A gyermekkori balesetek, gyermekkori visszaélések és felnőttkori szexuális orientáció alternatív magyarázatainak vizsgálata: Válasz a Bailey és a Bailey (2013) és a Rind (2013) számára

Egy országosan reprezentatív amerikai adatállományt használva megállapítottuk a gyermekkel való visszaélés és az azonos nemű szexualitás közötti összefüggést, és megkérdeztük, vajon ez a társulás valószínűleg a gyermekek szexuális irányultságának köszönhető-e, ami befolyásolja a visszaélés kockázatát, ahogyan azt általában feltételezték, vagy hogy a gyermekbántalmazás befolyásolhatja-e a szexuális irányultságot (Roberts, Glymour és Koenen, 2013). Feltételeztük, hogy a visszaélés befolyásolta a tájékozódást, és instrumentális változó megközelítést használt a hipotézis értékeléséhez. Pontosabban, mivel a gyermekkori károsodásokról ismert, hogy befolyásolják a visszaélés kockázatát, de nem ismertek közvetlen hatást a szexuális irányultságra, feltételeztük, hogy ha a visszaélés befolyásolja a szexuális irányultságot, akkor a visszaélések kockázatát növelő károsodásoknak ugyanazt a szexuális szexuális orientáció.

Erre a hipotézisre támaszkodtunk abban, hogy a gyermekkori hátrányok a gyermekkori szexuális bántalmazást feltételezték; hogy a gyermekkori bajok is megjósolták az azonos nemű szexuális vonzerőt, partnereket és identitást; és hogy a gyermekkori bántalmazás elszámolása során a gyermekkori bajok függetlenek voltak az azonos nemű szexuális vonzerőtől, partnerektől és identitástól. A instrumentális változó modellek segítségével becsültük, hogy a heteroszexuálisokhoz viszonyítva az azonos nemű szexuális személyekkel szembeni gyermekkori visszaélések fokozott kockázatának felét a szexualitás visszaélésének hatása okozza. Cikkünk közzététele óta egy új, különböző adatokat használó tanulmány megállapította, hogy a homoszexuálisok, leszbikusok és biszexuálisok a heteroszexuálisokhoz képest nagyobb valószínűséggel tapasztalják a gyermekkorban a háztartás szintű kedvezőtlen körülményeket, ideértve a háztartási mentális betegségeket, a háztartási anyaggal való visszaélést, a bebörtönzötteket. háztartásbeli tag, és (csak biszexuálisok számára) szülői szétválasztás vagy \ tAndersen & Blosnich, 2013). Ezek a megállapítások ismét felvetik azt a kérdést, hogy mi okozhatja a háztartás-szintű gyermekkori hátrányok nagyobb gyakoriságát, amelyek a gyermekkori visszaélések kockázati tényezői a szexuális irányultságú kisebbségek családjai között.

Nagyra értékeljük az átgondolt kommentárokat Bailey és Bailey (2013) és a Rind (2013) és köszönöm a szerkesztőt, hogy válaszolt. Cikkünk egy érzékeny kérdéssel foglalkozott. Azok a személyek, akik homoszexuális, leszbikus vagy biszexuálisként azonosulnak, egyénileg és intézményesen is megkülönböztetésnek vannak kitéve. A homoszexualitás diagnosztizálható mentális zavar volt, mint a DSM-II. Emiatt még a kérdés, hogy milyen tényezők járulnak hozzá a szexuális irányultsághoz, érzékeny. Rind kutatásaink szerint azt jelenti, hogy a homoszexuális orientáció „rendellenes”, „kóros” vagy „maladaptív”. Ezt nem mondjuk, és erősen nem hiszem el. Kutatásunk az emberi viselkedés egyéni különbségeinek vizsgálata során zajlott, ahogyan azt a személyiség jellemzői is teszik. Nem értünk egyet azokkal, akik a politikai célok tekintetében olyan eredményeket alkalmaznának, amelyek károsítanák vagy elháborítanák a homoszexuális, leszbikus vagy biszexuális személyeket. Ugyanakkor nem hiszünk abban, hogy a félelem, hogy valaki helytelenül használja vagy félreértelmezheti eredményeinket, kizárja a szexuális irányultság eredetét vagy a szexuális irányultság és a gyermekkori visszaélések közötti kapcsolatot.

