A megváltozott válaszgátlás neurofiziológiai összefüggései az internetes játékzavar és az obszesszív-kompulzív zavar esetén: impulzivitás és kompulzivitás perspektívái (2017)

Sci Rep. 2017 Jan 30, 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.

Kim M¹, Lee TH², Choi JS^1,3, Kwak YB², Hwang WJ², Kim T², Lee JY^3,4, Lim JA³, Park M³, Kim YJ³, Kim SN¹, Kim DJ⁵, Kwon JS^1,2,4.

Absztrakt

Bár az internetes játék zavara (IGD) és az obszesszív-kompulzív rendellenesség (OCD) az impulzivitás és a kompulzivitás méreteinek ellentétes végét képviseli, a két betegség közös válaszként a neurokognitív hiányosságokkal rendelkezik. Az IGD és az OCD közötti megváltozott válaszgátlás neurofiziológiai jellemzőinek hasonlóságait és különbségeit azonban nem vizsgálták kellőképpen. Összességében az 27-es betegek, akiknél az IGD, az 24 betegek OCD-vel, és az 26 egészséges kontroll (HC) alanyok vettek részt egy Go / NoGo feladatban, elektroencefalográfiai felvételekkel. A Go és NoGo állapotban kiváltott N2-P3 komplexeket külön elemeztük és összehasonlítottam a körülmények és csoportok között. A NoGo-N2 késleltetése a központi elektróda helyén késleltetett az IGD csoportban a HC csoporthoz képest, és pozitívan korrelált az internetes játékfüggőség és az impulzivitás súlyosságával. A NoGo-N2 amplitúdója az elülső elektróda helyén kisebb volt az OCD betegekben, mint az IGD-ben szenvedő betegeknél. Ezek az eredmények arra engednek következtetni, hogy a hosszan tartó NoGo-N2 késleltetés az IGD-ben a vonás impulzivitásának markerként szolgálhat, és a csökkentett NoGo-N2 amplitúdó differenciális neurofiziológiai jellemző lehet az OCD és az IGD között a kompulzivitás tekintetében. Az IGD és az OCD megváltozott válaszgátlásának első differenciális neurofiziológiai korrelációját jelentjük, amely lehet az impulzivitás és a kompulzivitás jelölt biomarkere.

Introductio

Történelmileg a pszichiátriai betegségek osztályozási modelljei impulzív rendellenességeket és kényszeres rendellenességeket helyeztek el egyetlen dimenzió ellentétes végein.¹. A leginkább reprezentatív impulzív rendellenességek az addiktív rendellenességek, mint például a patológiás szerencsejáték (PG) vagy az anyagfüggőség, amelyek kockázatvállaló magatartást mutatnak azonnali kielégítésre, mint alapvető jellemzőt^2,3. Másrészt az obszesszív-kompulzív zavar (OCD) a kompulzív rendellenesség leggyakoribb formájának tekinthető, mivel az OCD-k kényszerei feltételezhetően meglehetősen sztereotípiák, gyakran ego-dystonikusak, és a károk elkerülésére összpontosítanak.^4,5. Ennek ellenére a közelmúltbeli jelentések az impulzív és kompulzív zavarok közötti hasonlóságokra összpontosítottak, mint például a válaszgátlás hiánya, az agyi áramkör és a társbetegségek, ami arra utal, hogy az impulzivitás és a kényszerműködés olyan ortogonális tényezők, amelyek különböző mértékben hozzájárulnak a különböző pszichiátriai állapotokhoz.^6,7. Ebből a szempontból az Amerikai Pszichiátriai Szövetség új obszesszív-kompulzív és kapcsolódó rendellenességeket (OCRD) nyújtott a mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyvében, 5^th kiadás (DSM-5), amelyben az impulzív és kompulzív zavarok hasonlóságai és különbségei összehasonlíthatók és több szempontból is vizsgálhatók⁶.

Az internetes szerencsejáték-rendellenesség (IGD) viselkedési függőségnek minősül, amelyre jellemző, hogy nem képes az internetes játék használatát a funkcionális károsodás ellenére, hasonlóan a PG játékhoz.^8,9. Az internet népszerűsítésével és a játékipar gyors növekedésével az IGD-vel rendelkező egyének száma megnövekedett és tendenciát mutatott a különböző pszichiátriai társbetegségek felé.^10,11,12,13. A DSM-3 5 szakasza (feltörekvő intézkedések és modellek) ezt az állapotot tükrözve az IGD iránti megjelenő klinikai érdeklődést tükrözi, valamint a javasolt diagnosztikai kritériumok listáját a jövőbeni kutatások ösztönzése érdekében.¹⁴. Az IGD-ben az impulzivitást és a gátló kontroll meghibásodását különböző módszerek, például viselkedési, elektrofiziológiai és funkcionális neurom képalkotó paradigmák alkalmazásával javasolták.^15,16,17. A rosszindulatú válasz gátlását szintén jelentették az OCD-ben, az obszesszív-kompulzív tünetek súlyossága és a nem hatékony, felülről lefelé történő szabályozás szerint^18,19. A válasz gátlásának hiányosságai az impulzivitás vagy a kényszerműködés különböző neurális válaszai lehetnek az adott cselekvés végrehajtására irányuló megosztott késztetésre.^20,21. Ily módon az IGD és OCD megváltozott válaszgátlásának neurobiológiai korrelációjának vizsgálata hasznos lehet az impulzivitás és a kompulzivitás pszichiátriai rendellenességekben játszott szerepének megértésében.

Az N2 és P3 eseményekkel kapcsolatos potenciális (ERP) komponensek a Go / NoGo feladatokban a válasz gátlásának neurofiziológiai korrelátumait fogalmazták meg²². Egészséges egyéneknél a NoGo ingerre adott válasz megakadályozása nagyobb N2-P3 komplexet eredményez, mint a Go ingerre adott válasz, jelezve, hogy a NoGo-N2 és -P3 a gátló kontroll folyamatát tükrözi²³. Korábbi kutatások arra utaltak, hogy a NoGo-N2 a gátló kontroll vagy a konfliktusok monitorozásának korai szakaszát tükrözi^24,25,26. A másik ERP komponens, a NoGo-P3, a kognitív és a motor doménekben egyaránt jelentheti a gátló folyamat későbbi szakaszát^27,28. A NoGo-N2 és a -P3 komponensek esetében az egészséges alanyokban az amplitúdót a sikeres gátlás vagy a válasz gátlásához szükséges szubjektív erőfeszítés jelzőjeként javasolták, és a késleltetést úgy tekintették, hogy az utóbbi tükrözi az utóbbit^22,29.

