Hiperexualitás függőség és visszavonás: fenomenológia, neurogenetika és epigenetika (2015)

MEGJEGYZÉSEK: A dokumentum vitás része a következőket tartalmazza:

Számos elektrofiziológiai vizsgálat létezik Prause csoportjában, amelyek bizonyítékot szolgáltatnak arra, hogy a szexuális vágy, nem a hipersexualitás előrejelzi a szexuális izgalom önszabályozását [92]. Ezek a kutatók más munkában azt javasolják, hogy az olyan vizuális szexuális ingerek (VSS) megfigyelését szabályozó személyek, akik magasabb szexuális vágyat is jelentettek, alacsonyabb késői pozitív potenciált mutattak (VPS). A szerzők azt javasolják, hogy ez a minta eltér az anyagfüggőség modelljétől [93].

A „Prause's group” két EEG-tanulmányát széles körben bírálták a szakértők által felülvizsgált folyóiratok és mások (beleértve az YBOP-t is). A valóságban mindkét tanulmány megállapításai összhangban vannak a függőségi modellel, annak ellenére, hogy szerzőik kétes következtetései vannak. A 2013. évi EEG-tanulmányról lásd:

Az 2015 EEG tanulmányhoz lásd:

Nem lenne jó, ha a kutatók valóban elolvassák az általuk idézett tanulmányokat, és nem egyszerűen papagájnák a vezető szerző címsorát?


A KÖZLEMÉNYRE VONATKOZÓ LINK


Megjelent: Október 12, 2015 (lásd a történelmet)

Doi: 10.7759 / cureus.348

Idézzük ezt a cikket: Blum K, Badgaiyan RD, Arany MS (Október 12, 2015) Hiperexualitás függőség és visszavonás: fenomenológia, neurogenetika és epigenetika. Cureus 7 (10): e348. doi: 10.7759 / cureus.348


Absztrakt

A hiperszexualitást rendellenesen fokozott szexuális aktivitásként határozták meg. Epidemiológiai és klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy ez a nem parafilikus állapot „túlzott” szexuális magatartásból és rendellenességekből áll, amelyeket személyes szorongás, valamint társadalmi és orvosi morbiditás kísér. Ez egy nagyon ellentmondásos és politikai téma abból a szempontból, hogy hogyan lehet a legjobban kategorizálni a függőséget okozó viselkedéshez hasonló vagy nem hasonló kategóriába, beleértve a kábítószer-fogyasztást is. A hiperszexuális rendellenességet nem parafilikus, impulzív szexuális vágy rendellenességként fogják fel. A kórélettani szempontok közé tartozik a szexuális izgalom és vágy, a szexuális impulzivitás és a szexuális kényszer diszregulációja. A ventrális striatumban elhelyezkedő nucumbus accumbens közvetíti a visszaélésszerű kábítószerek, például kokain, alkohol, nikotin, ételek, valamint zene erősítő hatásait. Valójában úgy gondolják, hogy ez a struktúra az ösztönző ingerek által kiváltott viselkedést írja elő. Ezek a viselkedések magukban foglalják a természetes előnyöket, mint az etetés, az ivás, a szexuális viselkedés és a felfedező mozgás. A pozitív megerősítés alapvető szabálya, hogy a motoros válaszok nagysága és erőnléte növekedni fog, ha jutalmazó esemény követi őket. Itt feltételezzük, hogy van egy közös hatásmechanizmus (MOA) a drogok, a zene, az étel és a szex emberi motivációra gyakorolt ​​erőteljes hatásainak. A három szükséges motivációs viselkedés, az „éhség, szomjúság és szex” iránti emberi törekvésnek lehetnek közös molekuláris genetikai előzményei, amelyek sérülése esetén rendellenes viselkedéshez vezetnek. Feltételezzük, hogy a sokféle tudományos támogatás alapján a hiperszexuális tevékenység valóban olyan, mint a drogok, az ételek és a zene, amelyek aktiválják az agy mezolimbikus jutalomköreit. Sőt, a dopaminerg gén és esetleg más jelölt neurotranszmitterrel kapcsolatos génpolimorfizmusok egyaránt befolyásolják a hedonikus és az anhedonikus viselkedési eredményeket. A hiperszexualitás genetikájáról és epigenetikájáról a jelenlegi szakirodalom kevéssé ismert. Arra számítunk azonban, hogy a klinikai eszközökkel végzett felméréseken alapuló, a nemi szenvedélybetegek genotipizálásával kombinált jövőbeni tanulmányok bizonyítékot szolgáltatnak a szexuális tipológiák specifikus csoportosítására polimorf asszociációkkal. Néhány olyan elektrofiziológiai technika alkalmazásával készült tanulmány nem támasztja alá azt a nézetet, hogy a hiperszexualitás valóban hasonló a szerekkel való visszaéléshez és más viselkedési függőségekhez. A szerzők arra ösztönzik mind a klinikai, mind az akadémikus tudósokat, hogy kezdjenek kutatásokat neuro-képalkotó eszközök segítségével, hogy megvizsgálják a természetes dopaminerg agonista szereket, amelyek specifikus génpolimorfizmusokat céloznak meg a hiperszexuális viselkedés "normalizálása" érdekében.

Bevezetés és háttér

Természetesen az elmúlt évtizedben a hiperszexuális viselkedést a klinikai és kutatási beállítások szerint dokumentálták [1]. Benjamin Rush, az Egyesült Államok egyik alapító atyja, az orvos klinikailag dokumentált túlzott szexuális viselkedést [2] Richard von Krafft-Ebing, a 19. Századi nyugat-európai úttörő szexológus és Hirshfeld az 1948-ben mindketten folytatták a munkát [3-4]. Ezen kutatók alapvető bérlője azt sugallta, hogy a hiperexualitás tartósan szociálisan deviáns szexuális viselkedést jelent mind a férfiaknál, mind a nőknél, akiknél a túlzott szexuális étvágy maladaptív. Az 1975-ban a babakocsi jellemezte a Don Juanism állapotát [5]. Az 1969-ban Allen a férfiak és a nymphomania szatiriasisát javasolta az Ellis és a Sagarin által támogatott nőknél. [6-7]. Annak ellenére, hogy a hiperszexualitás nem szerepel pszichiátriai diagnózisként a DSM-ben, számos kortárs nyomozó, többek között Kafka, Reid, Bancroft, kollégáik és kollégáik munkája, valamint az Egészségügyi Világszervezet hajlandósága miatt ez az állapot különálló diagnosztikai entitássá válhat. [8-11].

Felülvizsgálat

Irodalmi módszertan

A Medline adatbázist 12. július 2015-én használták internetes irodalomkutatás elvégzésére. A következő kifejezések szerepeltek: hiperszexuális (170), hiperszexualitás (479), szexuális függőség (1,652), szexfüggő (1,842), szexuális impulzivitás (989), kényszeres szexuális (946), kényszeres szex (1,512), szexuális kényszer (782) ), a parafíliával kapcsolatos rendellenesség (234) és a túlzott szexuális (857). Mivel ez a cikk rövid áttekintés, nem pedig meta-elemzés, a tanulmányok reprezentatív válogatásán alapul, amelyek relevánsak az érintett altémák szempontjából. Egy adott tanulmány be nem vétele nem tagadja annak fontosságát a terület számára. Érthető, hogy vannak olyanok, akik nem értenek egyet azzal a koncepcióval, hogy a nemi függőség valóban valóságos rendellenesség, sőt bizonyítékaik is lehetnek arra, hogy szilárd talajon álljanak. Azt állítjuk azonban, hogy elegendő bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy létezik szexuális függőség, és a neuro-képalkotással, a neurogenetikával és az epigenetikával kapcsolatos vizsgálatok is alátámasztják azt az elképzelést, hogy a kényszeres szexuális függőség és a hiperszexualitás függőségi rendellenességnek tekinthető. Noha ismerjük ezt az ellentmondást, véleményünk szerint további tudományos vizsgálatokat hozunk létre, és nem oszlatjuk el a tudományos retorikát ebben a fontos témában. A téma további megvilágítására a szakirodalomban némi konszenzust kerestünk. 17. augusztus 2015-én a PUBMED Central-ban kerestük a következő kifejezést - „A szex igazi függőség?” és visszakeresett 46 cikket.

A szexuális függőség meghatározása

A szexuális függőség minden olyan kényszeres szexuális magatartás, amely zavarja a normális életmódot, és súlyos stresszt okoz a családnak, a barátoknak, a szeretteknek és a munkakörnyezetnek. A szexuális függőséget szexuális függőségnek, hiperszexualitásnak és szexuális kényszerességnek nevezik. Bármilyen néven, ez egy kényszeres magatartás, amely teljesen uralja a szenvedélybeteg életét. A szexuális függők fontosabbá teszik a szexet, mint a család, a barátok és a munka. A szex válik a szenvedélybeteg életének szervező elvévé. Hajlandók feláldozni azt, amit a legjobban becsülnek egészségtelen viselkedésük megőrzése és folytatása érdekében [12]. A hiperexualis vágyat a szexuális viselkedés gyakoriságának és a kapcsolódó szexuális fantáziákban eltöltött időnek az életre szóló értékelése alapján határozták meg. A férfiaknál a hiperszexuális vágy értékelését Kafka és Hannen határozta meg a tartósan érvényes szexuális viselkedés legmagasabb tartós időtartamának (legalább hat hónapos minimális időtartamának) (teljes szexuális kimenet / Hét életkor után 15). Tény, hogy a paraphilias és parafíliás megbetegedések kezelésére kerülő férfiak 72-80% -ában a fentiek szerint operatívan definiált hiperszexuális vágy hosszanti előzményeit azonosították. [13].