Az instrumentális változó modellek nem bizonyíthatók; csak ok-okozati összefüggésekkel értelmezhetőek. Itt állunk ellentétben az értelmezésünkhöz szükséges feltételezésekkel az alternatív javaslatok feltevéseivel és következményeivel Bailey és Bailey (2013) és a Rind (2013).

Bailey és Bailey azt javasolta, hogy az azonos nemű szexualitást egy olyan genetikai tényező befolyásolja, amely a szülői nehézségeket is előrejelzi, mint például a válás, a mentális betegségek, a szegénység és a kábítószer-használat. Olyan genetikai tényezőket javasoltak, amelyek növelik a neurotikum kockázatát, mint egy ilyen lehetőséget. E hipotézis szerint például a korai gyermekkori stepparents jelenléte és az azonos nemű magatartás közötti összefüggés a gén zavarásából ered (Ábra 1). Megjegyezzük, hogy Bailey és Bailey hipotézise azt jelenti, hogy a homoszexuális férfiak és a leszbikusok a szülőktől átadott géneket növelik, amelyek növelik a mentális betegségek, az alkoholfogyasztás, a szegénység és a hosszú távú kapcsolatok instabilitásának kockázatát. Tudásunk szerint nincs olyan genetikai kutatás, amely támogatja ezt a lehetőséget.

 

Ábra 1

Bailey és Bailey: genetika, mint az eszközök, gyermekkori visszaélések és azonos nemű szexualitás általános oka

Annak vizsgálatára, hogy a Bailey és Bailey által javasolt ok-okozati struktúrák jelenthetik-e az Országos Epidemiológiai Felmérés az alkohol és a kapcsolódó állapotok (NESARC) adatait, számos szimulációt végeztünk. Célunk az volt, hogy szimuláljunk egy olyan világot, amelyben az adatok statisztikai társulásai a Bailey és Bailey által javasolt okozati struktúrából származnak, hogy megbizonyosodjon arról, hogy ez a szerkezet elfogadható volt (a szimulációk és kódok részleteit lásd: Függelék). Ezek a szimulációk azt mutatják, hogy a Bailey és Bailey által javasolt okozati struktúra (Ábra 1) csak akkor hozhatja létre a NESARC-ban megtalálható asszisztensek és azonos nemű identitás közötti kapcsolatot, ha nagyon erős genetikai hatások vannak ezekre a fenotípusokra. Például Bailey és Bailey hipotézisének teljesítéséhez a kockázat allélnak az anya neurotikumának körülbelül 14% -át és a gyermek azonos nemű identitásának valószínűségének 15% -át kell figyelembe vennie. Ezek erősebbek, nagyságrenddel nagyobb, mint bármely mentális egészségre vagy komplex viselkedési eredményre megállapított genetikai determináns. Például a skizofrénia több mint 37,000 egy nukleotid polimorfizmusából (SNP) álló poligén kockázati pontszám a legtöbb skizofrénia kockázatának 3% -ában magyarázható (Purcell és munkatársai, 2009) Ha még van olyan genetikai determináns, amely az anyai neurotizmus 14% -át magyarázta, a NESARC-adatokban jelenlévő szövetségek létrehozásához feltételeztük, hogy a neurotikus kockázat allél ugyanolyan hatást gyakorolt ​​az azonos nemű identitás valószínűségére, mint a neurotikumra. Ez valószínűtlennek tűnik olyan előzetes bizonyítékok alapján, amelyek az összetett fenotípusok megosztott öröklésére vonatkoznak ugyanazon a területen (Purcell és munkatársai, 2009). Még akkor is, ha ezeket az erős genetikai hatásokat feltételezzük, csak az 5 életkor előtti lépcsőzetes és a NESARC azonos nemű identitása közötti kapcsolatot sikerült elérnünk, ha az anya neurotizmusa 50% -nak felel meg a stepparent valószínűségének.