Bár számos vizsgálatot végeztek az IGD válasz gátlására Go / NoGo paradigma alkalmazásával, az eredmények nem voltak következetesek a vizsgálatokban. Két tanulmány azt javasolta, hogy a túlzott internethasználók NoGo-N2 amplitúdóit csökkentették, talán a kapcsolódó impulzivitás közvetítő hatása miatt. Mivel azonban ezekben a vizsgálatokban nem találtunk összefüggést a NoGo-N2 amplitúdója és az impulzivitás bármely mértéke között, az IGD alanyokban a vonás impulzivitásának markereit nem lehetett azonosítani^17,30. Ezzel ellentétben két másik tanulmányban a NoGo-N2 amplitúdójának növekedése a túlzott játékosoknál vagy az okostelefon-használóknál, és az eredményeket kompenzáló hiperaktivitásként értelmezték a válasz gátlási hiba esetén^31,32. Ezek az inkonzisztenciák a feladatok nehézségeinek változásai lehetnek a tanulmányok között, amelyekről ismert, hogy hatással van a NoGo-N2 amplitúdóváltozásának irányára (azaz fokozott vagy csökkentett)³³. A NoGo-P3-t illetően csak Dong tanulmánya volt et al. jelentősebb csoportkülönbséget jelentett a NoGo-P3 amplitúdójában és latenciájában¹⁷. Korábbi ERP vizsgálatok OCD-ben szenvedő betegeknél Go / NoGo feladatokkal vagy Stop Signal Tasks-ekkel (SST) értékelték a válasz gátlása és a kompulzivitás közötti kapcsolatot. Kim et al. kimutatták, hogy a NoGo-N2 amplitúdói a fókusz-központi helyeken csökkentek, és negatívan kapcsolódtak az obszesszív-kompulzív tünetek súlyosságához¹⁸. Egy másik tanulmányban Hermann et al. kimutatta, hogy az OCD betegek csökkentek a frontális aktivitást a NoGo állapotában, és az anteriorizáció negatív korrelációt mutatott a Yale-Brown obszesszív kompulzív skála (Y-BOCS) pontszámokkal³⁴. Johannes et almásrészt megállapította, hogy az OCD-ben szenvedő betegeknél a Stop-N2 amplitúdója megnövekedett az SST teljesítménye során³⁵. Ezen kívül Lei et al. arról számoltak be, hogy a megnövekedett Stop-N2 amplitúdó általános jellemzője volt az OCD betegeknek, függetlenül a tünetek méretétől, és nem korrelált az OC tünetek súlyosságával³⁶.

Annak ellenére, hogy az IGD és az OCD patofiziológiai és neurobiológiai mechanizmusai az impulzivitás és a kompulzivitási spektrumok tekintetében egyre növekvő érdeklődést mutatnak, a mai napig egyetlen vizsgálat sem hasonlította össze közvetlenül az IGD-vel szembeni válaszgátlás neurofiziológiai korrelációját. Továbbá, az IGD-t is magukban foglaló tanulmányok következetlen eredményeket jelentettek, ami a feladatok összetettségének különbségei lehetnek a tanulmányok között; továbbá nem azonosítottak szignifikáns neurofiziológiai korrelációt az impulzivitással kapcsolatban^17,30,31,32. A jelenlegi vizsgálatban az IGD válasz gátlásának hasonlóságait és különbségeit vizsgáltuk az OCD-vel szemben a Go / NoGo feladat végrehajtása során. A válaszgátlás mind a viselkedési, mind a neurofiziológiai aspektusait mértük, és minden csoportban egyenlő nehézségű feladatokat alkalmaztunk a feladat-komplexitás esetleges hatásának szabályozására az ERP válaszokra. Először azt feltételeztük, hogy az IGD-vel és az OCD-vel rendelkező betegeknél a válaszgátlás hasonló hiánya lesz, ahogy azt a viselkedési teljesítmény mutatta. Másodszor, vártuk, hogy az IGD-ben vagy az OCD-ben a gátló kontrollok bármilyen hibája összefügg a különböző neurofiziológiai jellemzőkkel az impulzivitás és a kompulzivitás tekintetében.

Eredmények

Demográfia, klinikai jellemzők és Go-NoGo viselkedési adatok

Nem találtunk szignifikáns csoportbeli különbséget a nemben, a kéziségben, az IQ-ban vagy az iskolábanTáblázat 1). Pontszámok az IAT-n (F_2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F_2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F_2,72 = 11.557, p <0.001) és BAI (F_2,72 = 10.507, p = 0.001) szignifikánsan különböztek a csoportok között. Az IGD-ben szenvedő résztvevők mutatták a legmagasabb pontszámot az IAT-on, az OCD-s betegek közepesek voltak, és az egészséges kontroll (HC) alanyok mutatták a legalacsonyabb pontszámot (IGD vs. HC, p <0.001, IGD vs. OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Az impulzivitás a BIS-11 pontszám alapján indexálva magasabb volt az IGD csoportban, mint a HC csoportban (p = 0.019). A BIS-11 pontszámok közötti különbségek azonban nem voltak szignifikánsak a HC és OCD csoportok között (p = 0.106), illetve az IGD és OCD csoportok között (p = 0.826). Mind az IGD, mind az OCD alanyok súlyosabb depressziós és szorongásos tüneteket mutattak, amint azt a BDI (IGD vs. HC, p = 0.006, OCD vs. HC, p <0.001) és a BAI (IGD vs. HC, p = 0.020, OCD) mutatja HC-vel szemben, p <0.001), mint a HC-k.

1 táblázat: A résztvevők demográfia, klinikai jellemzői és Go / NoGo viselkedése.

Teljes méretű asztal

A Go kísérletben az RT nem különbözött szignifikánsan a csoportok között. Bár az IGD csoport gyorsabban reagált, és az OCD csoport lassabban reagált, mint a másik két csoport, statisztikailag szignifikáns különbséget nem figyeltek meg. A NoGo próbaban szereplő ER (megbízási hibák) azonban jelentősen különbözött a csoportok között (F = 4.242, p = 0.018); a HC-k alacsonyabb ER-t mutattak, mint az IGD (p = 0.031) és az OCD (p = 0.044) résztvevők.

