Kushindwa kwa ngono husababisha kupunguzwa kwa uharibifu wa LH bioavailability (2002)

MAONI: Waandishi wanaonyesha kuwa shughuli za ngono za mafanikio huongeza LH na testosterone katika wanaume waliopatiwa ED. Hakuna hata mmoja wa watu waliotumiwa na homoni, na testosterone ya chini haikuwa sababu ya ED yao. Ikiwa ni kweli kwa wanaume wenye afya, hii inaonyesha kuwa ngono / kumwaga inaweza kuzuia kupungua kwa viwango vya testosterone.


Int J Impot Res. 2002 Aprili, 14 (2): 93-9; mazungumzo ya 100.

Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.

abstract

Tumeandika hivi karibuni kiwango cha serum testosterone (T) kwa wagonjwa walio na dysfunction erectile (ED). Ili kuelewa utaratibu wa hypotestosteronemia hii, ambayo ilikuwa huru ya etiolojia ya ED, na reversibility yake tu kwa wagonjwa ambao aina mbalimbali ya matibabu ya nonhormonal kurejeshwa shughuli za ngono, sisi kipimo serum luteinizing homoni (LH) katika kikundi sawa ya wagonjwa ED ( n = 83; 70% kikaboni, 30% isiyo ya kawaida). Wote immunoreactive LH (I-LH) na bioactive LH (B-LH) walikuwa kipimo katika kuingia na miezi 3 baada ya tiba. Kulingana na matokeo (yaani idadi ya majaribio mazuri ya ngono kwa mwezi), wagonjwa walishirikiwa kama washiriki kamili (yaani, majaribio angalau nane; n = 51), washiriki wa sehemu (angalau jaribio moja; n = 20) na wasiojibu (n = 16). Ikilinganishwa na wanaume 30 wenye afya wasio na ED, msingi B-LH (maana +/- sd) katika wagonjwa 83 ilipunguzwa (13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 IU / L, P <0.001), mbele ya kuongezeka kidogo, lakini katika anuwai ya kawaida, I-LH (5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 IU / L, P <0.001); kwa hivyo, uwiano wa B / I LH ulipunguzwa (3.6 +/- 3.9 vs 9.7 +/- 3.3, P <0.001). Sawa na uchunguzi wetu uliopita kwa Serum T, vikundi vitatu vya matokeo havikufautiana kwa kiasi kikubwa kwa yoyote ya vigezo hivi vitatu. Hata hivyo, makundi ya matokeo yalikuwa tofauti baada ya tiba. Bioactivity ya LH iliongezeka kwa kiasi kikubwa kwa washiriki wote (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), kwa kiasi kwa washiriki wa sehemu (14.8 +/- 6.9 vs 17.2 +/- 7.0, P <0.05) lakini hakuwa na mabadiliko katika wasiojibu (11.2 +/- 2.2 vs 12.2 +/- 5.1). Mabadiliko yanayofanana yalikwenda kwa mwelekeo tofauti kwa I-LH (5.2 +/- 1.7 vs 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 vs 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2, mtawaliwa), na kwa mwelekeo sawa na B-LH kwa uwiano wa B / I (3.7 +/- 4.1 vs 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 vs 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 vs 2.6 +/- 1.3, mtawaliwa). Tunathibitisha kwamba hypottosteronemia ya wagonjwa wa ED ni kutokana na uharibifu wa bioactivity ya LH. Hii imepunguza bioactivity ni reversible, isipokuwa kwamba upya shughuli za ngono ni mafanikio bila kujali hali ya matibabu. Kwa kuwa biopotency ya homoni ya pituria inadhibitiwa na hypothalamus, uharibifu wa LH unapaswa kuwa kutokana na uharibifu wa utendaji wa hypothalamic unaohusishwa na mvutano wa kisaikolojia ambayo hutafuata ufanisi wa kijinsia.

 

kuanzishwa

Impotence ya kiume, au dysfunction ya erectile (ED), ni haiwezekani kudumu au kudumisha erection kamili mbele ya uchochezi sahihi erotic.1 Kwa umri wa 75 y, angalau 50% ya wanaume wamekuza upendeleo, jumla ya kuenea kuwa juu ya wagonjwa wa milioni 20 nchini Marekani.2,3 ED ni dalili badala ya ugonjwa, na huwekwa kwa msingi wa etiolojia, katika kikaboni na isiyo ya kawaida au ya kisaikolojia. Hata hivyo, kivumishi cha kisaikolojia, hata kama kinatumiwa sana, kinafaa kabisa kwa sababu, bila kujali sababu ya mwisho, upotevu ni per se kusumbua na chanzo cha utata wa kisaikolojia. Kwa hiyo, matukio yote ya ED ni, au kuwa, kisaikolojia.4