Hiperexualitás és nemek közötti különbségek

Megállapítottam, hogy az emberi szexuális közösségben és az irodalomban a szexuális vágyat szexuális fantáziák, tevékenységek vagy sürgetések jelenlétében, valamint az emberi szexuális viselkedésben való motiváció motiválják. Vannak belső és külső releváns jelzések is [14]. Az evolúciós elmélet támogatói azzal érveltek, hogy a férfiaknak és a nőknek eltérő napirendjük van a szexuális tevékenység tekintetében [15]. Számos tanulmány különféle különbségeket mutat a férfiak és a nők között. A férfiaknak megnövekedett szexuális fantáziája van [16], a maszturbáció megnövekedett gyakorisága [17], a külsőleg generált vizuális szexuális izgalom fokozott hajlama [18] engedelmes hozzáállás a hétköznapi szex felé [19], könnyű felkeltés [20]és belső motiváció [21]. Ezzel szemben a nők eltérő szexuális tájképet mutatnak szexuális motivációval, szexuális izgalommal és szexuális viselkedéssel, amelyet az evolúciós tényezők alakítanak ki [22] és nagyobb biológiai, érzelmi és időbeli beruházások a reprodukcióba és a gyermeknevelésbe [23]. A nőstények kevésbé érzékenyek a túlérzékenységre [24] és az affiliatív kapcsolatok és a hosszabb távú partneri elkötelezettség előmozdítása érdekében [25]. Míg a szexuális függőség becslések szerint 3% -ra sújtja a népesség 6% -át, a neurobiológiai előzmények egyértelmű megértése korlátozott. [26] valamint a klinikai vizsgálatok [27]. Bátorítjuk a szexuális kényszer, a kötődés és a szexuális irányultság további olvasását [28]és a nemi különbségek a szexuális ingerekre adott válaszokban [29-30].

Érdemes megjegyezni, hogy Kafka és Hennen [13]megállapította, hogy a tartós hypersexualis viselkedés kezdeti kora szexuálisan aktív férfiaknál 18.7 ± 7.2 év volt, és a hypersexualis viselkedés kezdetének kora 7-46 volt. A legmagasabb, állandóan fenntartott szexuális étvágyas viselkedés átlagos időtartama 12.3 ± 10.1 év volt. Azonban ezeknek az aktív szexuális férfiaknak az átlagéletkora, akik hypersexualisak voltak, akik a kezelésre törekedtek, az 37 ± 9 év. Hanson és mtsai. az elkövetők hipersexualitását is értékelte, és megállapította, hogy az alacsony bűncselekmények elkövetőinek alacsonyabb visszaesési aránya volt, mint a magas kockázatú elkövetőknek [31].

A hiperexualitás és az együttes megbetegedés

A hypersexualis rendellenességek és más függőségek, például az anyaghasználat rendellenessége között magas társbetegség tapasztalható [32-33]. Pontosabban, Garcia és Thibaut azt javasolta, hogy a túlzott nem parafilikus szexuális zavar fenomenológiáját inkább addiktív viselkedésnek kell minősíteni, mint rögeszmés-kényszeres vagy impulzus-szabályozási zavar [34]. Helyesen rámutatnak arra, hogy a kritériumok meglehetősen közel állnak az addiktív zavarokhoz, mint ahogy azt mások is javasolják [35]. Ezek a nyomozók lendületet adtak az ezen a területen folytatott további kutatásoknak és a hiperszexuális rendellenesség esetleges jövőbeni beépítésének a DSM-6-ba. A bántalmazás, a rock 'n' roll és a szex együttes előfordulása, és egész fesztiválok épültek ezekre a kombinációkra Woodstocktól napjainkig.

A szakirodalom rámutat, hogy a metamfetaminhasználók szerint ez a stimuláló szer növeli a szexuális vágyat, különösen a kockázatos viselkedést. Az amfetamin azonban kimutatta, hogy csökkenti a női patkányok szexuális aktivitását. Ezt szem előtt tartva, Holder et al. a metamfetamin szerepét a patkányokban [36]. Megállapították, hogy ellenkezőleg, a metamfetamin elősegítette a női szexuális viselkedést, és ez a hatás a dopaminerg transzmisszió és a lehetséges petefészek hormonok és a metamfetamin kombinációjának köszönhető. Konkrétan a hipotalamusz medialis amygdala és ventromedialis magjában a neuronális aktivitás aktiválódásával párosult a szexuális motiváció fokozódása.

Sőt, a hollandiai tudósok tanulmányozták az anyaggal való visszaélés együttes megbetegedését önmagukban azonosított swingerekben [37]. Ebben a tanulmányban Spauwen et al. arra a következtetésre jutott, hogy a swingerek 79% -a rekreációs kábítószer-használatról számolt be (beleértve az alkoholt és az erekciós diszfunkciós gyógyszerek használatát); 46% -uk többszörös kábítószer-használatról számolt be. Tény, hogy a rekreációs kábítószer-használat (az alkohol- és erekciós zavarok kivételével) jelentősen összefügg a férfiak és nők magas kockázatú szexuális viselkedésével. Emellett a kábítószer-fogyasztás független volt a szexuális úton terjedő fertőzésekkel (STI) női swingerben, különösen azokban, akik részt vesznek a csoportos szexben.

Castelo-Branco et al. arról számoltak be, hogy a fiatal felnőtt nők úgy vélik, hogy a szexualitás életének fontos része, de nem elsődleges aggodalomra ad okot (77.6%) [38]. Azt is jelentették, hogy az alkohol eltávolítja a szexuális akadályokat (62.3%). Fontos, hogy azt is megállapították, hogy az alkoholfogyasztás prediktív változó volt a kockázatos magatartás fokozásában, függetlenül a nő életkorától.

Érdemes megjegyezni, hogy Jia et al. a pszichostimuláns és a heroinbántalmazók körében jelentett veszélyes szexuális viselkedést, beleértve a többszörös szexuális közösséget, az alkalmi szexuális partnereket, a homoszexuális partnereket, és soha vagy alkalmanként nem gyakorolnak biztonságos szexet [39].

Fő bérlőnk az, hogy a drogok, mint például a metamfetamin, a kokain, a heroin és az alkohol stimulálhatják a nem szenvedélybetegek szexuális vágyát. A szenvedélybetegekben ez egészen más; ugyanazok a gyógyszerek krónikusan okozhatnak anhedóniát. Azonban a helyreállítás utáni addikció sok esetben megfigyelték az aphrodisiac-szerű viselkedést.

Hiperexualitás és visszavonás

A „hiperszexualitás és elvonási tünetek” kifejezést használó PubMed-keresés (7-19-15) csak öt cikket eredményezett, amelyek közül egyik sem írta le a „megvonási tüneteket”. Azonban a „magas szexuális aktivitás megvonási tünetei” kifejezéssel végzett alternatív keresés 25 felsorolt ​​cikket eredményezett.

A helyreállítási jelentésekben szenvedők a táplálkozás és étvágy meghosszabbodása bizonyos élelmiszerek esetében, és a cigaretták visszaélése a hosszan tartó absztinencia során. A súlygyarapodást szintén kimutatták és dokumentálták a közelmúltban és hosszan tartó, absztinens állatokban és emberekben [39]. Bruijnzeel érdekes megfigyelése volt, hogy az akut opiátvonás spontán orgazmusokat eredményezhet [40]. Fontos, hogy a cikkben a Bruijnzeel azt javasolta, hogy a gyógyszerekből és esetleg krónikus intenzív szexuális aktivitásból származó visszavonási tünetek a kappa opioid receptor jelzés nélküli funkciójának köszönhetőek, ami gátolja a dopamin felszabadulását, miközben növeli a norepinefrint az agy jutalmak körében.

Az irodalomban lévő dokumentumokban a húgyvizsgával igazolt akut és hosszantartó elvonás és absztinencia hiánya nem volt szigorú. A klinikai kezelési programok egyre inkább a két nemtől való megkülönböztetéstől a két nem közötti izolálásig terjedtek át, és nemi specifikus kezelési programokat biztosítanak. Tanulmányokat is kínálnak a szexuális érdeklődés és a tevékenység korai és hosszantartó növekedése, valamint a gyógyulás és az élelmezés közötti kapcsolat, valamint a túlélés kezelésére.

Néhány kutató a hiperexualitás által kiváltott abbahagyási tüneteket jelentették, különböző mértékű súlyossággal és társbetegségekkel való visszaélés esetén [41-45]. A keresés eredményeként nem találtunk egyetlen olyan dokumentumot, amely leírja az aktív szexuális találkozásokból való absztinenciával kapcsolatos tényleges megvonási tüneteket. Az idézett dokumentumok többsége a visszaélésből eredő visszaélések hatásait érinti, mint például az opioidok, nikotin, amfetaminok és kokain, amelyek a szexuális aktivitást károsíthatják.

Hiperexualitás és neurogenetika

A PubMed keresése (7-19-15) csak hat felsorolt ​​cikket tárt fel a „gének és hiperszexualitás” kifejezés használatával, főként a Kleine-Levin-szindrómával (KLS), egy nagyon ritka betegséggel kapcsolatos cikkekre összpontosítva, ahol a hiperszexualitás akár 27 évig is eltarthat. Egy tanulmányban azt találták, hogy az immunreaktív HLA-DQBl, DQBl * 0602 jelentős mennyiségben volt kimutatható a KLS-ben szenvedő betegeknél, és növelheti a KLS kockázatát [46-47].