ERP amplitúdók és késések

ábra 1 mutatja a nagy átlagú ERP hullámformákat az Fz, Cz és Pz elektródok helyén. A gátló körülmények (Go / NoGo) jelentős fő hatása volt az N2 amplitúdóra (F_1,74 = 59.594, p <0.001) és késés (F_1,74 = 6.902, p = 0.010), valamint P3 amplitúdóban (F_1,74 = 48.469, p <0.001) és késés (F_1,74 = 4.229, p = 0.043). Nem volt szignifikáns csoport az N2 amplitúdóját gátló állapot kölcsönhatással (F_1,74 = 2.628, p = 0.079) vagy késés (F_1,74 = 2.071, p = 0.133), vagy P3 amplitúdón (F_1,74 = 0.030, p = 0.971) vagy késés (F_1,74 = 0.681, p = 0.509). Valójában mindhárom csoport nagyobb N2 és P3 amplitúdót, hosszabb N2 és P3 késleltetést mutatott a NoGo-ban, mint a Go vizsgálatokban. Az ANOVA ismételt mérése elektródahelyzettel (hat fronto-centrális elektróda az N2-hez és hat centro-parietális elektróda az P3-hez), mint az alanyon belüli tényező és csoport (IGD / OCD / HC), mint az alanyok közötti tényező, jelentős fő hatást mutatott csoport NoGo-N2 késleltetéssel (F_2,74 = 3.880, javítatlan p = 0.025). Bonferroni-korrekció alkalmazása után többszörös ismételt ANOVA-kra a csoport NoGo-latenciára gyakorolt ​​fő hatása trendszintű szignifikanciát mutatott, amely közbenső hatást jelzett (korrigált p = 0.100). Az elektróda helyének jelentős hatása volt a NoGo-N2 késésre (F_5,70 = 17.652, p <0.001) és NoGo-N2 amplitúdó (F_5,70 = 16.364, p <0.001). A post hoc A Bonferroni teszt kimutatta, hogy a NoGo-N2 latencia meghosszabbodik az IGD alanyokban (p = 0.025) a HC-khez viszonyítva, míg nem találtunk különbséget az IGD és az OCD csoportok között (p = 1.000), illetve az OCD és a HC csoportok között (p = 0.191). A többi változó (Go-N2 amplitúdó, F) egyikén sem volt szignifikáns csoporthatás_2,74 = 0.152, p = 0.859, Go-N2 késés, F_2,74 = 1.860, p = 0.163, Go-P3 amplitúdó, F_2,74 = 0.134, p = 0.875, Go-P3 késés, F_2,74 = 3.880, p = 0.025, NoGo-N2 amplitúdó, F_2,74 = 2.111, p = 0.128, NoGo-P3 amplitúdó, F_2,74 = 0.057, p = 0.945, NoGo-P3 késés, F_2,74 = 1.927, p = 0.153). Táblázat 2 összefoglalja a Go- és NoGo-N2 amplitúdók és latenciák átlagát (standard eltéréseket) az egyes elektródok helyén, valamint a csoport összehasonlítás eredményeit. Az OCD-ben szenvedő betegek csökkentett NoGo-N2 amplitúdót mutattak az F2-nél, összehasonlítva az IGD-ben szenvedő betegekkel, Bonferroni korrekció után (nem korrigált p = 0.006, korrigált p = 0.036). Nem volt különbség a NoGo-N2 amplitúdójában az F2 esetében az IGD és a HC csoportok között (p = 0.469), illetve az OCD és a HC csoportok között (p = 0.123). Táblázat 3 bemutatja a Go- és NoGo-P3 amplitúdók és latenciák átlagát (standard eltéréseket) az egyes elektródok helyén, valamint a csoport összehasonlítás eredményeit. A HC-hez viszonyítva az OCD-ben szenvedő betegek hosszabb Go-P3 latenciát mutattak a C1 elektróda helyén (nem korrigált p = 0.024, korrigált p = 0.144), míg az IGD-vel kezelt betegek meghosszabbított Go-P3 latenciát mutattak a P1nél (nem korrigált p = 0.028, korrigált p = 0.168) és a NoGo-P3 késleltetés Cz-nél (nem korrigált p = 0.029, korrigált p = 0.174). Ezek a statisztikai különbségek azonban nem maradtak fenn Bonferroni korrekció után.

1 ábra: Nagy-átlagolt eseményfüggő potenciál hullámformák a Go / NoGo körülmények között a három csoportban az Fz, Cz és Pz elektróda helyeken.

Teljes méretű kép

2 táblázat: A Go / Nogo-N2 amplitúdók és késések összehasonlítása három csoportban.

Teljes méretű asztal

3 táblázat: A Go / Nogo-P3 amplitúdók és késések összehasonlítása három csoportban.

Teljes méretű asztal

Korrelációs elemzés

Pearson korrelációs elemzését a NoGo-N2 latencia Cz-nél, NoGo-N2 latencia C2-nél, IAT pontszámokat, BIS-11 pontokat az IGD csoportban végeztük; és NoGo-N2 amplitúdó esetén F2, Y-BOCS összes pontszám, megszállottság pontszám és kényszer pontszám az OCD csoportban. Szignifikáns összefüggéseket találtunk a IGD csoportban a NoGo-N2 latencia Cz és IAT pontszámok (r = 0.452, p = 0.018) és a BIS-11 pontszámok (r = 0.393, p = 0.043) között (Ábra 2). A NoGo-N2 latencia a C2-nél nem korrelált sem az IGD csoportban sem az IAT pontszámokkal (r = 0.057, p = 0.777), sem a BIS-11 pontszámokkal (r = 0.170, p = 0.398). Az OCD csoportban nem találtunk szignifikáns összefüggést a NoGo-N2 amplitúdójának F2 és az Y-BOCS teljes pontszáma (r = −0.192, p = 0.370), megszállottsági pontszámok (r = −0.252, p = 0.235), illetve kényszeres pontok között. (r = −0.091, p = 0.674).

2 ábra: A NoGo-N2 latencia összefüggése a Cz elektróda helyén a Young Internet Addiction Test (IAT) koreai változatának és az 11 (BIS-11) Barratt Impulzivitási skála verziójának pontszámaival internetes játékproblémákban szenvedő egyéneknél.

Teljes méretű kép

Megbeszélés

Tudomásunk szerint ez az első, az IGD és az OCD válaszreakció gátlásának különböző neurofiziológiai összefüggéseinek vizsgálata. A hipotézisek szerint az IGD és az OCD résztvevői megnövekedett ER-értékeket mutattak a NoGo-állapotban (megbízási hibák), ami azt jelzi, hogy mind az IGD, mind az OCD-csoportok viselkedési szinten nehézségeket mutattak a válasz gátlásában. Ami a neurofiziológiai eredményeket illeti, mindhárom csoport nagyobb N2-P3 amplitúdókat és hosszabb N2-P3 latenciákat mutatott a NoGo-ban, mint a Go állapotban. A központi helyen lévő késleltetett NoGo-N2 késleltetést az IGD csoportban találtuk, szemben a közepes hatású HC-kkel, és pozitívan korreláltak az internetes játékfüggőség súlyossági és impulzivitási pontszámával. A NoGo-N2 amplitúdója a frontális helyen csökkent az OCD-ben szenvedő betegeknél, szemben az IGD-vel; azonban a NoGo-N2 amplitúdó közötti korreláció a frontális helyen és az obszesszív-kompulzív tünetek súlyossága között nem volt szignifikáns.

A korábbi vizsgálatokkal összhangban az IGD alanyok a csoportok között a legmagasabb impulzivitási szinteket mutatják, amint azt a BIS-11 pontszámok mutatják.^37,38. Az N2-P3 komplex késleltetése a NoGo állapotban a konfliktusok megfigyeléséhez és a válaszok sikeres leállításához szükséges kognitív igénynek tekinthető.²⁹. Benikos et al. arról számoltak be, hogy a NoGo-N2 amplitúdóját fokozta a feladatok nehezebbé tétele és a válaszok gátlására irányuló szubjektív erőfeszítés³³. Kimutatták továbbá, hogy a magas impulzivitással rendelkező pszichiátriai állapotok, mint például a figyelemhiány és a hiperaktivitás rendellenessége, a határvonalas személyiségzavar és a pszichopátia, megváltozott NoGo N2-P3 komplexeket mutatnak^39,40,41. A jelenlegi vizsgálatban a NoGo-N2 amplitúdója nagyobb volt az IGD-ben, mint az OCD-ben szenvedő betegeknél, ami arra utal, hogy a megosztott gátló kontrollhiány ellenére a két populáció impulzivitásának és kényelmének neurofiziológiai összefüggései különböznek. Ezen túlmenően a NoGo-N2 késleltetése az IGD-ben szenvedőknél késleltetett a HC-alanyokhoz képest, ami azt jelzi, hogy az IGD-alanyok nehézségei voltak a korai stádiumban a válaszreakció gátlásában, így több kognitív erőforrást igényeltek. Továbbá az IGD és az impulzivitás súlyossága pozitívan korrelált a NoGo-N2 késleltetéssel a központi helyen, ami arra utal, hogy az IGD alanyokban a gátló kontroll meghibásodása a megnövekedett kognitív kereslethez vezethet a válaszgátlás miatt, mivel ezek nagyobb impulzivitásuk miatt.

