Alkohol-alkohol. 2015 augusztus 31. pii: agv100.
Suchankova P1, Engel JA1, Jerlhag E2.
Absztrakt
Célkitűzés: A
A Ghrelin kezdetben bél-agy hormonként alakult ki, amely az ételek bevitelét, az étkezés elindítását és az étvágyát elsősorban a rágcsálókban és az emberekben a hypotalamusok körében szabályozza. Az a megállapítás, miszerint a ghrelin receptorok (GHS-R1A) a jutalomhoz kapcsolódó területeken expresszálódnak, ideértve a nucleus activum (NAc) és a ventrális tegmental terület (VTA), arra utalnak, hogy a ghrelin új jutalomszabályozó. A ghrelin jelzés valóban közvetíti a függőséget okozó gyógyszerek jutalmazó és motiváló tulajdonságait. Ezenkívül egy GHS-R1A antagonista és különféle addiktív gyógyszerek napi együttes alkalmazása megakadályozza a gyógyszerek által kiváltott lokomotoros szenzibilizációt patkányokban.
MÓD:
A jelen kísérletsorozat célja az ismételt farmakológiai GHS-R1A szuppresszió hatásának a gyógyszer-indukált mozgásszervi stimulációra való részletesebb kiértékelése.
EREDMÉNYEK:
Megmutattuk, hogy a GHS-R1A antagonista, a JMV2959 szubkrónikus előkezelése csökkentette az alkohol, valamint az amfetamin akut beadásának képességét a mozgás stimulálására. A szubkrónikus JMV2959 kezelés azonban önmagában sem a lokomotoros aktivitásra, sem a GHS-R1A gén (Ghsr) expressziójára a VTA-ban vagy a NAc-ben a vivőanyaggal végzett kezeléshez viszonyítva. Ezenkívül a szubkrónikus ghrelin-kezelés lokomotoros szenzibilizációt váltott ki.
Következtetések:
Míg a korábbi kutatások rámutattak arra, hogy a ghrelin étvágycsökkentő, a jelen tanulmány és a korábbi tanulmányok együtt azt sugallják, hogy a ghrelin jelátvitel modulálja a különféle jutalom által közvetített viselkedéseket rágcsálókban. Ez együttesen azt sugallja, hogy a GHS-R1A kulcsfontosságú célpont lehet az addikció kezelésére szolgáló új stratégiákban.
;