Amikor azonban a „szexuális aktivitás és gének” kifejezéseket használtuk, 2,826 cikket soroltunk fel, és néhány fontos neurogenetikai szempont rövid összefoglalását közöljük. Hipotézisünk, hogy mind a hedonikus, mind az anhedonikus viselkedés az egyén kockázati alléljeinek eredménye ezeknek a viselkedéseknek, és hogy a kezelés abból áll, hogy ezeket az azonosított polimorfizmusokat megfelelően célozzuk meg. Ezenkívül a kezelési válasz ezen kockázati alléloktól is függ, és fontos indoklást nyújt a farmakogenetikai vizsgálatokhoz és a farmakogenomikai / táplálkozási megoldásokhoz.

Az ellentmondásos Blum et al. a DRD1990 Al allél és a súlyos alkoholizmus közötti kapcsolat első bizonyítékainak 2-jában a PubMed (3,938-7-19) 15 cikkei voltak. [48]. A vizsgálatok kiterjednek a pszichiátriai gén polimorfizmusára, a DRD2 Al allélre és a kapcsolódó viselkedésre és fiziológiára. Van azonban egy kevés adat, amely a szexuális aktivitást és az ehhez kapcsolódó géneket összekapcsolja annak ellenére, hogy a mezolimbikus aktiváció túlnyomó bizonyítéka van, különösen a dopaminerg útvonalakban és a szexuális ingerekkel és aktivitással kapcsolatos neuronális lokusokban. Figyelemre méltó, hogy a Blum és a Noble helyesen osztályozta a DRD2 gént általános jutalmi génként, amely felelős az összes jutalomhiányos szindróma (RDS) viselkedésért. Tény, hogy a Bayes-i tétel elemzési hordozói a Taq Al-allél élettartama alatt egy 74% -os esélyt mutatnak, hogy egy vagy több jutalomhiányos szindróma (RDS) viselkedéssel találkoznak [49].

A génpolimorfizmus és a szexuális aktivitás első összefüggése nem következett be, amíg 1999, amikor Miller et al. néhány dopaminerg gént értékeltek [50]. Az alapvető megállapítás az, hogy az agyban lévő dopaminerg rendszer fontos szerepet játszik a szexuális viselkedés szabályozásában. A Dl, D2 és D4 dopamin receptorok gének és az első szexuális kapcsolat (AFSI) közötti összefüggést 414 nem spanyol, európai-amerikai férfiak és nők mintájában vizsgálták. Jelentős összefüggést figyeltek meg egy DRD2 allél és az AFSI között, és még erősebb összefüggést, amikor a DRD2 allél kölcsönhatásba lépett egy DRDl allélrel. Korlátozott regressziós modellt alakítottunk ki, amely előrejelzőként a szexet használó AFSI-t és kilenc pszichoszociális változó csoportját feltételezi. A DRD2 és a DRD2-by-DRD1 előrejelzők hozzáadásával ehhez a modellhez az 23% és az 55% megnövelte a magyarázott varianciát. Az a tény, hogy ezek a megállapítások arra utalnak, hogy a férfiak körében erősebb kapcsolat áll fenn, mint a nőknél, egyetért a mások nemrégiben végzett munkájával, akiknél a férfiaknál magasabb a szexuális ingerek, mint a nőknél. [51]. Tehát talán „a férfiak a Marsról és a nők a Vénuszról származnak”, és ez még a kokain-visszaélésekre is igaz lehet [52].

Konkrétan, mind a preklinikai, mind a klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a kokainra adott viselkedési válaszokban szexuálisan dimorfikus mintákat mutatnak a kokain-függőségi folyamat minden fázisában (indukció, fenntartás és visszaesés). Így világos képet kapunk, amely arra utal, hogy a nemi specifikus különbségek biológiai alapja a kokainfüggőségnek. Ezek a különbségek a központi idegrendszer férfiak és nőstények hímivarú hormonok közötti eltérő szabályozásából erednek, és a DRD2 gén polimorfizmusok jelenléte alapján jósolhatók. [53]. Ismeretes továbbá, hogy a COMT és a különböző pszichiátriai fenotípusok közötti genetikai összefüggések gyakran különböznek a férfiak és a nők között. Ezek közé tartozik a funkcionális Val (158) Met polimorfizmus a COMT-ben, amely férfiaknál obszesszív-kompulzív zavarokkal és szorongásos fenotípusokkal kapcsolatos nőknél. Ezen túlmenően a COM-ban lévő Val (158) Met polimorfizmus nagyobb hatást gyakorol a fiúk kognitív funkcióira, mint a lányok [54].

Miller és mtsai. nem találta a DRD4 génhez kötődő polimorfizmusok és az első nemi közösülés korát [50]. Mások azonban jelentős összefüggést találtak bizonyos etnikai csoportokban. Konkrétan, a DRD4 polimorfizmusainak elemzése azt mutatja, hogy bármelyik - 3R genotípussal rendelkezőknél az első nemi közösülés kockázata nagyobb volt, mint a más (vagy bármely - 4R) genotípussal rendelkezőknél a teljes etnikumokban (n = 2,552). Érdekes, hogy az afrikai-amerikai mintában az első nem kockázata nem különbözik a két genotípus között, ami felveti a kulturális nevelés kérdését [55].

A szexuális élmény, mint az ismétlődő droghasználat, hosszú távú változásokat eredményez, beleértve a nukleáris accumbens (NAc) és a dorsalis striatum érzékenységét is. Bradley és mtsai. a microarray analízis használatával a hörcsögök tanulmányozására először találták, hogy a férfi vagy női állatok szexuális élménye differenciálisan felfelé vagy lefelé szabályozza a gének egy sorának mRNS expresszióját a NAc-ben [56]. Megállapították, hogy a szexuálisan naiv állatokkal összehasonlítva a szexuálisan tapasztalt hörcsögök, akik az 7 héten stimulus férfit kaptak, számos génben növekedtek. Ezzel szemben a szexuálisan tapasztalt hörcsögök, akik az 7 héten nem kaptak ingerülést, számos gén expresszióját csökkentették. A szerzők szerint ez a női hörcsögök első génprofilja betekintést nyújthat a mechanizmusokba, amelyek révén a viselkedés (szex) és a kábítószer-fogyasztás hosszú távú változásokat idéz elő a mezolimbikus és nigrostriatális dopamin útvonalakban.

A bipoláris elektródokat, amelyeket kétoldalúan beültetett az oldalsó hipotalamuszba és a materia nigraventralis tegmentális területre, sztereotaxikusan alkalmazták, hogy a szexuális viselkedéshez hasonló krónikus ön stimuláló jutalmi élményt nyújtsanak. Úgy találták, hogy ez a fajta stimuláció jelentős mértékben növeli a szinapszisok számát a hippocampus CA3 régiójában és a patkányokban a motoros kéreg molekuláris rétegét. Lényegében a krónikus agyi stimuláció hosszú távú potencírozást váltott ki (LTP), amelyről ismert, hogy növeli az új szinaptikus kapcsolatokat [57]. A naiv állatokban a kokainnak való egyetlen expozíció elegendő ahhoz, hogy a ventrális tegmentális terület (VTA) glutamatergikus szinapszisaiban tartós változásokat idézzen elő, amelyek más agyi régiókban hasonlítanak az aktivitásfüggő LTP-re. Úgy tűnik, hogy ez a kokain által indukált LTP közvetíti az N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptorok dopamin D5 receptor aktivációját és fehérje szintézist igényel. [58]ismét támogatva az itt javasolt feltételezést, hogy a kábítószerek és a nemek közös neurokémiai szubsztrátokkal rendelkezhetnek.

Az empirikus kutatás pozitív kapcsolatot mutatott ki a szexpartnerek száma és az antiszociális viselkedésbe való bevonása között [59]. A szövetség legtöbb magyarázata evolúciós perspektívát vett. Az evolúciós szemszögből ugyanazok a tulajdonságok, mint például az impulzivitás, a rövid látószög és az agresszivitás, amelyek nagyszámú szexpartnerhez kapcsolódnak, szintén a bűnözéshez kapcsolódnak. Ugyanakkor az is okkal feltételezhető, hogy a szexpartnerek és a bűnözési magatartások közötti eltérést részben egy közös genetikai út magyarázza, ahol a szexpartnerek számához kapcsolódó gének szintén összefüggnek a társadalmi viselkedéssel. Beaver és munkatársai a fentiekben ismertetett indokok alapján. a szexpartnerek és a dopamin transzporter gén (DAT1) antiszociális viselkedése és a polimorfizmusok között erős pozitív összefüggést találtak a szexuális partnerek számának és a férfiak bűncselekményének változásától. [59]. A DAT l gén polimorf hatása és a szexuális partnerek száma egy bizonyos polimorfizmusok és a férfi korai pénisz ejakuláció közötti összefüggéshez vezethet. Az 1OR / 1OR genotípus hordozói az egyes 9R9R / 9R10R (9R magasabb aktivitású alacsonyabb dopamin-elérhetőség) csoportokhoz viszonyítva alacsonyabb küszöbértéket jeleztek az egyes indikátorok ejakulációjára [60]. A DATl gén polimorfizmusait, nevezetesen az 10R / 10R genotípust találták a Brown Schoolban (San Marcos, Texas) részt vevő fiatalkori bűnözőkben patológiás agresszív viselkedések, köztük az antiszociális viselkedés miatt [61]. Mind a DRD2, mind a DATl polimorfizmusok pozitív korrelációját figyelték meg a vakok klinikai vizsgálatában a serdülők patológiás erőszakával. Továbbá, bár kezdetben fogalmazták meg, hogy a gyermekkori vagy életpálya-tartós fiatalok utánzása következik be, az iker-tanulmányok bizonyítékai arra utalnak, hogy a serdülőkorban vagy serdülőkorban korlátozott antiszociális viselkedés is genetikailag befolyásolható. Burt és Mikolajewski nemcsak megerősítették ezeket a megállapításokat a DATl génjével, hanem kiterjesztették ezeket az eredményeket, hogy az 452-HT5A receptort kódoló gén His2Tyr variánsára is kiterjedjen. [62], Újabban Jozkow et al. összefüggést jelentettek az öregedő hímtünetek (AMS) és az 5-HTRlB G861C genetikai variánsai közötti szexuális dimenzió között [63]. Emellett Sales, et al. többváltozós logisztikus regressziós analízissel, a visszaélések közötti kölcsönhatással és az 5-HTTLPR csoporttal találtunk összefüggést, melyben jelentős összefüggés állt fenn a nem változás státuszával, valamint a partner kommunikációs gyakorisági pontszámai a nyomon követés során [64] A bántalmazás előzményei jelentősen társultak az óvszerben bekövetkezett nem változás nagyobb esélyeivel, csak a selejttel rendelkező beavatkozást követően.