Korábbi tanulmányok szerint az OCD ismételt viselkedése kényszerebb, mint az impulzív, mivel az OCD betegek viszonylag megőrzött kapacitást mutatnak a jutalom késleltetésére, ellentétben a függőséggel rendelkező betegekkel.^42,43. Hasonlóképpen, kevésbé szembetűnő impulzivitást találtunk az OCD-ben szenvedő betegeknél, szemben az IGD alanyokkal. Továbbá az OCD betegek kisebb NoGo-N2 amplitúdókat mutattak az elülső oldalon, mint az IGD egyének, ami azt jelzi, hogy a NoGo-N2 amplitúdója az OCD-ben a frontális régió (ok) diszfunkcióját tükrözi, amelyek gátolják a kényszeres viselkedést¹⁸. A korábbi tanulmányok forráselemzési eredményei szerint a NoGo-N2 komponens a mediális orbitofrontális és cinguláris kortikából származik^22,44. Ezekről a régiókról beszámoltak arról, hogy funkcionális mágneses rezonanciás képalkotással végzett vizsgálat során a válasz gátlása neurális korrelátuma²¹. Az OCD-ben szenvedő betegeknél a cortico-striato-thalamo-kortikális hurok ventrális kognitív áramkörének régiói, amelyekről ismert, hogy közvetítik a motort és a válasz gátlását, az obszesszív-kompulzív tünetek neurális korrelátumai.^45,46. Ezeket az eredményeket együttesen figyelembe véve az OCD-csoportunk frontális helyén a NoGo-N2 amplitúdója csökkentheti a gátló kontroll neurofiziológiai korrelációjának diszfunkcióját, amelyet a frontális kérgi régiók közvetítenek.

A korábbi vizsgálatok eredményei ellenére nem találtunk szignifikáns különbséget a NoGo-N2 amplitúdójában az OCD betegek és a HC alanyok között^{18,34,35,36,47}. Az OCD-s betegekben a NoGo- vagy Stop-N2-ről szóló korábbi szakirodalom az N2 amplitúdójának ellentétes irányát (megnövekedett vagy csökkentett) jelentette a vizsgálati terv tekintetében. Azok a tanulmányok, amelyek az OCD-ben szenvedő betegeknél kisebb NoGo-N2-et mutattak, mint a HC-kben használtak, Go / NoGo feladatot alkalmaztak oddball paradigma nélkül, és az eredményeiket a károsodott válaszgátlás tükrében értelmezték^18,34. Az OCD-betegeknél nagyobb Stop-N2-et jelentő tanulmányok viszont a Go / NoGo feladatot komplex oddball-paradigmával vagy SST-vel alkalmazták, és azt javasolta, hogy a megnövekedett kognitív igény a megnövekedett NoGo- vagy Stop-N2^35,36,47. Azt javasolta, hogy a NoGo- vagy a Stop-N2 hasonló topográfiát és becsült forráshelyet mutatott a hibával kapcsolatos negativitásnak, és a NoGo- vagy a Stop-N2 nagy konfliktusfeltételek között a legnagyobbnak bizonyult⁴⁷. Így a NoGo- vagy a Stop-N2 komponens olyan helyzetekben is részt vehet, amelyekben magas a konfliktus. A jelenlegi vizsgálatban használt Go / NoGo feladat egyszerű páratlan paradigmát tartalmazott, amely az előző vizsgálatokban nem szerepelt az OCD-ben szenvedő betegek által csökkentett NoGo-N2 értékkel.^18,34 és ezenkívül viszonylag alacsony konfliktusállapotot követtek el a Lei-ban használt SST-hez képest et al. A tanulmány a megnövekedett Stop-N2 amplitúdót jelezte³⁶. Ezért az ebben a vizsgálatban a Go / NoGo feladat által generált közbenső konfliktusállapot közepes NoGo-N2 amplitúdót váltott ki az OCD-ben szenvedő betegekben, amelyek viszont elmosódtak az OCD és a HC csoportok közötti kontrasztban.

Ebben a vizsgálatban mind az IGD, mind az OCD résztvevői viselkedési hiányosságokat mutattak a válasz gátlásában, amint azt a Go / NoGo feladat során megnövekedett ER érték alapján értékelték. A NoGo ingerekre adott viselkedési válaszokra adott idegi válasz azonban különbözött a csoportok között, ami arra utal, hogy a megváltozott válaszgátlás különböző neurofiziológiai összefüggései vannak. Bár az impulzivitás és a kompulzivitás következtében a gátló kontroll sikertelensége következhet be, az impulzivitás folyamata az impulzusra gyakorolt ​​hajlamhoz kapcsolódik, míg a kompulzivitás a műveletek végső problémájához kapcsolódik.^7,48. Konkrétan azt találtuk, hogy az IGD csoportban a NoGo-N2 amplitúdója megnövekedett a frontális oldalon, míg az OCD csoport relatív csökkenést mutatott a NoGo-N2 amplitúdójában ugyanazon Go / NoGo feladat végrehajtása során. A korábbi ERP vizsgálatok Go / NoGo feladatokkal ellentétes eredményeket jelentettek a NoGo-N2 amplitúdójának irányára (továbbfejlesztett vagy csökkentett), esetleg a szubjektív erőfeszítések és a feladat nehézségei közötti különbségek együttes hatása miatt a különböző Go / NoGo paradigmákban^29,33,49. Így az IGD és az OCD közötti NoGo-N2 amplitúdócsoportok közötti különbség megállapítása különböző idegválaszokat tükrözhet, amelyeket az azonos Go / NoGo feladat végrehajtása során a gátló kontrollhoz szükséges szubjektív erőfeszítések csoportbeli különbségei közvetítenek.

