Az érzelem idegrendszeri mechanizmusainak azonosítása
Június 12, 2018, Max Planck Társaság
CRH neuronok (piros) az amygdalaban. Kredit: Pszichiátria MPI
Az Egészségügyi Világszervezet jelentése szerint a 1 közelében az 10 közelében az emberek szenvednek szorongással és / vagy depresszióval. Riasztó módon az összeg majdnem megduplázódott, 416 millióról 615 millióra, az 1990 és az 2013 között. Mivel sok betegnél még mindig hiányzik a megfelelő kezelés, a Max Planck Pszichiátriai Intézet tudósai azt remélik, hogy kutatásaik új, hatékonyabb kezelések kidolgozását szolgálják.
Egy korábbi, a Science-ben 2011-ben publikált tanulmányban Jan Deussing csoportja először fedte fel, hogy a kortikotropint felszabadító hormon (CRH) neuronok a ventrális tegmental terület (VTA) elnyomhatja a szorongást.
Legutóbbi tanulmányukban Deussing csoportja kiterjesztette ezeket az eredményeket, és mechanisztikusabb betekintést nyújtott az „anksiolitikus” CRH áramkörbe. Megjelent a rangos folyóiratban Nature Neuroscience, a tudósok leírják, hogy az áramkör miként származik a kiterjesztett amygdalaból, a CRH-t termelő GABAerg neuronok populációjában. Megfigyelték ezeket az idegsejteket, és láthatták, hogy a középső agynak a VTA nevű régiójáig nyúlnak ki, amely az agy egyik fő dopamintermelő területe. A VTA-ról ismert, hogy kulcsszerepet játszik a jutalomban és a függőségben, de itt a szerzők elmagyarázzák, hogy a CRH és a dopamin hogyan hatnak egymásra a szorongással kapcsolatos viselkedésben.
A meghosszabbított amygdala CRH-tartalmú vetületi idegsejtjei megcélozzák a CRH receptorokat dopaminerg VTA idegsejteken. Ennek eredményeként ez az áramkör szabályozhatja a dopaminerg átvitelt és viszont az érzelmi viselkedést.
A központi amygdala (CeA, zöld) CRH idegsejtjei a ventrális tegmental területre (VTA) jutnak. Dopaminerg idegsejtek (piros) és a CRH idegsejtjeinek összekapcsolt axonvégződései (zöld). Kredit: Pszichiátria MPI
A jelenlegi tanulmány vezető szerzője, Nina Dedic elmagyarázza az eredmények jelentőségét: „Tudjuk, hogy a CRH a stresszválasz fő mozgatórugója, és hogy egy hiperaktív CRH rendszer szerepet játszik neuropszichiátriai kórképekben, például hangulat- és szorongásos rendellenességekben. Ebben a tanulmányban azonban megmutathattuk, hogy a CRH nem mindig viselkedik averzív, stresszt kiváltó neuropeptidként. Valójában specifikus CRH áramkörökre van szükség a pozitív affektív állapot fenntartásához normál, stresszmentes körülmények között. "
Deussing, a kutatócsoport vezetője és a tanulmány vezetője kifejtette: „Meglepődve tapasztaltuk, hogy a kiterjesztett amygdalában található GABAerg CRH neuronok egy részhalmaza dendrit tüskéket hordoz, és együtt expresszálja a posztszinaptikus sűrűségű fehérjét, a Camk2a-t. Ezek a jellemzők gyakrabban fordulnak elő gerjesztő, glutamaterg idegsejtekben. " Folytatja: „Munkánk azt sugallja, hogy a kiterjesztett amygdala CRH neuronjai sokfélébbek, mint azt eredetileg gondoltuk. Vannak lokálisan vetülő interneuronok, valamint tüskés, GABAerg, nagy hatótávolságú projekciós neuronok. "
Amellett, hogy feltárja, hogyan hat a CRH a dopaminnal a szorongás szabályozásában, Deussing csoportja reméli, hogy ezek a megállapítások segítenek feloldani az agy bonyolult stressz áramköreit és hálózatait.
Fedezze fel tovább: A tudósok megmutatják, hogy az agyi áramkör milyen szorongást okoz
További információ: Nina Dedic et al. A meghosszabbított amygdala hosszú távú vetítési idegsejtjeinek krónikus CRH-kimerülése csökkenti a dopamin felszabadulást és fokozza a szorongást, Nature Neuroscience (2018). DOI: 10.1038 / s41593-018-0151-z
;