Ismert, hogy a vazopresszin la receptor gén (Avpr la) nem kódoló régióiban lévő polimorfizmusok az emberek, csimpánzok és vulkánok szocio-érzelmi jellemzőihez kapcsolódnak, és a génexpresszió helyspecifikus variációjához vezethetnek. Barrett és munkatársai szerint a szociálisan monogámi préri vole egyedülálló lehetőséget kínál a monogámia neurobiológiájának tanulmányozására [65]. Valójában a vazopresszin la receptor (VlaR) jelátvitel szükséges a páros kötés kialakulásához a férfiaknál. Érdekes, hogy a szociális prérikus völgyek nagyobb VlaR-kötéssel rendelkeznek a jutalomfeldolgozó ventrális pallidumban, mint az ugyanazon nemzetséghez tartozó társas vödörek. Barrett et al. megállapította, hogy a pallidikus VlaR-sűrűség szabályozása jelentősen rontotta a párosodott női partner előnyeit és a felnőttkori szorongásszerű viselkedés csökkenését [65]. Garcia és munkatársai egyéb munkája. kiderült, hogy a DRD7 legalább egy 7 ismétlődésű alléljával (4R +) rendelkező egyének nagyobb kategorikus arányt jelentenek a gátlástalan szexuális viselkedésben, beleértve azt is, hogy valaha is volt „egyéjszakás állásuk”, és több mint 50% -os növekedésről számoltak be szexuális hűtlenség [66].

Fontos, hogy Daw és Guo arról számoltak be, hogy a DRD2 * Al / A2, DRD2 * A2 / A2, DATl * 9R / 10R és MAOA * 2R / XNUMXR genotípusokat hordozó egyének a nem védett nemi közösülés nagyobb esélyével járnak, mint a többi genotípus [67]. A DRD2 egyesületek férfiakra és nőkre egyaránt vonatkoznak, míg a többi kapcsolat csak nőkre vonatkozik. Végül Emanuele és mtsai. számottevő összefüggésről számoltak be a DRD2 TaqI A genotípusai és az „Eros · (szeretetteljes stílus, amelyet az intenzív érzelmi tapasztalatok kialakulására való hajlam jellemez a partner iránti fizikai vonzalom alapján), valamint a C516T 5HT2A polimorfizmus és a„ mánia ”( birtokló és függő romantikus kötődés, amelyet önpusztító érzelmek jellemeznek) [68].

Epigenetika és szexuális tevékenység

A szakirodalom áttekintése azt mutatja, hogy számos új cikk rámutat a szexuális tevékenységre gyakorolt ​​epigenetikus hatások fontosságára. Matsuda például az ösztrogénreceptor a (ERalpha) epigenetikus változásait és a szociózis viselkedését befolyásolta. [69]. Valójában az ER-alfa-gén aktivitásának epigenetikus mechanizmusok általi megváltoztatása, például a hiszton-módosítások és a DNS-metiláció megváltoztatja az ember szexuális viselkedését. A homoszexualitás szempontjából Rice és mtsai. kifejlesztett egy modellt, amely megmagyarázhatja a csatornázás (konverzió) homoszexualitás szexuális fejlődését [70]. Elmagyarázzák, hogy ez a modell az embrionális őssejtek XX és XY kariotípusára adott válaszként meghatározott epigenetikus jeleken alapul. Ennek megfelelően ezek a jelek fokozzák a tesztoszteronra való érzékenységet az XY magzatokban, és csökkentik a XX. Azt feltételezték, hogy ezeknek az átalakító epigenetikus jeleknek egy részhalmaza kvantitatívan átviheti a transz-genetikát, és mozaikizmust eredményezhet a nemi fejlődésben a nemi utódokban - a homoszexuális fenotípusban.

A társadalmilag monogámi préri vole (Microtus ochrogaster) a párosodás tartós párkötéseket vált ki, amelyeket a partner preferenciák kialakítása kezdeményez, és számos neurotranszmitter szabályoz, beleértve az oxitocint, a vazopressint és a dopamint. Gundersen munkája [71]és Wang és mtsai. [72] azt sugallja, hogy a hiszton-dezacetiláz elősegítheti a partnerek kialakulását a prériai kölykökben, amelyek az ember számára relevánsak lehetnek. Közelebbről Wang és munkatársai [J. megállapította, hogy a hisztonone-acetiláz-gátlók - nátrium-butirát és a trichostatin A (TSA) fokozott partner preferenciák kialakulását a női prérikus völgyekben [72]. Ez a partner preferencia-képződés az oxitocin-receptor (OTR, oxtr) és a vazopresszin V la-receptor (VlaR, avprla) upregulációjával társult a NAc-ben a hiszton-acetilezés növekedésén keresztül a megfelelő promóterekben.

Érdekes növekvő bizonyíték van arra, hogy a nőstények aktívan részt vesznek a poliandriában, hogy elkerüljék a genetikai összeférhetetlenséget, vagy hogy a genetikailag kiemelkedő férfiak javára az apaságot torzítsák. Fennáll annak a lehetősége, hogy a kiváló férfi fitnesz kiválasztása az epigenetikai hatásoknak köszönhető. Zeh és Zeh szerint a DNS-szekvencia-alapú variációval ellentétben az epigenetikai variáció erősen befolyásolható az egyén élete során tapasztalt környezeti és sztochasztikus hatásokkal. [73]. Azt sugallják, hogy az epigenetikus variáció fontos lehet a posztkopulációs szexuális kiválasztás szempontjából, és figyelembe veheti a spermium versenyképességét az utódok fitneszéhez kötődő eredményeket.

Genetikai és mém evolúció: az emberi szaporodás

Eysenck pozitív összefüggést javasolt az extraverzió és az intenzívebb szexuális viselkedés, valamint a neurotizmus és a szexuális viselkedés problémái (antiszociális viselkedés) között. Egy korábbi, házas emberekkel folytatott tanulmány nem mutatta ki ezeket az összefüggéseket. Feltételezték, hogy ez a kapcsolat csak olyan nem házas személyek esetében létezik, akik nem folytatnak tartós kapcsolatot, mert a kapcsolat minősége határozza meg a szexuális interakciót. A fiatal, nem házas férfiakból álló mintán belül pozitív összefüggés mutatkozott az extraverzió és az olyan tárgyak között, amelyekben a személy korábban több szexuális tevékenységet írt le több egyénnel és nagyobb gyakorisággal. Nem találtak összefüggést a neuroticizmussal. Enyhe összefüggések voltak más személyiségi és társadalmi attitűdskálákkal is. A fellépő személyiség skálával való összefüggés miatt a megállapításokat szociálpszichológiai szempontból értelmezték. A mai társadalomban a fiatal férfitól azt várják, hogy kezdeményezzen egy szexuális interakció során, amelyet egy extravertált fiatal férfi jobban megvalósíthat, mint az introvertált [74]. Ez a nézőpont egybeesik Richard Brodie elképzelésével az elme önző génjeiről [75]. A DNS szempontjából természetesen antropológusok egyetértenek abban, hogy „még mindig csak egy okból vagyunk itt; hogy menjen elő és szaporodjon. ” Míg az evolúciós fejlődés lassú, körülbelül 20 évenként egy lépés, összehasonlítva a „mém evolúciójával, egy ötlet mutálódik a mondat elolvasásához szükséges idő alatt”. Az agyunknak semmi köze nincs a genetikai evolúcióhoz, kivéve, mivel az okos emberekhez kapcsolódik, akik kevesebb csecsemőt szülnek. Valójában, ha vannak olyan gének, amelyek hajlamosak az emberekre olyan mémek felvételére, amelyek korlátozzák utódaik számát, néhány generáció alatt kihalnak azoknak a géneknek a javára, amelyek hajlamosak az emberekre a gyermek megszerzésére. Bár kissé ellentmondásos, sajnos számos tanulmány szerint a Homo sapiens az elmúlt 42,000 XNUMX évben csökkentette IQ-ját a szelektív párosítás miatt [76].

Rendkívüli módon kiderül, hogy mivel az extravertáció a megnövekedett szexuális aktivitáshoz kapcsolódik, különösen a férfiaknál, a kvantitatív genetikus becslése szerint az extravertált személyiség örökölhetősége az 40-60% körüli. A Smillie és társai tanulmányozták, és megállapították, hogy a DRD2 gén Al allél egyik példánya szignifikánsan magasabb extraverzióval társul [77]. Ez az egyesület érdekes kérdést vet fel az emberi nemzés szempontjából. Comings azt javasolta, hogy a reproduktív viselkedésre, a tanulási rendellenességekre és más impulzív, kényszeres, agresszív és addiktív rendellenességekre gyakorolt ​​markáns hatásuk miatt a DRD2 Al hordozói progresszív és tartós változásokat okozhatnak a DRD2Al allél gyakoriságában, a faj genetikai összeomlása ” [78].