Ennek a tanulmánynak számos korlátja volt. Először is, bár kényszeres tünetekkel küzdő OCD-s betegeket toboroztunk, a NoGo-N2 amplitúdók a frontális helyen nem korreláltak szignifikánsan az Y-BOCS pontszámával. Így az analóg következtetés felhasználása nélkül nem világos, hogy az OCD-ben szenvedő betegeknél a frontális helyen csökkent redukált NoGo-N2 amplitúdó közvetlenül képviseli-e a kényszer neurofiziológiai összefüggését. Másodszor, a vizsgálatunkban szereplő IGD-betegek közül sokan nem kerestek kezelést, és függőségük kevésbé volt súlyos (átlagos IAT-pontszám <60), összehasonlítva a korábbi vizsgálatokban résztvevőkével. Ezenkívül az OCD-betegek ebben a vizsgálatban kissé heterogének voltak, így gyógyszerszintjüket és társbetegségeiket nem lehetett ellenőrizni az ERP-k elemzésében. Ezek a heterogenitások csökkenthetik az ERP kontrasztot a három csoport között; a heterogenitás ellenére azonban az eredmények alátámasztják a hipotézist, mindaddig, amíg az óvatos értelmezés fennmarad. Harmadszor, a NoGo-N2 késleltetés csoportbeli különbsége közbenső hatást mutatott a korrekció többszörös összehasonlításra történő alkalmazása után, és a korrelációs elemzéseknél több teszt korrekcióját nem hajtották végre. Ezért óvatosságra van szükség a jelenlegi vizsgálat eredményeinek a klinikai hatékonysággal kapcsolatos értelmezésében.

Az IGD és az OCD diszfunkcionális válaszgátlásának különböző neurofiziológiai korrelációit igyekeztünk vizsgálni Go / NoGo paradigmával, mind az impulzivitás, mind a kompulzivitás szempontjából. A viselkedési adatok azt mutatták, hogy mind az IGD, mind az OCD-ben szenvedő betegeknek nehézségei voltak a válaszreakció gátlásában. Az ERP-eredmények azt mutatták, hogy az IGD-vel rendelkező betegeknél a függőség súlyossága és az impulzivitás mértéke szerint a válaszgátlás korai szakaszában nagyobb igény mutatkozott a kognitív kontrollra. Az OCD-ben szenvedő betegeknél az lehet, hogy a válaszgátlás hiánya a frontális kéreg diszfunkcióját tükrözi, ami a kompulzív viselkedés gátló kontrolljához kapcsolódik. Összefoglalva, a késleltetett NoGo-N2 késleltetés az IGD-ben szenvedő betegek tulajdonságimpulzivitásának biomarkerje lehet, és a csökkent NoGo-N2 amplitúdó a kompulzivitással összefüggésben az OCD-ben differenciált neurofiziológiai jellemzőként szolgálhat. Homogénebb mintákkal és az IGD közvetlen összehasonlítására jobban alkalmas Go / NoGo paradigmával kell vizsgálni a jelenlegi vizsgálat eredményeinek kiterjesztéséhez és megerősítéséhez.

Mód

Résztvevők és klinikai értékelések

Összesen 27 IGD-s, 24 OCD-s és 26 HC-alany vett részt ebben a vizsgálatban. Az IGD-alanyokat az SMG-SNU Boramae Orvosi Központ szenvedélybeteg-ambulanciájáról, valamint egy hirdetés útján toborozták. A HC alanyokat online hirdetés útján toborozták. OCD betegeket toboroztak a Szöuli Nemzeti Egyetemi Kórház (SNUH) OCD ambulanciájára. Minden IGD-ben szenvedő alany napi 4 órán át részt vett az internetes játékokban, és nem volt gyógyszeres. Egy tapasztalt pszichiáter interjúkat végzett az IGD és az OCD diagnózisának megerősítésére a DSM-5 kritériumok alapján. Figyelembe véve a vizsgálati célt, az impulzivitás és a kényszeresség vizsgálatát, csak az OCD-ben szenvedő betegeket vonták be, akiknek kényszeres tünetei voltak. Hét OCD-s beteg nem volt gyógyszeres, tíznél több mint 1 hónapig nem volt gyógyszeres a vizsgálatba való belépés előtt, heten pedig a vizsgálat idején. A hét gyógyszeres OCD-beteg szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlókat szedett, és egy betegnek kis adag olanzapint (2.5 mg) írtak fel adjuvánsként. Az OCD súlyosságát az Y-BOCS alkalmazásával értékeltük⁵⁰. A HC-alanyok kevesebb mint 2 órán át játszottak internetes játékokat, és nem számoltak be korábbi vagy jelenlegi pszichiátriai betegségről. Minden résztvevőnél Young internetes függőségi tesztje (IAT)⁵¹ és a Barratt Impulzivitás skála (BIS-11)⁵² az internetes játékfüggőség súlyosságának és az impulzivitás mértékének mérésére szolgáltak. A depressziós és szorongásos tüneteket a Beck Depresszió Inventory (BDI) segítségével értékelték ki.⁵³ és a Beck szorongásleltár (BAI)⁵⁴. Az intelligencia hányadost (IQ) a Koreai-Wechsler Felnőtt Intelligencia Skála rövidített változatával mértük. A kizárási kritériumok között szerepelt a szerekkel való visszaélés vagy függőség, az idegrendszeri betegségek, az eszméletvesztéssel járó jelentős fejsérülés, a dokumentált kognitív következményekkel járó orvosi megbetegedések, az érzékszervi zavarok és az értelmi fogyatékosság (IQ <70).

Az összes résztvevő teljes mértékben megértette a tanulmányi eljárást, és írásbeli tájékozott beleegyezését adta. A tanulmányt a Helsinki Nyilatkozatnak megfelelően végezték el. Az SMG-SNU Boramae Medical Center és az SNUH intézményi felülvizsgálati testületei jóváhagyták a tanulmányt.

Go / Nogo Task és EEG felvételek

A résztvevőket kényelmesen elhelyezték egy gyengén megvilágított, elektromosan árnyékolt helyiségben, ~ 60 cm-re attól a monitortól, amelyen az 300-ms vizuális stimulusok álnév-véletlen sorozatait, „S” és „O” mutatták be. Az alanyokat arra utasították, hogy egy gombnyomással reagáljanak a gyakori „S” ingerre (Go próba, 71.4%, 428 / 600), és ne reagáljanak a ritka „O” ingerre (NoGo próba, 28.6%, 172 / 600). A vizsgálatok közötti intervallum 1,500 ms volt. A folyamatos elektroencephalogram (EEG) felvételeket Neuroscan 128-csatornás Synamps rendszerrel, 128-csatornás gyorskapcsolóval végeztük, a módosított 10 – 20 nemzetközi rendszer alapján (Compumedics, Charlotte, NC, USA). A mastoid helyeken lévő elektródok referenciaelektródokként szolgáltak, és a földelektródot az FPz és Fz elektródahelyek közé helyeztük. Az EEG-t digitalizáltuk egy 1,000-Hz mintavételi frekvencián, online szűrővel 0.05-tól 100 Hz-ig. A szemmozgás tárgyait a vertikális és vízszintes elektro-okulogram (EOG) felvételével figyeltük a bal szem alatt, és a bal szem külső csonkján. Az ellenállás az elektróda összes helyén 5 kΩ alatt volt.