Összefoglalva, számos feltételezéssel szimuláltuk az adatokat, és nem tudtunk olyan adatkészletet létrehozni, amely összhangban volt a Bailey és Bailey által javasolt ok-okozati struktúrával, a pszichológiai és viselkedési jellemzők genetikai determinánsainak jelenlegi ismereteivel, valamint a megfigyelt statisztikai mintákkal. NESARC adatok. Ezért arra a következtetésre jutunk, hogy a javasolt okozati struktúra rendkívül valószínűtlen. Szimulációinkban számos lehetséges alternatívát vettünk figyelembe, de elkerülhetetlenül nem fedeztük fel a lehetséges modellek teljes univerzumát, és feltételezéseket tettünk az okozati kapcsolatok funkcionális formájáról (pl. Lineáris hatások). Ezért nem zárhatjuk ki, hogy van egy alternatív, komplex adatgyűjtő mechanizmus, amely összhangban lenne a javasolt okozati struktúrával és a megfigyelt adatokkal, és felkérjük Bailey-t és Bailey-t, hogy javasoljanak ilyen mechanizmust.

Ha a „szociálisan megbélyegzett” helyett „relatív alternatívával” helyettesítjük, az érv ugyanaz. Valójában, Rind okozati diagramja több utat jelez, amelyekkel a gyermekkori rossz bánásmód befolyásolja a szexuális irányultságot (két ilyen utat kiemelünk: Ábra 2).

 

Ábra 2

Rind útjai az eszközöktől a gyermekkori visszaélésekkel azonos szexualitásig

A Rind hipotézisét a NESARC adatok segítségével is tesztelhetjük. A Rind által javasolt ok-okozati struktúra pontos, a nem normatív gyermekkori tapasztalatok az azonos nemű szexualitáshoz kapcsolódnak, függetlenül a gyermekbántalmazás állapotától. Ezért megvizsgáljuk az azonos nemű szexualitású műszereink társulását azok között, akik nem éltek gyermekkori visszaélésekkel. Táblázat 1 megmutatja az azonos nemű szexualitás előfordulását gyermekkori károkkal a férfiak és nők körében, akik nem éltek gyermekkori visszaélésekkel. Azok a személyek, akik nem jelentenek visszaélést, az azonos neműek, a partnerek és az identitás prevalenciája általában azonos vagy alacsonyabb volt azokban, akik a szegénységgel, szülő alkohollal kapcsolatos problémával, lépcsőzetes vagy szülői mentális betegséggel rendelkeztek. Bár ezek az adatok nem meggyőzőek, arra utalnak, hogy ezek a nem-normatív tapasztalatok nem befolyásolják a szexualitást, kivéve, ha a gyermekekkel való visszaélés történik.

 

Táblázat 1

Az azonos neműek vonzerejének, partnereinek és identitásának a gyermekkori körülmények között való elterjedtsége a gyermekkori visszaélésnek kitett férfiak és nők körében, NESARC (n= 10,375)

Bailey és Bailey helytelenül állították, hogy elutasítottuk azt a lehetőséget, hogy a gyermekkori szexuális irányultság befolyásolja a gyermekkori rossz bánásmódot és a felnőtt szexuális irányultságot, mert az eszközök (gyermekkori kár) korreláltak a felnőtt kisebbségi szexuális irányultsággal. Éppen ellenkezőleg, elutasítjuk ezt a lehetőséget, mert a gyermekkori rossz bánásmódra való kondicionáláskor a műszerek felnőttkori szexuális irányultsággal nem rendelkeztek. Ha a gyermekkori károsodások közvetlenül érintik a gyermekkori szexuális irányultságot, amely mind a rossz bánásmódot, mind a felnőttkori orientációt befolyásolta, a gyermekkori károsodás és a felnőttkori tájékozódás közötti összefüggést nem szabad a rossz bánásmód korrekciójával megszüntetni. Nagyra értékeljük, hogy Bailey és Bailey a instrumentális változó modelljeink legfontosabb feltevéseire összpontosítottak: (1) nincsenek mérhetetlen okok a gyermekkori balesetek (az instrumentális változók) és a szexuális irányultság tekintetében; és (2) gyermekkori balesetek nem befolyásolják a szexuális irányultságot más mechanizmuson keresztül, amely nem kapcsolódik a gyermekkori visszaélésekhez. Azt állítják, hogy ezek a feltételezések nem igazak, és alternatív magyarázatot javasolt a megfigyelt empirikus mintákra. Bár egyetértünk abban, hogy a feltételezések nem igazak, a Bailey és Bailey által javasolt konkrét alternatíva valószínűtlennek tűnik. Örömmel fogadjuk a lehetséges alternatívákkal kapcsolatos további elméletet, és úgy gondoljuk, hogy elő fogja segíteni a gyermekkori rossz bánásmód és a szexuális irányultság eredetének megértését.