Könyvében a Comings azt bizonyítja, hogy az addiktív-zavaró viselkedésű embereknek korábban gyermekük van, és ez befolyásolja a függőséggének kiválasztását, mint a DRD2 Al allél [79]. Azt javasolja, hogy az ilyen bomlasztó kockázati allélt hordozó egyéneknek legyen gyermekük, mondjuk 20 éves korukban, és az ilyen allél nélküli egyéneknek 25 évesen lesznek gyermekeik. Ennek eredményeként a mutáns gén gyorsabban szaporodik, mégpedig 20 évente, míg a gén normális formája 25 évente. A 25/20 arány 1.25. Így az a sebesség, amellyel egy 1.25-szeres szelektív előnnyel rendelkező gén gyakorisággal növekszik generációról generációra. Öt év különbség az anyák vagy apák életkorában, amikor első gyermekük születik, elegendő ahhoz, hogy jelentős és viszonylag gyors szelekciót eredményezzenek a gének szelekciója szempontjából, amelyet a gyermekkorban kezdő csoport kezdett. Néhány RDS viselkedés növekedését 1955-től napjainkig dokumentálták. Ezek a növekedések magukban foglalják a serdülőkori viselkedési szindrómát (drogok, szex, tizenéves terhességek és bűnözői magatartás, dohányzás), magatartási rendellenességeket, bűnözéseket, kábítószerekkel való visszaéléseket, alkoholizmust, védtelen szexuális magatartást, neveletlen anyákat, jólétet, iskolából kizártakat és iskolai lemorzsolódást az IQ egyidejű csökkenése [80]. Ezek az eredmények a Berkeley-tanulmányon alapulnak, amely a Gyermekegészségügyi és Fejlődési Tanulmányok és a Nemzeti Ifjúsági vagy NLYS Nemzeti Hosszúsági Adatainak hosszirányú adatait használja fel. [81]. Ezen információk felhasználásával a Comings azt jósolta, hogy az 1955-től az 2015-ig a DRD2 Al-allél gyakorisága megduplázódik, így növelve az RDS-viselkedés prevalenciáját, beleértve a korai szexuális közösséget is. [50]. Bátorítjuk az érdekes előrejelzés nyomon követését.

Néhány nézeteltérés ellenére hipersexualitás rendellenességet javasolunk az RDS megosztási jellemzőinek altípusaként az anyag- és nem anyag-függő viselkedéssel, amelynek klinikai kifejeződését részben a genetika és az epigenetika is befolyásolja. Annak ellenére, hogy jelenleg nem tesztelték, rövid távú FDA által jóváhagyott gyógyszeres kezeléseket (MAT) javasolunk, amelyek elősegítik a dopamin funkció blokkolását, majd a dopaminerg útvonalak enyhe aktiválódását eredményezik, ami hosszú távú dopamin homeosztázishoz vezet. Ez utóbbi megvalósítható néhány olyan módon, amely segíthet a helyreállításban.

Bár lehetséges torzítás, a dopamin agonista terápia-táplálék (KB220), az 12 Step program és a hagyomány, a holisztikus kezelés, a kognitív viselkedési terápia (CBT) és a trauma-mentesítő terápia (TRT), valamint a dopamin-fokozó tevékenységek és élelmiszerek (ábra) 1) [82].

Az ellentmondás

Habár szilárd meggyőződésünk, hogy a hipersexualitás rendellenességeit be kell vonni a DSM jövőbeli kiadásaiba, némileg megdöbbentettük, hogy a neurogenetika és az epigenetika, sőt az elvonási tünetek és az általános fenomenológia szempontjából ez a betegség kevéssé ismert. [83]. Az elsődleges üzenet az, hogy most ösztönözzük a tudományos közösséget, hogy kísérleteket hajtson végre, különösen az idegképződés és a neurogenetika területén, beleértve a génekre jellemző epigenetikát, mint például az oxitocin-vazopresszin-orexin-dopamin, valamint más jutalmi gének. Ez a feltétel valószínűleg előnyös lehet a dopamin-homeosztázis előmozdítását elősegítő gén-polimorfizmusokat célzó kezelésben [84-89]. Joranby et al. és az Edge és a Gold támogatja az agyi jutalmak közös megosztott neurokémiai mechanizmusaival kapcsolatos közös kezelési lehetőségeket, amint azt az RDS-koncepció korábban megfogalmazta [90-91].

Történelmileg a „nemi függőség” bekerült a DSM - III-ba, azonban eltávolították a DSM-1V-ből, mert a DSM-1V szerzőinek konszenzusa úgy vélte, hogy nincs elég bizonyíték a következtetés megalapozásához. Ezt a döntést hatalmas érzelmek terjesztették el a szakterület vezetői részéről. Ezt az eseményt követően számos tudós, köztük Kafka, Reid, Prause és mások úgy döntöttek, hogy a „hiperszexualitást” nem szexfüggőségként, hanem önálló mentális rendellenességként és nem önmagában függőségként fogják fel. Míg korábbi, 2010-es munkájuk az itt hivatkozottként azt sugallta, hogy a „hiperszexualitás” hasonlít a nemi függőséghez és esetleg más függőségekhez, ideértve a kábítószer-fogyasztást is, újabb munkájuk eláll ettől az állítástól. Az ezen a területen végzett legutóbbi munka folyamatos vitákat tár fel. Számos elektrofiziológiai alapú tanulmány létezik Prause csoportjában, amelyek bizonyítékokat szolgáltatnak arra vonatkozóan, hogy a nemi hiperszexualitás, a nemi vágy a szexuális izgalom önszabályozását jósolja. [92]. Ezek a kutatók más munkában azt javasolják, hogy az olyan vizuális szexuális ingerek (VSS) megfigyelését szabályozó személyek, akik magasabb szexuális vágyat is jelentettek, alacsonyabb késői pozitív potenciált mutattak (VPS). A szerzők azt javasolják, hogy ez a minta eltér az anyagfüggőség modelljétől [93]. Azonban, miközben nem vettünk részt hypersexualis rendellenességgel, a Voon csoport munkája kimutatta, hogy a szexuálisan kifejezett videóknak kitett kényszer-szexuális viselkedés alanyokban a neurális hálózat nagyobb aktivitása hasonló a drog-cue-reaktivitás vizsgálatokban megfigyelthez. [94]. A nagyobb vágy, vagy a szeretet helyett inkább a neurális hálózat tevékenységével társult. Ez a munka összeegyeztethető az ösztönző motiváció elméleteivel [95].

Mi, a jelenlegi cikk szerzői, elismerjük, hogy nem részesültünk előnyben mindazon fontos interakciókban, amelyek a „hiperszexualitás zavarának” hívei között történtek, és őszinte szándékukkal, hogy ezt a rendellenességet felvegyék a jelenlegi DSM-5-be. Noha nem sikerült az úgynevezett „savteszt”, minden okunk van feltételezni, hogy a DSM jövőbeli kiadásaiban is szerepel majd. Figyelemre méltó, hogy Steven Hyman, az NIH jelenlegi igazgatója helyesen állította, hogy „a DSM a klinikai és biológiai valóság gyenge tükre; alapvetően új megközelítésre van szükség a diagnosztikai osztályozáshoz, mivel a kutatók új módszereket tárnak fel a mentális betegségek tanulmányozására és megértésére. " [96]. Sőt, Casey et al. azt javasolta, hogy míg a DSM a különböző rendellenességeket különálló entitásoknak tekinti, a „rendellenességek közötti határok gyakran nem olyan szigorúak, mint a DSM által javasoltak” [97].

2014-ban Karila és mtsai. azt javasolta, hogy néhány pszichiáter figyelmen kívül hagyta a szexuális függőséget, más néven hiperszexuális rendellenességet, a súlyos pszichoszociális problémákat okozó állapot ellenére. E szerzők szerint azt javasolják, hogy a szexuális függőség vagy a hypersexualis rendellenesség az azonos probléma különböző feltételeit képviselje. Rámutatnak arra, hogy a szexuális függőséggel kapcsolatos rendellenességek aránya az 3% -tól az 6% -ig terjed. Ennek megfelelően a szexuális függőség / hiperexualis zavar szerkezete problémás viselkedést mutat, beleértve a túlzott maszturbációt, a cybersexet, a pornográfiát, a szexuális magatartást a felnőttekkel való egyetértésben, a telefonos szexet, a szalagklub látogatását és más addiktív viselkedést. [98]. Természetesen egyetértünk abban, hogy a szexuális függőség és a hipersexualitás között különbségek lehetnek, amint azt Carvalho et al. [99]Rettenberger és mtsai. [100]Kor, et al. [1]Reid et al. [9], Kafka és Hennen [13]és Prause et al. [93-94] többek között.

Összefoglalva, azt javasoljuk, hogy bár a hipersexualitás és a szexuális függőség között vannak különbségek, több kutatásra van szükség ahhoz, hogy ezeket a nagyon fontos feltételeket megfelelően kategorizáljuk. Egyetértünk Walters et al. [101] ez arra utal, hogy a hiperszexualitás egyéni különbségei mennyiségi, mint minőségi jellegűek. Azt is sugallják, hogy a hiperexualitást a kontinuum felső végére eső kontinuum mentén szervezik 1).

