Ben Locwin | Február, 17, 2016 | Genetikai írástudási projekt
Mindannyian tudjuk a hüvelykujjszabályt az élelmiszerbolt vásárlásához: Csináld nem csináld, amikor éhes vagy; Az éhségnek egy félrevezető módja van, hogy olyan tételeket tegyen a kosárba, amelyeket egyébként soha nem készített volna oda.
Itt van egy másik kérdés arról, hogy az éhségmechanizmusok miként befolyásolják működését: Ha éhes vagy, érezted-e valaha, hogy nehezebben emlékszel a dolgokra? Ennek egy egyszerű biológiai magyarázata van: Amikor a test elkezdi étkezését, nem akarja elkényeztetni a felesleges energiát olyan intenzív tevékenységekben, mint például a gondolkodás.
Az éhezés valójában nagyon finoman kapcsolódik maga a gondolkodás, vagy pontosabban az emlékezethez. Az egyik „éhséghormon” váltja étvágyunkat és anyagcserét "ghrelin" -nek nevezik, és ez egy gyomorból származó hormon. Ha túl sokáig telik evés nélkül, a test több grelint termel, hogy ösztönözze az élelmiszer-energia iránti törekvést, és miután elfogyasztotta, a ghrelin jelzi a központi idegrendszer számára a tápanyagok jelenlétét az emésztőrendszerben. Az étvágy növekedésén túl, a grelinnel kapcsolatban van az anyagcsere szabályozása, a gyulladás modulálása, a szív hatékonyságának növelése és a növekedési hormon, inzulinszerű növekedési faktor 1 növelése is. Ezért elsősorban energia-konszolidációs hormonként működik.
A génszekvenálás 12 variánst (egynukleotid polimorfizmusokat) azonosított a ghrelin termelő génben, és a ghrelin receptor génjének 8 ismert változatát (egy olyan fehérje, amely a célsejten létezik, amely lehetővé teszi a ghrelin „dokkolását” és működését). ). A metabolikus közreműködők (az anyagcserénk szabályozását segítő dolgok) csoportjaként vannak egyesületek a ghrelin génjei és receptora között, étkezési magatartással, energiatárolással és inzulinrezisztenciával. A ghrelin és receptorának genetikai variációjával rendelkező egyének vizsgálata kimutatta az étkezési és inzulin viselkedésbeli különbségeket. Ennek logikus értelme van, mivel a ghrelin egyedülálló, mint perifériás hormon, azzal a képességgel, hogy hozzájáruljon a pozitív energiaegyensúlyhoz az étkezés serkentésével és a kalória-metabolizmus csökkentésével.
De a ghrelin története is több: van társult az étel hedonikus (örömteli) értékének és az étkezésből származó jutalomérzet növekedésével. Rettenetesnek tűnik, mint egy összetevő annak, amiben a dopamin neurotranszmitter felelős: A jutalom elérése.
Ahhoz, hogy minden hormon működjön, receptorra van szüksége a kiváltásához. Az agyban vannak ghrelin-receptorok (GHSR1a), ám szerepük nem a metabolikus hatásokra vonatkozik, hanem egyes kutatók szerint ezek léteznek az emlékek kialakulásának fokozására.
Figyelemre méltó módon, az volt megfigyelt A kutatók szerint a ghrelin receptorok együtt működnek a dopamin receptorokkal, hogy lehetővé tegyék a hippokampusz megfelelő működését az emlékezet megszilárdulása, valamint a szinaptikus átszervezés és a szinaptikus plaszticitás szempontjából. Lehet, hogy hallottaneuroplaszticitás”említik az agy-edzőszoftver különféle darabjain. Ez egyszerűen egy olyan kifejezés, amely arra utal, hogy az agy képes-e kognitív módon alkalmazkodni az új és más mentális kihívásokhoz. Ezt a neuronok növekedésével és az idegrendszeri kapcsolatok bővítésével teszi meg.
A javasolt mechanizmus a következőképpen működik: A ghrelin receptor (ghrelin jelenléte nélkül) megváltoztatja a dopamin receptor szerkezetét és megváltoztatja az agyban történő jelzés módját. A hippocampusban együtt expresszálódó gének vannak (azaz az általuk kódolt fehérjék egyidejűleg termelődnek) a ghrelin receptorok számára és a dopamin receptorok (DRD1), feltehetően azért, mert mindkettő fontos. Amikor kutatók megakadályozta a ghrelin-receptor kölcsönhatásba lépését a dopamin-receptorral, megakadályozták az emlékezet kialakulását.
Erős összefüggés van bizonyos neurodegeneratív rendellenességekkel és az idegsejtek veszteségével. Ezt a veszteséget potenciálisan csökkenteni lehetne a ghrelin alapú kezelésekkel, mert a neuroplaszticitás ösztönzi az idegsejtek növekedését és szaporodását - és ezáltal visszafordítja az idegsejtek károsodásának és veszteségének mechanikus okait (például Alzheimer-kórban, Parkinson-kórban és stroke-ban). Ha a ghrelin-receptort be lehet váltani a dopamin-receptor aktivitásának finomhangolására, óriási lehetőség van a dopamin-funkció fokozására vagy gátlására, kevesebb mellékhatással, mint a jelenleg létező terápiák.
Ben Locwin, Ph.D., MBA, MS közreműködik a Genetikai írástudás projektben, és sokféle tudományos cikket ír könyvekhez és magazinokhoz. Az Amerikai Gyógyszerészeti Tudósok Szövetségének (AAPS) szakértői kapcsolattartója, az Amerikai Statisztikai Szövetség bizottságának tagja, valamint számos iparág tanácsadója, beleértve a biológiai, gyógyszerészeti, pszichológiai és tudományos területeket. Kövesse őt itt: @BenLocwin.
;