ERP elemzés

Az ERP-adatok offline feldolgozását a Curry szoftver segítségével végeztük (verziószám: 7; Compumedics, Charlotte, NC, USA). A szemmozgás tárgyait a szem artifakta-redukciós algoritmussal csökkentettük, amely a függőleges EOG jel alapján regresszálja a szem pillanatképességét⁵⁵. A függőleges EOG jelhez használt küszöbérték 200 μV volt. A regresszióhoz az 200 ms előtti és az 500 ms intervallumokat használtuk a küszöbérték észlelése után. A folyamatos EEG felvételeket újra átvettük egy átlagos átlag referenciaértékre, a sávszintet szűrtük az 0.1 Hz és az 30 Hz között, az 100 ms előstimulációra és az 900 ms utáni stimulációra felvittük, és az alapvonalra korrigáltuk az átlagolt előstimulációs intervallum feszültség felhasználásával. A ± 75 μV értéket meghaladó EEG amplitúdót tartalmazó korszakokat automatikusan elutasították. Fontos szempont, hogy a varianciaanalízis (ANOVA) feltárta, hogy az artefakt elutasítási eljárás után megmaradó korszakok száma nem különbözött a három csoport között (Go, F_2,76 = 0.508, p = 0.604; NoGo, F_2,76 = 1.355, p = 0.264). A Go állapotban fennmaradó korszakok számának átlagos (szórása) 343.8 (67.9) HC-ban, 327.9 (82.0) az IGD csoportban és 347.3 (71.4) az OCD csoportban. A NoGo feltétel megfelelő értékei a HC-kban 132.9 (28.6), az IGD csoportban 118.9 (34.8) és az OCD csoportban 121.0 (35.4) értékek voltak. A korszakokat ezután minden feltételhez külön-külön átlagoltuk (Go vs. NoGo). Csúcsdetektálási módszert alkalmaztunk a Go- és NoGo-N2 csúcsamplitúdók és késések meghatározására, amelyeket úgy definiáltunk, hogy a frekvencián a stimuláció utáni 130 ms és 280 ms közötti negatív eltérést mutatják a legnagyobb negatív eltérések (F1, Fz, F2 ) és a központi (C1, Cz, C2) elektródahelyek. A Go- és NoGo-P3 csúcs-amplitúdókat és késéseket úgy határoztuk meg, mint amelyek a leginkább pozitív elhajlást mutatják a középső (C250, Cz, C450) és a parietális (P1, Pz, P2) elektródnál bekövetkező 1 ms és 2 ms ingerlés utáni kezdetek között. oldalak. Csatornákat és csúcsdetektálási időablakokat vontunk be az elemzésbe a legjelentősebb N2 és P3 amplitúdó helyének korábbi jelentései szerint (a csatorna elhelyezkedését és időtartományát tekintve).^29,56.

Statisztikai analízis

Az alanyok demográfiai és klinikai jellemzőit összehasonlítottuk a csoportok között egyirányú ANOVA, független minta t-tesztek vagy Welch-teszt alkalmazásával, ha az eltérések nem voltak azonosak. A χ² elemzést vagy Fisher pontos tesztet használtunk a kategorikus adatok elemzéséhez. ANOVA vizsgálatokat végeztünk a reakcióidő (RT) csoportkülönbségének vizsgálatára Go vizsgálatokban és a hibaarány (ER) különbségét a NoGo vizsgálatokban. Az ERP amplitúdókra és latenciákra kifejtett gátló hatásokat elemeztük az ismételt mérésekkel végzett ANOVA alkalmazásával elektródahelyekkel (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 az N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2) számára (PX, P3). / NoGo) mint az alanyon belüli tényezők és a csoport (IGD / OCD / HC) mint az alanyok közötti tényező. Az ERP amplitúdójának és latenciájának csoportos összehasonlítását az ismételt mérésekkel végzett ANOVA alkalmazásával végeztük el elektródákkal (hat fronto-központi elektród az N2-hez, hat centro-parietális elektród a P3-hez) mint az alanyon belüli tényezőt és csoportot (IGD / OCD / HC) mint egy alanyok közötti tényező. A post hoc Bonferroni tesztet alkalmaztunk a páronkénti különbségek vizsgálatára. Pearson-féle korrelációt használtunk a csoportkülönbséget mutató ERP amplitúdó és késleltetések, valamint az IAT-pontszámok, az IGD-csoporton belüli BIS-11-pontszámok és az OCD-csoporton belüli Y-BOCS-pontszámok kapcsolatának értékelésére. A korrelációs elemzésekhez nem alkalmazták a korrekciót több tesztre, mivel az elemzéseket feltáró jellegűnek tekintették. A statisztikai elemzésekhez SPSS szoftvert (22.0 verzió; IBM Corp., Armonk, NY, USA) használtunk. A P <0.05 értékeket tekintettük statisztikai szignifikancia jelzésére.

további információ

A cikk idézése: Kim, M. et al. Az internetes játék rendellenességek és rögeszmés-kényszeres rendellenességek megváltozott válaszgátlásának neurofiziológiai összefüggései: perspektívák az impulzivitás és a kényszereség szempontjából. Sci. Ismétlés. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).

A kiadó megjegyzése: A Springer Nature semleges marad a közzétett térképek és intézményi kapcsolatok joghatósági igényeivel kapcsolatban.

Referenciák

1. 1.

Zohar, J., Greenberg, B. és Denys, D. Obszesszív-kompulzív zavar. Kéz klinikai Neurol. 106, 375 – 390 (2012).

• ·
  • CAS

· 2.

Chamberlain, SR & Sahakian, BJ Az impulzivitás neuropszichiátria. Curr vélemény a pszichiátriában. 20, 255 – 261 (2007).

• ·
  • Cikk

· 3.

Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM és Swann, AC Az impulzivitás pszichiátriai szempontjai. J J Pszichiátria. 158, 1783 – 1793 (2001).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Cikk

· 4.

Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW és Sahakian, BJ Motoros gátlás és kognitív rugalmasság obszesszív-kompulzív rendellenességek és trichotillomania esetén. J J Pszichiátria. 163, 1282 – 1284 (2006).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Cikk

· 5.

Fineberg, NA és mtsai. Az emberi neurokogníció új fejleményei: az impulzivitás és a kompulzivitás klinikai, genetikai és agyi képalkotó korrelációi. A központi idegrendszer spektruma. 19, 69 – 89 (2014).

• ·
  • Cikk

· 6.

Berlin, GS és Hollander, E. Kompaszivitás, impulzivitás és a DSM-5 folyamat. CNS spektrum 19, 62 – 68 (2014).

• ·
  • Cikk

· 7.

Grant, JE és Kim, SW A kompultivitás és az impulzivitás agyáramkörei. CNS spektrum 19, 21 – 27 (2014).

• ·
  • Cikk

· 8.

Holden, C. „Viselkedési” függőségek: léteznek-e? Science. 294, 980 – 982 (2001).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Cikk

· 9.

Potenza, MN Amennyiben az addiktív zavarok közé tartoznak a nem anyaggal kapcsolatos feltételek? Függőség. 101 Tartsa be az 1, 142 – 151 (2006) készüléket.

• ·
  • PubMed
  • Cikk

· 10.

Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. Internetes függőség: az elmúlt évtized epidemiológiai kutatásainak szisztematikus áttekintése. Curr Pharm Des. 20, 4026 – 4052 (2014).