 

1 ábra: A hipersexualitás rendellenességeinek leíró térképe, mint az RDS altípusa

Az ábra interaktív neurogenetikai és epigenetikai hatásokat mutat be. Mind a rövid távú dopamin blokkoló, mind a hosszú távú „dopaminerg-homeosztázis” alapú kezelések, valamint a dopamint fokozó terápiák és a napi tevékenységek fel vannak sorolva. A körök jelzik az RDS jellemzőit, a négyzetek pedig az RDS viselkedését.

 

Következtetések

A vita felismerése mellett javasoljuk, hogy a hiperszexualitás rendellenessége és a nemi függőség közötti lehetséges különbségeket és hasonlóságokat megfelelően vizsgálják meg neuroimaging (fMRI, PET, SPECT), optogenetika, jelölt és mikroarray elemzés, valamint epigenetikai technikák alkalmazásával. Úgy gondoljuk, hogy ezek a vizsgálatok megalapozzák a hiperszexualitás mint rendellenesség bekerülését a DSM jövőbeli kiadásaiba.


Referenciák

  1. Kor A, Fogel Y, Reid RC, Potenza MN: Ha a hipersexualis rendellenességet függőségnek kell minősíteni?. Sex Addict Compulsivity. 2013, 20:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3836191/. 10.1080/10720162.2013.768132
  2. Rush B: Orvosi vizsgálatok és megfigyelések az elme betegségén. Rush B (szerk.): Gryphon Editions Ltd., Birmingham, AL; (Az 1812-ben közzétett eredeti munkát) az 1979.
  3. von Krafft-Ebing R: Psychopathia Sexualis. Klaf FS (ed): Stein és Day, New York; (az eredeti 1886 közzétett mű) az 1965-ban áttekintették.
  4. Hirshfeld M: Szexuális rendellenességek: A szexuális zavarok eredete, jellege és kezelése. Hirshfeld M (ed): Emerson Books, New York; 1948.
  5. Sétáló RJ: Perverzió: A gyűlölet erotikus formája. Pantheon Books, New York; 1975.
  6. Allen CA: A pszichoszexuális zavarok tankönyve. Oxford University Press, London; 1962.
  7. Ellis A, Sagarin E: Nymphomania: A túlterhelt nő tanulmánya. Gilbert Press, New York; 1964.
  8. Kafka MP: Mi történt a hypersexualis rendellenességgel?. Arch Sex Behav. 2014, 43: 1259-1261. 10.1007 / s10508-014-0326-y
  9. Reid RC, Temko J, Moghaddam JF, Fong TW: Szégyen, rumináció és önérzékenység a férfiaknál, akiket hiperszexuális rendellenességre értékeltek. J Pszichiátriai gyakorlat. 2014, 20: 260 – 268. 10.1097 / 01.pra.0000452562.98286.c5
  10. Bancroft J: Emberi szexualitás és problémái. Harmadik kiadás. Elsevier, Oxford, Anglia; 2009.
  11. A betegségek és a kapcsolódó egészségügyi problémák nemzetközi statisztikai osztályozása, 10th Revision . (2007). Hozzáférés: július 23, 2015: http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online2007/.
  12. B Singer, Toates FM: Szexuális motiváció. J Sex Research. 1987, 23: 481 – 501. 10.1080/00224498709551386
  13. Kafka képviselő, Hennen J: Hiperexualis vágy férfiaknál: a férfiak, akiknek parafilia különbözik a paraphiliaval kapcsolatos betegségekben szenvedőktől?. Szexuális visszaélés. 2003, 15: 307 – 321. 10.1023 / A: 1025000227956
  14. Buss DM, Schmitt DP: Szexuális stratégiák elmélete: az emberi párzás evolúciós perspektívája. Psychol Rev. 1993, 100: 204 – 232. 10.1037 / 0033-295X.100.2.204
  15. Corbett-Detig RB, Hartl DL, Sackton TB: A természetes szelekció korlátozza a semleges sokféleséget a fajok széles körében. Psychol Bull. 1995, 13: e1002112. - 469-496. doi: 10.1371 / journal.pbio.1002112
  16. Laumann EO, Michael RT, Gagnon JH: A felnőttek nemzeti nemi felmérésének politikai története. Fam Plann Perspect. 1994, 26: 34 – 38. 10.2307/2136095
  17. Jones JC, Barlow DH: A heteroszexuális férfiak és a nők szexuális bánásmódjának, fantáziáinak és maszturbáló fantáziáinak gyakorisága. Arch Sex Behav. 1990, 19: 269 – 79. 10.1007 / BF01541552
  18. Oliver MB, Hyde JS: Nemi különbségek a szexualitásban: meta-elemzés. Psychol Bull. 1993, 114: 29 – 51. 10.1037 / 0033-2909.114.1.29
  19. Okami P, Shackelford TK: Az emberi nemi különbségek a szexuális pszichológiában és a viselkedésben. Annu Rev Sex Res. 2001, 12: 186–241. 10.1080/10532528.2001.10559798
  20. Leitenberg H, Detzer MJ, Srebnik D: Nemi különbségek a maszturbációban és a maszturbálási tapasztalat összefüggésében a koraszülés és / vagy a kora serdülőkorban a szexuális viselkedéshez és a szexuális alkalmazkodáshoz fiatal felnőttkorban. Arch Sex Behav. 1993, 22: 87 – 98. 10.1007 / BF01542359
  21. Fetterman AK, Kruger NN, Robinson MD: A nemi kapcsolatban lévő párosítási stratégiák különböznek a nemi szervek kezelésének manipulációjától. Motiv Emot. 2015, 39: 99 – 103. 10.1007/s11031-014-9420-7
  22. Basson R: Másfajta modell alkalmazása a női szexuális válaszra a nők problémásan alacsony szexuális vágyának kezelése érdekében. J Szex Házasság Ther. 2001, 27: 395–403. 10.1080/713846827
  23. Andersen BL, Cyranowski JM, Aarestad S: A mesterséges, nemi jellegű megkülönböztetéseken túl a női szexualitás fogalmának megfogalmazása: Baumeister véleménye. Psychol Bull. 2000, 126: 380 – 389. 10.1037 // 0033 2909.126.3.380-
  24. Knight RA, Sims-Knight JE: A nők elleni szexuális kényszer fejlődési előzményei: alternatív hipotézisek vizsgálata strukturális egyenletmodellezéssel. Ann NY Acad Sci. 2003, 989: 72 – 85. 10.1111 / j.1749-6632.2003.tb07294.x
  25. Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Gold M: Szex, drogok és rock 'n' roll: a közös mezolimbikus aktiváció hipotézise a jutalom gén polimorfizmusainak függvényében. J Pszichoaktív gyógyszerek. 2012, 44: 38 – 55. 10.1080/02791072.2012.662112
  26. Carnes PJ, Green BA, Merlo LJ, Polles A, Carnes S, Gold MS: PATHOS: rövid szűrővizsgálat a szexuális függőség felmérésére. J Addict Med. 2012, 6: 29 – 34. 10.1097/ADM.0b013e3182251a28
  27. Hanson RK: A statikus-99 előrejelzi-e az idős szexuális bűncselekmények elkövetőinek recidivizmusát?. Szexuális visszaélés. 2006, 18: 343–355. 10.1007 / s11194-006-9027-y
  28. Weinstein A, Katz L, Eberhardt H, Cohen K, Lejoyeux M: Szexuális kényszer - kapcsolat a nemi, kötődési és szexuális irányultsággal. Behav Addict. 2015, 4: 22 – 26. 10.1556 / JBA.4.2015.1.6
  29. Chung WS, Lim SM, Yoo JH, Yoon H: A nemek közötti különbség az agyaktiválásban az audiovizuális szexuális stimulációhoz; a nők és a férfiak ugyanazt a felkeltést tapasztalják ugyanarra a videoklipre?. Int J Impot Res. 2013, 25: 138-142. 10.1038 / ijir.2012.47
  30. Rupp HA, Wallen K: Szex különbségek a vizuális szexuális ingerekre adott válaszként: felülvizsgálat. Arch Sex Behav. 2008, 37: 206 – 218. 10.1007/s10508-007-9217-9
  31. Hanson RK, Harris AJ, Helmus L, Thornton D: A magas kockázatú szexuális bűncselekmények elkövetői nem lehetnek magas kockázatok örökre. J Interpers erőszak. 2014, 29: 2792-813. 10.1177/0886260514526062
  32. Reid RC, Cyders MA, Moghaddam JF Fong TW: A Barratt Impulzivitás skála pszichometriai tulajdonságai szerencsejáték-betegségekben, hipersexualitásban és metamfetamin-függőségben szenvedő betegeknél. Addict Behav. 2014, 39: 1640 – 1645. 10.1016 / j.addbeh.2013.11.008
  33. Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R, Cooper EB, McKittrick H, Davtian M, Fong T: Jelentés a DSM-5 terepi vizsgálatban a hypersexualis rendellenességekről. J Sex Med. 2012, 9: 2868 – 2877. 10.1111 / j.1743-6109.2012.02936.x
  34. Garcia FD, Thibaut F: Szexuális függőségek. J kábítószer-alkoholfogyasztás. 2010, 36: 254-260. 10.3109/00952990.2010.503823
  35. Reid RC, Bramen JE, Anderson A, Cohen MS: Figyelemre méltó, érzelmi diszreguláció, impulzivitás és stresszhangosság a hypersexualis betegek körében. J Clin Psychol. 2014, 70: 313 – 321. 10.1002 / jclp.22027