Következésképpen, bár az instrumentális változó modellek erős feltételezésekre támaszkodnak, a Bailey és a Bailey és Rind által javasolt alternatív ok-magyarázatok is feltételezésekre támaszkodnak - feltételezések, amelyek nem egyeztethetők össze az empirikus bizonyítékokkal az adatok szimulációjából és a NESARC adatok további vizsgálatából.

Függelék: A szimulációk részletei

A Bailey és Bailey által javasolt ok-okozati struktúra vizsgálatához a férfiak azonos nemű identitásának eseteit vizsgáltuk, az 5 életkor előtti stepparent eszközként, mivel az 5 életkor előtti lépcsőzetes legkevésbé befolyásolta a jelentési torzítást. Mivel az adatokban talált statisztikai közvetítés nagy része gyermekkori szexuális bántalmazás volt, a szexuális bántalmazást mediátornak tekintettük. Meglévő genetikai vizsgálatokat alkalmaztunk egy adott nukleotid polimorfizmus (SNP) valószínű hatásának becslésére a viselkedési eredményre. Az antropometriai mérések, betegségek és viselkedési jellemzők genom-kiterjedt társulási tanulmányai (GWAS) bizonyítékai azt mutatják, hogy egy adott SNP jellemzően kevesebb, mint 0.5% -ot jelent a tulajdonság változásában (Vrieze, Iacono és McGue, 2012). Egy közelmúltbeli GWAS meta-elemzés azt sugallta, hogy a személyiséget befolyásoló SNP-k kis vagy nagyon kis hatásúak. Ez a tanulmány az 2.5 millió SNP-t több mint 17,000 személyből vizsgálta, és nem azonosított még egy olyan SNP-t sem, amely GWAS-szintű jelentőséggel bír a neurotizmus szempontjából; a nyitottsággal és lelkiismeretességgel kapcsolatos SNP-k hatásméretei kicsiek és nem voltak jól replikáltak (de Moor és munkatársai, 2010).

Az 15,000 egyénekből származó adatokat (StataIC 11-ban) szimuláltunk, olyan feltételezések felhasználásával, amelyek a gén legnagyobb zavaró hatását eredményeznék, miközben a genetika jelenlegi megértése miatt még mindig valószínűsíthetők. Bár az alábbi feltételezések közül sokat nem tartunk valószínűnek, feltételezzük, hogy figyelembe vesszük Valószínű egyértelműen nem támogatná Bailey és Bailey hipotézisét. Ennek a szimulációnak a célja az volt, hogy megbizonyosodjunk arról, hogy még ezek a nagyon extrém feltételezések is összhangban vannak-e Bailey és Bailey hipotézisével:

• Feltételeztük, hogy az anya neurotizmusa normális eloszlást követett.
• Véletlenszerűen neurotikum-kockázati allélt adtunk az anyának az 0.2 kisebb allélfrekvenciájával (MAF). 0.48 SD-k alapján feltételeztük, hogy az allél fokozta a neurotizmust (az összes személyiségjellemző GWAS meta-elemzésében található maximális hatásméret). Megjegyezzük, hogy ez a hatásméret és a MAF kombinációja azt eredményezte, hogy az SNN 3.8% -a az neurotizmusnak, 7-szor nagyobb, mint egy tipikus SNP-re becsült 0.5% (Vrieze, Iacono és McGue, 2012).
• Feltételeztük, hogy az anya neurotizmusa az 25% -nak felel meg annak a valószínűségének, hogy gyermeke 5-es életkorú (valószínűleg ez a hatás túlbecsülése) lesz. 5 volt az 2.6%, mint a NESARC adatállományban.
• Ha az anyának neurotikus kockázati allélja volt, akkor a kockázati allélt 0.5 valószínűséggel adtuk a gyermeknek.
• Feltételeztük, hogy a gyermek kockázati allélje a neurotikumra növelte annak valószínűségét, hogy az 0.48 SD-kkel azonos nemű identitást kapnak (a maximális hatásméret az összes személyiségjellemző GWAS meta-elemzésében található). Az azonos nemű orientációval azonos nemű irányultságot adtunk az azonos nemű orientációval rendelkező férfiaknak úgy, hogy a prevalencia 1.9% volt, mint a NESA RC adatokban. A kapott adatállományban az SNP az 3% -ot magyarázta a gyermek azonos nemű orientációjának valószínűségéről, ami kivételesen nagy hatás lenne. A szexuális irányultsággal kapcsolatos egyetlen nagy populáció-reprezentatív ikervizsgálatban a genetikai hatások összességében becslések szerint magyarázzák a .34 – .39-ot a férfi szexuális irányultság varianciájáról (Langstrom, Rahman, Carlstrom és Lichtenstein, 2010). Tehát az SNP neurotikum megmagyarázza az azonos nemű orientáció genetikai komponensének 8% -át. Ez a megközelítés azt is feltételezi, hogy a génnek ugyanolyan hatása van a neurotikumra és a szexuális irányultságra, ami nagyon valószínűtlen.

Az ebből a szimulációból származó adatok felhasználásával egy azonos nemű orientációjú modellt alkalmazunk a stepparent-et használva, mint a prediktort. Ebben a modellben a stepparent esélyaránya (OR) 1.07 volt (95% konfidencia intervallum [CI] = 0.5, 2.2). Ezzel ellentétben a NESARC-ban a stepparent adatai erősen előrejelzik a szexuális irányultságot (OR = 1.8, 95% CI = 1.2, 2.7).

Mivel a kezdeti feltevéseink nem adták meg a NESARC-adatokban talált összefüggéseket, tovább vizsgáltuk azokat a feltételezéseket, amelyek az említett szövetségek előállításához szükségesek. Feltételeztük, hogy az SNP-nek az 1 hatása volt (a kockázati allél jelenléte növelte az anya neurotizmust az 1 SD-vel, ami az anyák neurotizmusának 14% -át képező génre vezetett). Ezek az előfeltevések az anya neurotizmusát eredményezték az 38% -ának az 5 életkor előtti stepparent valószínűségének számításában. Nagyon valószínűtlennek tűnik, hogy a neurotizmus (vagy bármely más genetikai tényező) a házasság felbontásának vagy a halálának egyharmadát jelentené a házastárs és az újszülöttkori gyermek 5. Mindazonáltal ezek a feltevések még mindig nem hoztak létre kapcsolatot az azonos nemű szexualitás között, és olyan nagyfokú lépcsőfokúak, mint a NESARC adatokban (OR = 1.4, 95% CI = 0.7, 2.6). Ahhoz, hogy a NESARC-hoz hasonlóhoz hasonló társulást kapjunk, feltételeztük, hogy az anya neurotizmusa növelte az 1.35 SD lépcsőfokának valószínűségét, ami azt eredményezi, hogy a neurotizmus az 50% -nak felel meg a stepparent, egy nagyon valószínűtlen forgatókönyv valószínűségének.

Ezután fordultunk a gyermekkori szexuális visszaélések statisztikai közvetítésének kérdéséhez. Feltételeztük, hogy a gyermek szexuális zaklatásának (folyamatos változó) kockázata az anya neurotizmusának függvénye volt, úgyhogy az anya neurotizmusa növelte az 0.3 SD és a gyermek kockázati génjének kockázatát az 0.48 SD által (Bailey és Bailey hipotézise alapján, hogy a gyermek gén erősen befolyásolná a gyermek szexuális bántalmazásának élményét, mint az anya neurotikumja.) Ezekkel a kissé önkényes feltevésekkel az anya neurotizmusa a gyermek szexuális bántalmazásának kockázatának 10% -át tette ki, és a gyermek neurotikus kockázati allele a gyermek kockázatának 5% -ának felel meg. szexuális bántalmazás (kivételesen nagy, és valószínűtlen hatásméret).