• ·
  • CAS
  • Cikk

· 11.

Bernardi, S. és Pallanti, S. Internet-függőség: leíró klinikai vizsgálat, amely a komorbiditásokra és a disszociatív tünetekre összpontosít. Compr Pszichiátria. 50, 510 – 516 (2009).

• ·
  • PubMed
  • Cikk

· 12.

Christakis, DA Internetes függőség: 21. Századi járvány? BMC med. 8, 61 (2010).

• ·
  • PubMed
  • Cikk

· 13.

Cheng, C. & Li, AY Internetes függőség gyakorisága és az (igazi) élet minősége: az 31 nemzetek metaanalízise hét világrégióban. Cyberpsychol behav Soc Netw. 17, 755 – 760 (2014).

• ·
  • Cikk

· 14.

Petry, NM és O'Brien, CP Internetes játék zavar és a DSM-5. Függőség. 108, 1186 – 1187 (2013).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Cikk

· 15.

Ding, WN és mtsai. Jellemző impulzivitás és károsodott prefrontalis impulzusgátló funkció olyan serdülőknél, akiknél az internetes játékfüggőség egy Go / No-Go fMRI tanulmány eredményei. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).

• ·
  • Cikk

· 16.

Choi, JS és mtsai. Diszfunkcionális gátló kontroll és impulzivitás az internetfüggőségben. Psychiatry Res. 215, 424 – 428 (2014).

• ·
  • PubMed
  • Cikk

· 17.

Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Impulzusgátlás az internetes függőségi betegeknél: elektrofiziológiai bizonyítékok egy Go / NoGo tanulmányból. Neuroscience Lett. 485, 138 – 142 (2010).

• ·
  • CAS
  • Cikk

· 18.

Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Obsesszív-kompulzív rendellenességben szenvedő betegek viselkedési válasz-gátlásának elektrofiziológiai összefüggései. Nyomja meg a szorongást. 24, 22 – 31 (2007).

• ·
  • Cikk

· 19.

de Wit, SJ és mtsai. Kiegészítő motoros terület hiperaktivitás a válaszgátlás során: az obszesszív-kompulzív rendellenesség jelölt endofenotípusa. J J Pszichiátria 169, 1100 – 1108 (2012).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Cikk

· 20.

Bari, A. & Robbins, TW Gátlás és impulzivitás: a válaszkontroll viselkedésbeli és idegi alapjai. Prog Neurobiol. 108, 44 – 79 (2013).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Cikk

· 21.

Blasi, G. és mtsai. A válaszgátlás, az interferencia monitorozása és elnyomása mögött álló agyrégiók. Eur J Neurosci. 23, 1658 – 1664 (2006).

• ·
  • PubMed
  • Cikk

· 22.

Bokura, H., Yamaguchi, S. és Kobayashi, S. Az elektrofiziológiai összefüggések a válaszgátláshoz Go / NoGo feladatban. Clin Neurophysiol. 112, 2224 – 2232 (2001).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Cikk

· 23.

Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ és Johnstone, SJ Mennyire specifikusak az obszesszív-kompulzív rendellenességek gátlása? Neurofiziológiai összehasonlítás a pánikbetegséggel. Clin Neurophysiol. 125, 463 – 475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).

• ·
  • Cikk

· 24.

Jodo, E. & Kayama, Y. A negatív ERP-összetevő kapcsolata a válaszgátlással egy Go / No-go feladatban. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, 477 – 482 (1992).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Cikk

· 25.

Kaiser, S. és mtsai. Az N2 eseményekkel kapcsolatos potenciális korrelációja a válasz gátlásával hallásos Go / Nogo feladatban. Int. J. Psychophysiol. 61, 279 – 282 (2006).

• ·
  • Cikk

· 26.

Donkers, FC és van Boxtel, GJ Az N2 a go / no-go feladatokban a konfliktusok figyelését, nem pedig a válasz gátlását tükrözi. Cogn agy. 56, 165 – 176 (2004).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Cikk

· 27.

Smith, JL, Johnstone, SJ és Barry, RJ Mozgással kapcsolatos potenciál a Go / NoGo feladatban: a P3 tükrözi mind a kognitív, mind a motoros gátlást. Clin Neurophysiol. 119, 704 – 714 (2008).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Cikk

· 28.

Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. A szkizofrénia zavarja a végrehajtó irányítást: bizonyítékok az eseményekkel kapcsolatos potenciálról a Go / NoGo feladat során. Biol Psychiatry. 47, 51 – 60 (2000).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Cikk

· 29.

Gajewski, PD és Falkenstein, M. A feladat komplexitásának hatása az ERP összetevőire a Go / Nogo feladatokban. Int. J. Psychophysiol. 87, 273 – 278 (2013).

• ·
  • Cikk

· 30.

Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. & Cheng, ZH Kóros Internethasználatú egyének eseményekkel összefüggő potenciális vizsgálata a hiányos gátló kezelésről. Acta neuropsychiatr. 22, 228 – 236 (2010).

• ·
  • Cikk

· 31.

Littel, M. és mtsai. Hibafeldolgozás és a válaszok gátlása túlzott számítógépes játékban: eseményekkel kapcsolatos potenciális tanulmány. Addict Biol. 17, 934 – 947 (2012).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Cikk

· 32.

Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Általános hiány a túlzott okostelefon-használók gátló ellenőrzésében: Bizonyítékok egy eseményhez kapcsolódó potenciális tanulmányról. Front Psychol. 7, 511 (2016).

33.

Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Változatos feladat-nehézség a Go / Nogo feladatban: a gátló kontroll, az izgalom és az észlelt erőfeszítések hatása az ERP komponensekre. Int. J. Psychophysiol. 87, 262 – 272 (2013).

• ·
  • Cikk

· 34.

Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Csökkent válasz-gátlás obszesszív-kompulzív rendellenesség esetén topográfiai kiváltott potenciálleképezéssel mérve. Psychiatry Res. 120, 265 – 271 (2003).

• ·
  • PubMed
  • Cikk

· 35.

Johannes, S. és mtsai. A motoros válaszok megváltozott gátlása Tourette-szindrómában és obszesszív-kompulzív rendellenességben. Acta neurol Scand. 104, 36 – 43 (2001).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Cikk

· 36.

Lei, H. és mtsai. Az obesszív-kompulzív rendellenesség esetén a káros reakció gátlása független-e a tünet méreteitől? Bizonyítékok ERP-kből. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).

• ·
  • Cikk

· 37.

Dalbudak, E. és mtsai. Az internetes függőség kapcsolata a pszichopatológia impulzivitásával és súlyosságával a török ​​egyetemi hallgatók körében. Psychiatry Res. 210, 1086 – 1091 (2013).

• ·
  • Cikk

· 38.

Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. Az impulzivitás és az internetes függőség közötti kapcsolat egy kínai serdülők mintájában. Eur Pszichiátria. 22, 466 – 471 (2007).

• ·
  • PubMed
  • Cikk

· 39.