  36. Tartó MK, Hadjimarkou MM, Zup SL, Blutstein T, Benham RS, McCarthy MM, Mong JA: A metamfetamin elősegíti a női szexuális viselkedést és fokozza az idegrendszeri aktivációt a hipotalamusz mediális amygdala és ventromedialis magjában.. Psychoneuroendocrinology. 2010, 35: 197 – 208. 10.1016 / j.psyneuen.2009.06.005
  37. Spauwen LW, Niekamp AM, Hoebe CJ, Dukers-Muijrers NH: A swingerek körében a kábítószer-használat, a szexuális kockázatok viselkedése és a szexuális úton terjedő fertőzések: keresztmetszeti vizsgálat Hollandiában. Szex Transm fertőzik. 2015, 91: 31 – 36. 10.1136 / sextrans-2014 051626-
  38. Castelo-Branco C, Parera N, Mendoza N, Pérez-Campos E, Lete I, CEA csoport: Alkohol- és kábítószerrel való visszaélés és kockázatos szexuális viselkedés a fiatal felnőtt nőknél. Gynecol Endocrinol. 2014, 30: 581 – 586. 10.3109/09513590.2014.910190
  39. Jia ZJ, Yan SY, Bao YP, Lian Z, Zhang HR, Liu ZM: Szexuális viselkedési különbségek az amfetamin típusú stimulánsok és a heroin-felhasználók között. J Addict Med. 2013, 7: 422 – 427. 10.1097/ADM.0b013e3182a952b2
  40. Bruijnzeel AW: kappa-opioid receptor jelzés és agy jutalom funkció. Brain Res Rev. 2009, 62: 127 – 146. 10.1016 / j.brainresrev.2009.09.008
  41. Orsini CA, Ginton G, Shimp KG, Avena NM, Arany MS, Setlow B: Élelmiszer-fogyasztás és súlygyarapodás a krónikus amfetamin-kezelés befejezése után. Étvágy. 2014, 78: 76 – 80. 10.1016 / j.appet.2014.03.013
  42. Ibrahim C, Reynaert C: Idős emberek neurokognitív rendellenességeinek hiperszexualitása - az irodalom átfogó áttekintése és esettanulmány. Psychiatr Danub. 2014, 26: 36 – 40.
  43. Vallejo-Medina P, Sierra JC: A kábítószer-használat hatása és az absztinencia hatása a szexuális működésre egy spanyol férfi drogfüggő mintában: multisite vizsgálat. J Sex Med. 2013, 10: 333 – 341. 10.1111 / j.1743-6109.2012.02977.x
  44. Baskerville TA, Douglas AJ: A dopamin és az oxitocin kölcsönhatások alapjául szolgáló viselkedések: a viselkedési zavarok lehetséges hozzájárulása. CNS Neurosci Ther. 2010, 16: e92-123. 10.1111 / j.1755-5949.2010.00154.x
  45. Riebe CJ, Lee TT, Hill MN, Gorzalka BBB: A kicsapódott visszavonás csökkenti a szubkronikus kannabinoid adagolásának káros hatásait a hím patkány szexuális viselkedésére. Neurosci Lett. 2010, 472: 171 – 174. 10.1016 / j.neulet.2010.01.079
  46. Korda JB, Pfaus JG, Kellner CH, Goldstein I: Tartós genitális arousal-rendellenesség (PGAD): az elektrokonvulzív terápia hosszú távú tüneti kezelésének esettanulmánya. J Sex Med. 2009, 6: 2901 – 2909. 10.1111 / j.1743-6109.2009.01421.x
  47. Huang CJ, Liao HT, Yeh GC, Hung KL: A HLA-DQB1 allélok eloszlása ​​Kleine-Levin szindrómában szenvedő betegeknél. J Clin Neurosci. 2012, 19: 628 – 630. 10.1016 / j.jocn.2011.08.020
  48. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A, Ritchie T, Jagadeeswaran P, Nogami H, Briggs AH, Cohn JB: A humán dopamin D2 receptor gén alléles összefüggése alkoholizmusban. JAMA. 1990, 263: 2055 – 2060. 10.1001 / jama.263.15.2055
  49. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, Comings DE: A D2 dopamin receptor gén a jutalomhiány szindróma meghatározója. JR Soc Med. 1996, 89: 396-400. 10.1177/014107689608900711
  50. Miller WB, tészta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Comings DE: A dopamin receptor gének az életkorhoz kapcsolódnak az első nemi közösülés során. J Biosoc Sci. 1999, 31: 43 – 54. 10.1017 / S0021932099000437
  51. Hamann S, Herman RA, Nolan CL, Wallen K: A férfiak és a nők különböznek az amygdala válaszától a vizuális szexuális ingerekkel szemben. Nat Neurosci. 2004, 7: 411 – 416. 10.1038 / nn1208
  52. Quiñones-Jenab V: Miért fordulnak elő a Vénusz és a Marsból származó nők a kokain?. Brain Res. 2006, 1126: 200 – 203. 10.1016 / j.brainres.2006.08.109
  53. Noble EP, Blum K, Khalsa ME, Ritchie T, Montgomery, A fa RC, Fitch RJ, Ozkaragoz T, Sheridan PJ, Anglin MD, Paredes A, Treiman LJ, Sparkes RS: A D2 dopamin receptor gén alléles összefüggése kokainfüggőséggel. A kábítószer-alkohol függ. 1993, 33: 271 – 285. 10.1016/0376-8716(93)90113-5
  54. Harrison PJ, Tunbridge EM: A katekol-O-metil-transzferáz (COMT): a nemi különbségekhez hozzájáruló gén, valamint a szexuális dimorfizmus a pszichiátriai rendellenességekre való hajlamban. Neuropsychop. 2008, 33: 3037 – 3045. 10.1038 / sj.npp.1301543
  55. Guo G, Tong Y: Életkor az első nemi közösülés, a gének és a társadalmi kontextus: az ikrek és a dopamin D4 receptor gén bizonyítéka. Demográfia. 2006, 43: 747 – 769. 10.1353 / dem.2006.0029
  56. Bradley KC, Boulware MB, Jiang H, Doerge RW, Meisel RL, Mermelstein PG: A gén expressziójának változása a nukleáris accumbensben és a striatumban szexuális élmény után. Gének Behav. 2005, 4: 31 – 44. 10.1111 / j.1601-183X.2004.00093.x
  57. Rao BS, Raju TR, Meti BL: A hippocampus CA3 régiójában a szinapszisok számszerűsített sűrűsége és a motoros kéreg molekuláris rétege ön stimuláció után jutalmazó élmény után. Neuroscience. 1999, 91: 799 – 803. 10.1016/S0306-4522(99)00083-4
  58. Heshmati M: A kokain által indukált LTP a ventrális tegmentalis területen: az új betekintés a mechanizmusba és az időfolyamatba megvilágítja a függőség sejtes szubsztrátjait. J Neurophysiol. 2009, 101: 2735 – 2737. 10.1152 / jn.00127.2009
  59. Beaver KM, Wright JP, Walsh A: Gén alapú evolúciós magyarázat a bűnözői részvétel és a szexpartnerek száma közötti kapcsolatra. Biodemográfia Soc Biol. 2008, 54: 47 – 55. 10.1080/19485565.2008.9989131
  60. Santtila P, Jern P, Westberg L, Walum H, Pedersen CT, Eriksson E, Sandnabba N: A dopamin transzporter gén (DAT1) polimorfizmusa korai magömléssel jár. J Sex Med. 2010, 7: 1538 – 1546. 10.1111 / j.1743-6109.2009.01696.x
  61. Chen TJH, Blum K, Mathews D, Fisher L, Schnautz N, Braverman Er, Schoolfield J, Downs W, Blum SH, Mengucci J, Meshkin B, Arcuri V, Bajaj A, Waite RL, Comings DE: Mind a Dopamin D2 Receptor (DRD2) [Taq1 A1 Allele], mind pedig a dopamin transzporter (DAT1) [480 bp Allele] előzetes asszociációja a kóros agresszív viselkedéssel rendelkező klinikai altípusban a Reward Default Syndrome (RDS) esetében a serdülőkben. Gene Ther Mol Biol. 2007, 1: 93-112. Hozzáférés: július 23, 2015: http://gtmb.org/pages/Vol11A/HTML/11._Chen_et_al,_93-102.htm.
  62. Burt SA, Mikolajewski AJ: Előzetes bizonyíték arra nézve, hogy a specifikus jelölt gének a serdülőkori antiszociális viselkedéshez kapcsolódnak. Aggress Behav. 2008, 34: 437 – 445. 10.1002 / ab.20251
  63. Jóźków P, Słowińska-Lisowska M, Łaczmański Ł, Mędraś M: A neurotranszmitter receptor gének polimorf változatai befolyásolhatják az öregedő férfiak nemi működését: a HALS-tanulmány adatai. Neuroendokrinológia. 2013, 98: 51 – 59. 10.1159/000350324
  64. Sales JM, DiClemente RJ, Brody GH, Philibert RA, Rose E: Kölcsönhatás az 5-HTTLPR polimorfizmus és a visszaélések története között a serdülő afroamerikai nők óvszerhasználati magatartásában a HIV-megelőzési beavatkozásban való részvétel után. Előző Sci. 2014, 15: 257 – 267. 10.1007/s11121-013-0378-6
  65. Barrett CE, Keebaugh AC, Ahern TH, Bass CE, Terwilliger EF, Young LJ: A vazopresszinreceptor (Avpr1a) expressziójának változása a préri-völgyben lévő monogámiával kapcsolatos viselkedések sokféleségét idézi elő. Horm Behav. 2013, 63: 518 – 526. 10.1016 / j.yhbeh.2013.01.005
