésében. Pszichofarmakológia (Berl) 2008: 200: 521 – 527. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

92. Revital A, Lea F, Ari G, Joseph Z. Naltrexon növekedés az OCD-ben: kettős-vak, placebo-kontrollos keresztkötéses vizsgálat. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (6): 455-61. [PubMed]

93. Insel TR, Pickar D. Naloxon beadása obszesszív-kompulzív zavar esetén: Két eset jelentése. American Journal of Psychiatry. 1983; 140 (9): 1219-20. [PubMed]

94. Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. A naloxon infúzió viselkedési hatásai rögeszmés-kényszeres betegségben. Biológiai pszichiátria. 1996; 40 (2): 154-6. [PubMed]

95. Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Musin E, Kotler M. Topiramate a fluvoxaminnal szemben patológiás szerencsejáték kezelésében: Véletlenszerű, vak-összehasonlító összehasonlító vizsgálat. Klinikai neurofarmakológia. 2005; 28 (1): 6-10. [PubMed]

96. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini RN. A bipoláris spektrumú betegségekben szenvedő patológiás szerencsejátékosokban a nyújtott hatóanyag-leadású lítium csökkenti az impulzív szerencsejátékot és az affektív instabilitást a placebóval szemben? American Journal of Psychiatry. 2005; 162 (1): 137-45. [PubMed]

97. Pallanti S, Quercioli L, Sood E, Hollander E. A patológiás szerencsejáték lítium- és valproát-kezelése: randomizált, egyszeres vak vizsgálat. Journal of Clinical Psychiatry. 2002; 63 (7): 559-64. [PubMed]

98. McDougle CJ, Ár LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. A fluvoxamin-refraktív obszesszív-kompulzív rendellenességben lítium-növekedés kontrollált vizsgálata: A hatékonyság hiánya. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1991; 11 (3): 175-84. [PubMed]

99. Denys D. Az obszesszív-kompulzív zavarok és az obszesszív-kompulzív spektrum zavarok gyógykezelése. Észak-Amerika pszichiátriai klinikái. 2006; 29 (2): 553-84. [PubMed]

100. GE JE, Potenza MN. Impulzus-szabályozási zavarok: Klinikai jellemzők és farmakológiai kezelés. Annals of Clinical Psychiatry. 2004; 16 (1): 27-34. [PubMed]

101. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Az olanzapin kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata video póker kóros szerencsejátékosok kezelésére. Farmakológia, biokémia és magatartás. 2008; 89 (3): 298–303. [PubMed]

102. McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE., Jr Olanzapine a patológiás szerencsejáték kezelésében: negatív randomizált placebo-kontrollos vizsgálat. Journal of Clinical Psychiatry. 2008; 69 (3): 433-40. [PubMed]

103. Zack M, Poulos CX. Az atipikus stimuláns modafinil hatása egy rövid szerencsejáték-epizódra patológiás szerencsejátékosoknál, akik magas és alacsony impulzivitással rendelkeznek. Journal of Psychopharmacology. 2009; 23 (6): 660-71. [PubMed]

104. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Egy randomizált kettős-vak fluvoxamin / placebo crossover vizsgálat patológiás szerencsejátékban. Biológiai pszichiátria. 2000; 47 (9): 813-7. [PubMed]

105. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. A paroxetin hatékonyságának és biztonságosságának kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata patológiás szerencsejáték kezelésében. Journal of Clinical Psychiatry. 2002; 63 (6): 501-7. [PubMed]

106. Blanco C, Petkova E, ez A, iz-Ruiz J. A placebo-kontrollos fluvoxamin-vizsgálat patológiás szerencsejátékra. Annals of Clinical Psychiatry. 2002; 14 (1): 9-15. [PubMed]

107. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens L és mtsai. A patológiás szerencsejáték paroxetin kezelése: egy többközpontú randomizált kontrollált vizsgálat. Nemzetközi klinikai pszichofarmakológia. 2003; 18 (4): 243-9. [PubMed]

108. GE JE, Potenza MN. A patológiás szerencsejátékok együtt járó szorongással történő Escitalopram kezelése: Nyílt kísérleti vizsgálat, kettős-vak megszakítással. Nemzetközi klinikai pszichofarmakológia. 2006; 21 (4): 203-9. [PubMed]

109. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Farmakológiai kezelések. In: Grant JE, Potenza MN, szerkesztők. Patológiai szerencsejáték: A kezelés klinikai útmutatója. Washington, DC: American Psychiatric Press; 2004. 189 – 206.

110. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibáñez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, Grant JE. A patológiás szerencsejátékok impulzivitásának és kompulzivitásának kísérleti vizsgálata. Pszichiátriai kutatás. 2009; 167: 161-8. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

111. Potenza MN, Sofuoglu M, Carroll KM, Rounsaville BJ. A függőségekkel kapcsolatos viselkedési és farmakológiai kezelések idegtudománya. Idegsejt. 2011; 69: 695-712. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

112. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-acetil-cisztein, egy glutamát-moduláló szer, a patológiás szerencsejáték kezelésében: kísérleti tanulmány. Biológiai pszichiátria. 2007; 62 (6): 652-75. [PubMed]

113. Kalivas PW. A függőség glutamát homeosztázisának hipotézise. Természet vélemények Neurotudomány. 2009; 10 (8): 561-72. [PubMed]