A szexuális bántalmazás kockázata alapján magas, közepes, alacsony vagy egyáltalán nem szexuális bántalmazást rendeltünk, a szexuális identitástól függetlenül, a szexuális bántalmazás NESARC-ben való előfordulásának megfelelően. Ezzel a feltételezéssel a meleg férfiaknál a mérsékelt és magas szintű szexuális visszaélések gyakorisága lényegesen alacsonyabb volt, mint a NESARC-nél, és a szexuális bántalmazás nem közvetítette a stepparent és a homoszexuális valószínűség közötti kapcsolatot. Következésképpen azt feltételeztük, hogy a gyermek jelenlévő szexuális identitása a visszaélés kockázatát érinti. A szexuális bántalmazást magas, közepes, alacsony vagy egyáltalán nem minősítettük a visszaélések kockázatának megfelelően, hogy megfeleljen az azonos nemű identitású és nem azonos személyek közötti visszaélések prevalenciájának a NESARC-adatokban. Ezután kiszámítottuk az azonos nemű identitású OR-kat, mint a függő változót, amikor az 5 életkor előtti lépcsőzetes és a szexuális bántalmazás (magas, közepes, alacsony vagy semmi) mint független változó. Ebben a modellben az azonos nemű identitású stepparent társulása a szexuális visszaélés nélküli modelltől (korrigált modell, OR = 1.2, 95% CI = 0.6, 2.2; nem korrigált modell OR = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0) csökkent. ). Ezek az eredmények hasonlóak voltak a NESARC adatokkal kapott eredményekhez.