Fisher, T., Aharon-Peretz, J. és Pratt, H. A válaszgátlás diszkontrollja felnőttkori figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességben (ADHD): ERP tanulmány. Clin Neurophysiol. 122, 2390 – 2399 (2011).

• ·
  • Cikk

· 40.

Ruchsow, M. és mtsai. Válasz gátlás határterületű személyiségzavar esetén: eseményekkel kapcsolatos potenciálok egy Go / Nogo feladatban. J Neural Transm. 115, 127 – 133 (2008).

• ·
  • CAS
  • Cikk

· 41.

Munro, GE és mtsai. Válaszgátlás a pszichopatiaban: frontális N2 és P3. Neuroscience Lett. 418, 149 – 153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).

• ·
  • CAS
  • Cikk

· 42.

Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU és Simpson, HB A jutalom késleltetésének képessége megkülönbözteti a rögeszmés-kényszeres rendellenességet és az obszesszív-kompulzív személyiségzavart. Biol Psychiatry. 75, 653 – 659 (2014).

• ·
  • Cikk

· 43.

Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA és Grant, JE A rögeszmés-kényszeres tünetek impulzív, kényszeres vagy mindkettő? Compr Pszichiátria. 68, 111 – 118 (2016).

• ·
  • Cikk

· 44.

Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN Az N2 forrásanalízise egy átvetett Go / NoGo feladatban. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221 – 231 (2005).

• ·
  • PubMed
  • Cikk

· 45.

Milad, MR és Rauch, SL Obszesszív-kompulzív rendellenesség: az elkülönített cortico-striatalis utakon túl. Trends Cogn Sci. 16, 43 – 51 (2012).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Cikk

· 46.

Tian, ​​L. és mtsai. Az agyi hálózati csomópontok rendellenes funkcionális összekapcsolódása tünet súlyosságával összefüggésben obseszív-kompulzív rendellenességgel nem kezelt betegekben: nyugalmi állapotú funkcionális MRI vizsgálat. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 66, 104 – 111 (2016).

• ·
  • Cikk

· 47.

Melloni, M. és mtsai. Az obszesszív kompulzív rendellenesség kiterjesztett fronto-striatális modellje: az eseményekkel kapcsolatos potenciálból való konvergencia, a neuropszichológia és az idegkép. Első Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).

• ·
  • Cikk

· 48.

Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Impulzivitás, kényszeresség és felülről lefelé történő kognitív kontroll. Neuron. 69, 680 – 694 (2011).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Cikk

· 49.

Ruchsow, M. és mtsai. Vezetői ellenőrzés obszesszív-kompulzív rendellenesség esetén: eseményekkel kapcsolatos potenciálok Go / Nogo feladatban. J Neural Transm. 114, 1595 – 1601 (2007).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Cikk

· 50.

Goodman, WK és mtsai. A Yale-Brown rögeszmés kényszeres skála. I. Fejlesztés, használat és megbízhatóság. Arch Gen Psychiatry. 46, 1006 – 1011 (1989).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Cikk

· 51.

Young, KS A számítógép-használat pszichológiája: XL. Az internet addiktív használata: olyan eset, amely megbontja a sztereotípiát. Psychol Rep. 79, 899 – 902 (1996).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Cikk

· 52.

Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES A Barratt Impulzivitási skála-11 (BIS-11) olasz változatának pszichometriai tulajdonságai nem klinikai alanyokban. J Clin Psychol. 57, 815 – 828 (2001).

• ·
  • CAS
  • Cikk

· 53.

Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Az önmagában jelentett szorongás és depresszió általános és specifikus dimenziói: a BDI-II és a BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183 – 190 (1999).

• ·
  • CAS
  • Cikk

· 54.

Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT A számítógéppel támogatott Beck szorongásleltár felépítése pszichiátriai betegekben. J Pers Értékelés. 60, 532 – 542 (1993).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Cikk

· 55.

Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. A P300 ERP-hez alkalmazott megoldás a szemészeti tárgyak megbízható és érvényes csökkentésére. Psychophysiology. 23, 695 – 703 (1986).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Cikk

· 56.

Luijten, M. és mtsai. Az ERP és fMRI tanulmányok szisztematikus áttekintése, amely gátló kontroll és hibakezelés vizsgálatát végzi az anyagoktól függő és viselkedési függőséggel küzdő emberekben. J Psychiatry Neurosci. 39, 149 – 169 (2014).

56.   

o    

• PubMed
• Cikk

Letöltés hivatkozások

Köszönetnyilvánítás

Ezt a munkát a Koreai Nemzeti Kutatási Alapítvány támogatása (2014M3C7A1062894 támogatási szám) támogatta.

Szerző információ

Kapcsolatok

1.    Pszichiátriai Tanszék, Szöul Nemzeti Orvostudományi Főiskola, Szöul, Koreai Köztársaság

o Minah Kim

o, Jung-Seok Choi

o, Szung Nyun Kim

o & június Soo Kwon

2.    Szöuli Nemzeti Egyetemi Természettudományi Főiskola Agy- és Kognitív Tudományi Tanszéke, Szöul, Korea

o Tak Hyung Lee

o, Yoo Bin Kwak

o, Wu Jeong Hwang

o, Taekwan Kim

o & június Soo Kwon

3.    Pszichiátriai Tanszék, SMG-SNU Boramae Orvosi Központ, Szöul, Korea

o Jung-Seok Choi

o, Ji Yoon Lee

o, Jae-A Lim

o, Minkyung Park

o & Yeon Jin Kim

4.    Interdiszciplináris program az idegtudományban, Szöul Nemzeti Természettudományi Főiskola, Szöul, Koreai Köztársaság

o Ji Yoon Lee

o & június Soo Kwon

5.    Pszichiátriai Tanszék, Szöul Szent Mária Kórház, a Koreai Katolikus Egyetem Orvostudományi Főiskola, Szöul, Koreai Köztársaság

o Dai Jin Kim

Hozzájárulások

Az MK, JYL, JL és YJK volt felelős a betegek és az egészséges kontroll résztvevők toborzásáért, a demográfiai és klinikai adatok gyűjtéséért. Az MK, THL, JC, MP, SNK, DJK és JSK hozzájárultak a tanulmány megtervezéséhez és az eljáráshoz. A THL, YBK, WJH, TK és MP gyűjtött eseményekkel kapcsolatos potenciál (ERP) adatokat. Az MK elvégezte az elemzést és a kézirat vázlatát írta. A JC, SNK, DJK és JSK támogatta a tanulmány eredményeinek értelmezését. A JC, SNK, DJK és JSK irányította és felügyelte a tanulmány teljes folyamatát. Minden szerző kritikusan áttekintette a tartalmat, és jóváhagyta a kézirat végleges változatát.

Érdekütközés

A szerzők nem hirdetnek versengő pénzügyi érdekeket.

Levelezési cím

Levelezés a Jung-Seok Choi.

Hozzászólások

Megjegyzés benyújtásával vállalja, hogy betartja a Szabályzatok és a Közösségi iránymutatások. Ha valami visszaélésszerűt talál, vagy amely nem felel meg a feltételeinknek vagy irányelveinknek, kérjük, jelölje meg, hogy nem megfelelő.