114. GE JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. A memantin ígéretet mutat a szerencsejátékok súlyosságának és kognitív rugalmatlanságának csökkentésében: kísérleti tanulmány. Pszichofarmakológia (Berl) 2010: 212: 603 – 612. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

115. Miller WR, Leckman AL, Delaney HD, Tinkcom M. A viselkedési önellenőrző képzés hosszú távú nyomon követése. Az Alkohol Tanulmányok Lapja. 1992; 53 (3): 249-61. [PubMed]

116. Kadden RM, Litt MD, Cooney NL, Busher DA. Kapcsolat a szerepjáték-intézkedések és az alkoholizmus kezelés eredményei között. Addiktív viselkedés. 1992; 17 (5): 425-37. [PubMed]

117. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. A kóros szerencsejáték kognitív és viselkedési kezelése: ellenőrzött vizsgálat. Journal of Consulting és klinikai pszichológia. 1997; 65: 727-32. [PubMed]

118. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. A problémás szerencsejátékok motivációs fejlesztése és önsegítő kezelése. Journal of Clinical and Consulting Psychology. 2001; 69: 50-7. [PubMed]

119. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, Doersch A, Gay H, Kadden R és mtsai. Kognitív-viselkedési terápia kóros játékosok számára. Journal of Consulting & Clinical Psychology. 2006; 74 (3): 555–67. [PubMed]

120. GE JE, Potenza MN. A patológiás szerencsejáték és más impulzus-szabályozási zavarok kezelése. In: Gorman J, Nathan P, szerkesztők. Útmutató a kezelendő kezelésekhez. Oxford, Egyesült Királyság: Oxford University Press; 2007. 561 – 77.

121. Petry NM. Szerencsejátékosok névtelen és kognitív-viselkedési terápiák. Journal of Gambling Studies. 2005; 21: 27-33. [PubMed]

122. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche R, Hand I, Konig A, Munchau N és mtsai. A viselkedési terápia kombinációja a fluvoxaminnal a viselkedési terápiával és a placebóval összehasonlítva. Egy többcentrikus vizsgálat eredményei. British Journal of Psychiatry. 1998 (35 kiegészítés): 71 – 8. [PubMed]

123. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Obszesszív-kompulzív zavarok és spektrum pszichoterápia: Megállapított tények és előrelépések, 1995 – 2005. Észak-Amerika pszichiátriai klinikái. 2006; 29 (2): 585-604. [PubMed]

124. Battersby M. A dél-ausztrál Statewide-szerencsejáték-terápiás szolgáltatás: expozíció mint terápiás modell. Alberta Gaming Kutatóintézet Konferenciája; Április 8 – 10, 2010; Banff, Alberta.

125. Oakes J, Battersby MW, Pols RG, Cromarty P. Expozíciós terápia problémás szerencsejátékokhoz videokonferencia útján: esettanulmány. Journal of Gambling Studies. 2008; 24 (1): 107-18. [PubMed]

126. Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Imaginális deszenzitizáció és motivációs interjúk a patológiás szerencsejátékra: randomizált kontrollált vizsgálat. British Journal of Psychiatry. 2009 Sep; 195 (3): 266 – 7. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

127. Echeburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Három terápiás mód összehasonlító hatékonysága a patológiás szerencsejáték pszichológiai kezelésében: hosszú távú eredmény. Viselkedési és kognitív pszichoterápia. 1996; 24: 51-72.

128. Fineberg NA, Saxena S, Zohar J, Craig KJ. Obszesszív-kompulzív zavar: határkérdések. CNS-spektrumok. 2007; 12 (5): 359-75. [PubMed]

129. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Érzékeny és impulzív viselkedések próbája, állati modellektől az endofenotípusokig. Neuropsychop. 2010; 35: 591-604. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

130. Gottesman II, Gould TD. A pszichiátria endofenotípus fogalma: Etimológia és stratégiai szándékok. J J Pszichiátria. 2003; 160: 636-45. [PubMed]

131. Voon V, Sohr M, Lang AE, Potenza MN, Siderowf AD, Whetteckey J, Weintraub D, Wunderlich GR, Stacy M. Impulzus-szabályozási zavarok Parkinson-kórban: Többcentrikus esettanulmány-vizsgálat. Neurológia Annálok. 2011; 69: 1-11. [PubMed]

132. Milosevic A, Ledgerwood DM. A patológiás szerencsejáték altípusozása: átfogó felülvizsgálat. Klinikai pszichológiai áttekintés. 2010; 30: 988-998. [PubMed]

133. Ledgerwood DM, Petry NM. A patológiás szerencsejátékosok impulzivitás, depresszió és szorongás alapján történő altípusozása. Az addiktív viselkedés pszichológiája. 2010; 24: 680-688. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

134. Meda SA, Stevens MC, Potenza MN, Pittman B, Gueorguieva R, Andrews MM, Thomas AD, Muska C, Hylton JL, Pearlson GD. Az impulzivitási domének viselkedési és önjelentési konstrukcióinak vizsgálata fő komponens elemzéssel. Behav Pharmacol. 2009; 20: 390-9. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]

135. Whiteside SP, Lynam DR, Miller JD, Reynolds SK. Az UPPS impulzív viselkedési skálájának validálása: az impulzivitás négyfaktoros modellje. Eur J Pers. 19: 559-74.