  66. Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Merriwether AM, Wilson DS, Lum JK: A dopamin D4 receptor gén variációi közötti összefüggések mind a hitetlenséggel, mind a szexuális károsodással. PLoS One. 2010, 5: e14162. 10.1371 / journal.pone.0014162
  67. Daw J, Guo G: Három gén hatása arra, hogy serdülők alkalmaznak-e fogamzásgátlást, USA 1994-2002. Popul Stud (Camb). 2011, 65: 253 – 271. 10.1080/00324728.2011.598942
  68. Emanuele E, Brondino N, Pesenti S, Re S, Geroldi D: Az emberi szerető stílusok genetikai betöltése. Neuro Endocrinol Lett. 2007, 28: 815 – 821.
  69. Matsuda KI: Epigenetikus változások az ösztrogén receptor α gén promoterben: következmények a szociózis viselkedésben. Első Neurosci. 2014, 8: 344. 10.3389 / fnins.2014.00344
  70. Rice WR, Friberg U, Gavrilets S: A homoszexualitás a csatornás szexuális fejlődés útján: egy új epigenetikai modell tesztelési protokollja. Bioessays. 2013, 35: 764 – 770. 10.1002 / bies.201300033
  71. Gundersen B: Párosítás epigenetikán keresztül. Nat Neurosci. 2013, 16: 779. 10.1038 / nn0713-779
  72. Wang H, Duclot F, Liu Y, Wang Z, Kabbaj M: A hiszton-dezacetiláz-inhibitorok elősegítik a partnerpreferencia kialakulását a női prérikus völgyekben. Nat Neurosci. 2013, 16: 919 – 924. 10.1038 / nn.3420
  73. Zeh JA, Zeh DW: Anyai öröklés, epigenetika és a polandria fejlődése. Genetica. 2008, 134: 45 – 54. 10.1007 / s10709-007-9192-z
  74. Addad M, Lesiau A: Extravertáció, neurotizmus, erkölcstelen ítélet és bűnözői magatartás. Med-törvény. 1989, 8: 611 – 622.
  75. Brodie R: Az elme vírusa: a mém új tudománya. Hay House, Inc, New York, NY; 1996, pp 66.
  76. Hernnstein R, Murray C: A Bell Curve: intelligencia és osztályszerkezet az amerikai életben. The New Press, New York, NY; 1994.
  77. Smillie LD, Cooper AJ, Proitsi P, Powell JF, Pickering AD: A DRD2 dopamin génjének változása extravertált személyiséget feltételez. Neurosci Lett. 2010, 468: 234 – 327. 10.1016 / j.neulet.2009.10.095
  78. Comings DE: A génbomba. A felsõoktatás és a fejlett technológia felgyorsítja-e a gének kiválasztását tanulási zavarok, ADHD, addiktív és zavaró viselkedések tekintetében?. Hope Press, Duarte CA; 1996.
  79. Comings DE: A serdülőkori probléma viselkedési szindróma. A génbomba. A felsõoktatás és a fejlett technológia felgyorsítja-e a gének kiválasztását tanulási zavarok, ADHD, addiktív és zavaró viselkedések tekintetében? Hope Press, Duarte CA; 1996. pp 91-94.
  80. Comings DE: Gén kiválasztása. A génbomba. A felsõoktatás és a fejlett technológia felgyorsítja-e a gének kiválasztását tanulási zavarok, ADHD, addiktív és zavaró viselkedések tekintetében? Hope Press, Duarte CA; 1996. pp 89-90.
  81. Comings DE: A Berkeley-tanulmány. A génbomba. A felsõoktatás és a fejlett technológia felgyorsítja-e a gének kiválasztását tanulási zavarok, ADHD, addiktív és zavaró viselkedések tekintetében? Hope Press, Duarte California; 1996. pp 105 – 210.
  82. Borsten J: Malibu Beach Recovery Diet Cookbook. Vidov Publishing Inc., Malibu, CA; 2015.
  83. Derbyshire KL, Grant JE: Kompulzív szexuális viselkedés: A szakirodalom áttekintése. Behav Addict. 2015, 4: 37 – 43. 10.1556/2006.4.2015.003
  84. Nirenberg MJ: Dopamin agonista megvonási szindróma: a betegellátásra gyakorolt ​​hatás. Gyógyszerek öregedése. 2013, 30: 587 – 592. 10.1007 / s40266-013-0090-z
  85. JE támogatás, Brewer JA, Potenza MN: Az anyag neurobiológiája és a viselkedési függőségek. CNS Spectr. 2006, 11: 924 – 930.
  86. Sakata K, SM herceg: A BDNF expressziójának hiánya a IV promoter révén megzavarja a monoamin gének expresszióját a frontális kéregben és a hippocampusban. Neuroscience. 2014, 260: 265 – 75. 10.1016 / j.neuroscience.2013.12.013
  87. Blum K, Liu Y, Wang W, Wang Y, Zhang Y, Oscar-Berman M, Smolen A, Febo M, Han D, Simpatico T, Cronjé FJ, Demetrovics Z, Arany MS: A KB220Z ™ rsfMRI hatásai az absztinens genotípusú heroinfüggők jutalmi áramkörében lévő neurális útvonalakra. Postgrad Med. 2015, 127: 232 – 241.
  88. McLaughlin T, Blum K, Oscar-Berman M, Febo M, Demetrovics Z, Agan G, Fratantonio J, Gold MS: A Neuroadaptagen KB200z ™ használatával a rettenetes, fényes rémálmok javítására az RDS betegekben: a fokozott, agy-jutalom, a funkcionális kapcsolat és a dopaminerg homeosztázis szerepe. J Reward Defic Syndr. 2015, 1: 24-35. 10.17756 / jrds.2015-006
  89. Blum K, Thanos PK, Badgaiyan RD, Febo M., Oscar-Berman M., Fratantonio J, Demotrovics Z, Arany MS: Neurogenetika és génterápia a jutalomhiányos szindrómában: megyünk az ígéret földjére?. Expert Opinion Biol Ther. 2015, 5: 973 – 985. 10.1517/14712598.2015.1045871
  90. Joranby L, Pineda-Frost KY, Arany MS: Függőség az élelmiszer- és agyi jutalmazási rendszerekhez. Szexuális függőség és kényszer. 2005, 12: 201–217. 10.1080/10720160500203765
  91. Edge PJ, arany MS: A kábítószer-kivonás és a hiperfágia: a dohány és más gyógyszerek tanulságai. Curr Pharm Des. 2011, 17: 1173 – 1179. 10.2174/138161211795656738
  92. Moholy M, Prause N, Proudfit, GH, Rahman A, Fong T: A szexuális vágy, nem a hipersexualitás, a szexuális izgalom önszabályozását jósolja. Cogn Emot. 2015, 6: 1012.
  93. Prause N, Steele, VR, Staley C, Sabatinelli, D, Hajcak G: A késői pozitív potenciálok módosítása szexuális képek segítségével a problémás felhasználókban és a „pornfüggőséggel” ellentétes kontrollok. Biol Psychol. 2015, 109: 192-199. 10.1016 / j.biopsycho.2015.06.005
  94. Mechelmans DJ, Irvine M, Banca P és munkatársai: A szexuálisan kifejezett jelek fokozott figyelemfelkeltése a kényszeres szexuális viselkedésű és anélkül élő egyénekben. PLoS One. 2014, 25, 9 (8): e105476. 10.1371 / journal.pone.0105476
  95. Blum K, Gardner E, Oscar-Berman M, Arany M: Jutalomhiányos szindrómához (RDS) kapcsolódó „tetszés” és „akarás”: differenciális válaszkészség hipotézise az agy jutalom áramkörében. Curr Pharm Des. 2012, 18 (1): 113-118.
  96. Hyman SE: A DSM diagnosztizálása: Diagnosztikai osztályozás szükségessé teszi az alapvető reformot. Nagyagy. 2011, 2011: 6. Hozzáférés: 2011 Április 26: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3574782/.
  97. Casey BJ, Craddock N, Cuthbert B., Hyman SE, Lee FS, Ressler KJ: DSM-5 és RDoC: a pszichiátriai kutatás előrehaladása?. Nat Rev Neurosci. 2013, 14: 810-14. 10.1038 / nrn3621
  98. Karila L, Wéry A, Weinstein A, Cottencin O, Petit A, Reynaud M, Billieux J: Szexuális függőség vagy hiperszexuális zavar: az azonos probléma különböző feltételei? A szakirodalom áttekintése. Curr Pharm Des. 2014, 20: 4012-20. 10.2174/13816128113199990619
  99. Carvalho J, Štulhofer A, Vieira AL, Jurin T: Hiperexualitás és magas szexuális vágy: a problémás szexualitás szerkezetének feltárása. J Sex Med. 2015, 12: 1356-67. Hozzáférés: 2015 Mar 23: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jsm.12865/abstract;jsessionid=6F416CCBB66B7F0EA28E428D4993EBD5.f01t04. 10.1111 / jsm.12865
  100. Rettenberger M, Klein V, Briken P: A hiperexuális viselkedés, a szexuális gerjesztés, a szexuális gátlás és a személyiségjegyek közötti kapcsolat. Arch Sex Behav. 2015, Jan 6: (Epub nyomtatás előtt). Hozzáférés: 2015 Jan 6: 10.1007/s10508-014-0399-7
  101. Walters GD, Knight RA, Långström N: A hipersexualitás dimenziója? Bizonyíték a DSM-5 általános populációból és klinikai mintákból. Arch Sex Behav. 2011, 40: 1309-21. Hozzáférés: 2011 Feb 3: 10.1007/s10508-010-9719-8