STATA kód
* 15000 megfigyelések tiszta set obs 15000 * kisebb allélfrekvencia = 0.2 beállított mag 2829382 * az anyának van alleleje?
 gen gén = egyenletes ()>. A 8 * gén 48 standardizált béta * -val (a Big 5 genetikai vizsgálat maximális hatása) növeli a neurotikumot gen momneurotic = invnorm (egyenletes ()) + (. 48 * gén) reg momneurotikus gén * gén számlák az anya neurotikuma 3.8% -ára * az 2.6 évnél idősebb szülővel rendelkező emberek 5% -ának prevalenciája * miatt az anya neurotikussága annak a valószínűségnek a 25% -át teszi ki, hogy a mostoha szülő mostoha szülője = (0.8 * momneurotikus + normális (egyenletes ())) > 2.62 összeg * a gyermek örökli-e az allélt az apától?
 set seed 1462964 gen childhasgene = uniform ()>.. 9 * a gyermek örökli-e az allélt az anyától?
 gen coinflip = uniform ()>. 5, ha gén = 1 helyettesíti a childhasgene = gént, ha az coinflip = 1 fül gén childhasgene, r col * gyermek orientáció: 0.019 férfi meleg a NESARC-ban, használja a Big 5 vizsgálat maximális hatását gen childgay = normális (egyenletes ()) + (0.48 * childhasgene)> 2.2 * ezekkel a feltételezésekkel az idegbetegség génje a gyermek valószínűségének 3.3% -át teszi ki meleg logit gyermekgaygashgene * vajon ez a feltételezés együttállást eredményez-e a gyermek orientációja és a mostoha szülő között látjuk az adatokban?  (nincs, nem társulás) összeg lap gyermekgombos stepparent, chi2 oszlop pontos sora * előállít egy OR = 1.8 értéket, amint azt az adatokban látjuk?  (no, OR = 1.07) logit childgay stepparent, vagy * mi van, ha a gén növeli az 1 SD és az 1 SD neurotikáját?
 gen momneurotic1 = normális (egyenletes ()) + (1 * gén) * az 2.6 éves kor előtt szülővel rendelkező emberek 5% -ának prevalenciáját eredményezi gen stepparent1 = (0.8 * momneurotikus1 + normális (egyenletes ()))> 2.75 összeg * anya neurotikuma logit stepparent29 momneurotic5 * gyermek orientációja: annak a valószínűsége, hogy egy mostoha szülő 1 éves kor előtt van, a gyermek orientációja: a férfiak 1 férfi meleg a NESARC-ban * a gén 0.019 SD hatásának felhasználásával orientációra gen childgay1 = normális (uniform ()) + ( 1 * childhasgene)> 1 fül childgay2.47 * a gén már annak a valószínűségnek a 1% -át teszi ki, hogy a gyermek meleg logit childgay14.6 childhasgene * vajon ez a feltételezéssor összefüggést hoz-e a gyermek orientációja és * mostoha-szülő között, amelyet az adatainkban látunk?  (no, OR = 0.9) lap childgay1 stepparent1, chi2 oszlop pontos sor logit gyermekgazda1 stepparent1, vagy * mi van akkor, ha az anya neurotikája nagyobb valószínűséggel jár a lépcsőzetes?
 gen mostoha-szülő2 = (momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.05 összeg * az anya neurotizmusa a mostoha szülő valószínűségének 36% -át teszi ki
 * Nem, OR = 1.4 lap childgay1 stepparent2, chi2 oszlop pontos sor logit childgay1 stepparent2, vagy * mi van akkor, ha az anya neurotikumja még nagyobb részét képezi a stepparent valószínűségének?
 gen stepparent3 = (1.35 * momneurotic1 + normál (egyenetlen ()))> 3.75 összeg * az anya neurotizmusa annak a valószínűségnek az 50% -át teszi ki, hogy a mostoha szülő logit stepparent3 momneurotic1 * létrehozza a kapcsolatot a gyermek szexuális identitása és a mostoha szülő között a NESARC-ban?
 * majdnem, OR = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 lap gyermekgond1 szülő3, chi2 oszlop pontos sor logit childgay1 mostoha szülő3, vagy * visszaélés hozzáadása * a bántalmazás mind az anya neurotikuma, mind a gyermek génje genababa funkciója = invnorm (egységes ( )) + (. 3 * momneurotic1) + (.48 * childhasgene) * az anya neurotikuma a gyermek szexuális visszaélésének kockázatának 10% -át teszi ki gyermekbeteg momneurotic1 * gyermek génje a szexuális bántalmazás kockázatának 4.7% -át jelenti gyermekbeteg childhasgene * ha gyermekgay nem befolyásolja a szexuális bántalmazás kockázatát ebben a szimulációban, a meleg férfiak közötti szexuális visszaélés * itt (alacsony, 2.2%; közepes, 3.1%, magas, 3.1%) jóval alacsonyabb, mint a NESARC-nál (alacsony, 2.2%; közepes, 4.3% (magas, 7.1%) * korrigált OR = 2.35, 2.05% CI = 1.85, 1 egen bájtos sexabuse1.6 = bármilyen szám (sexabuse), értékek (95) egen byte sexabuse0.9 = anycount (sexabuse), értékek (2.9) egen b yte sexabuse1 = bármilyen szám (sexabuse), értékek (1) logit childgay2 mostoha szülő2 sexabuse3 sexabuse3 szexuális visszaélés1, vagy * hogy a szexuális orientáció befolyásolja a szexuális visszaélést * prevalenciák a NESARC-ban: egyenes férfiak: alacsony (3%), közepes (1%), magas bántalmazás (2%) * meleg férfiak: alacsony (3%), közepes (1.8%), magas bántalmazás (1.7%) csökken a szexuális visszaélés szexuális visszaélés2.0 szexuális visszaélés1.9 szexuális visszaélés4.7 nemi szexuális visszaélés = (gyermekbántalmazás> 12.6) + (gyermekbántalmazás> 1) + (gyermekbántalmazás> 2) ha a gyermekgay3 == 2.35 helyettesíti a sexabuse = (childabuse> 2.05) + (childabuse> 1.85) + (childabuse> 1) ha childgay0 == 1.65 tab gyermekgay1.49 sexabuse, r col * a szexuális visszaélés csillapítja-e a mostoha szülő és a meleg, mint a NESARC-ban?

Közreműködői információk

L. Roberts Andrea, Társadalom- és magatartási tudományok Tanszék, közegészségügyi iskola, Harvard Egyetem, Kresge épület, 677 Huntington Ave., Boston, MA 02115, USA.

M. Maria Glymour, Epidemiológiai és Biostatisztika Tanszék, Kaliforniai Egyetem San Francisco Orvostudományi Iskola, San Francisco, CA, USA.

Karestan C. Koenen, Mailman közegészségügyi iskola, Columbia Egyetem, New York, NY, USA.

Referenciák