Sababu za asili za upungufu ni vascular (arteriogenic na venogenic), iatrogenic (matibabu na upasuaji), neurogenic (kati na pembeni ya upungufu wa damu), na, mara kwa mara (pamoja na kuachiliwa na ugonjwa wa kisukari unaosababishwa na ugonjwa wa kisukari na neurogenic), endocrine. Hypogonadism ya msingi au ya sekondari, inayoelezewa kama viwango vidogo vya testosterone vinavyohusishwa na viwango vya juu au, kwa mtiririko huo, viwango vya chini vya homoni ya luteinizing (LH), imepatikana katika 15.6% ya wanaume wenye uwezo wa 268,5 wakati wengine waliripoti tu maambukizi ya 2.1 (n= 330).6 Tofauti hii ya kushangaza inatoka kwa tofauti katika ufafanuzi wa upendeleo, umri wa wagonjwa, vigezo vya uchunguzi na kuingizwa. Sisi hivi karibuni tulionyesha kuwa kupunguza shughuli za ngono kutokana na ED husababisha kupungua kwa muda mfupi katika viwango vya tesumsterone ya serum.7 Pathogenesis ya hypothetosteronemia hii inabadilishwa, inabidi kufafanuliwa.

Upimaji wa wakati mmoja wa bioactivity na kinga ya mwili ya LH umeonyesha tofauti za ubora katika homoni ambayo inaweza kuhusishwa na michakato ya kisaikolojia. Kwa kuwa usiri wa LH ni wa kusisimua, uwiano wa LH ya bioactive (kama ilivyoamuliwa na muundo wa androjeni kwenye seli za Leydig) na kinga ya mwili ya LH (uwiano wa 'B / I') inatofautiana kutoka 2 hadi 4 kwenye nadir ya pulsation ya serum LH, kwa maadili kutoka 4 hadi 6 na kilele cha LH.8 Maelezo ya biochemical ya tofauti hizi si wazi, lakini marekebisho baada ya kutafsiri, kama hali ya glycosylation ya homoni, inadhaniwa kuwa na jukumu. Dichotomy kati ya B- na I-LH imeonyeshwa katika matatizo mengi ya mhimili wa hypothalamic-pituitary-gonadal.9,10 Kwa hiyo, tofauti katika uwiano wa B / I inaweza kutafakari mabadiliko ya pathophysiological katika tata ya hypothalamo-pituitary inayohusisha secretion ya GnRH.11

Utafiti uliotarajiwa, uliosimamiwa umeorodheshwa hapa umefanyika kuamua, kwa kulinganisha na kikundi cha udhibiti wa wazee wa kujitolea, kiasi na ubora wa uzalishaji wa LH, kama kipimo cha immunoradiometric na vitro bioassay, kwa mtiririko huo, kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kikaboni na usio wa kikaboni, kabla na baada ya matibabu tofauti ya nonhormonal.

 

Majarida na mbinu

Masomo

Majaribio yote yalifanyika kwa mujibu wa Azimio la Helsinki. Kikundi cha wagonjwa wa 83 wenye ED sugu yaliyoripotiwa katika utafiti huu imeelezwa hapo awali.7 Wagonjwa walikuwa mfululizo, wagonjwa wa kulazimisha waliona kwenye kliniki zetu za endocrine ambao walikutana na vigezo vyote vilivyofuata: (1) wenye umri kati ya 18 na 70 wakati wa uchunguzi wa kwanza (umri 18-35: 37.3%; umri 36-55: 48.2%; 56-70: 14.5%); (2) ED ya angalau muda wa 1 na au bila kupoteza kwa libido, kama ilivyoanzishwa na swala la kliniki;12 (3) uhusiano thabiti wa angalau 1 y; (4) kurudi kwenye ufuatiliaji wa tiba.

Tulitengwa na wagonjwa huu wa utafiti na: (1) historia ya cryptorchidism na varicocele; (2) hypogonadism ya dhahiri ya kliniki; (3) matumizi ya hivi karibuni au ya sasa ya madawa haramu; (4) etiolojia iliyoelezwa awali ya ED.

Jarida la kliniki lilionyesha kuwa wengi wa wagonjwa hawakuwa wakifanya ujinga wa kawaida. Hata hivyo, masomo nane hupigwa masturbated, au bila ya erection kamili, zaidi ya mara moja kwa mwezi. Kwa wagonjwa wote impotence ilikuwa ya muda mrefu na kamili, hiyo ilikuwa iko na mpenzi yeyote.

Ingawa katika utafiti wetu kila mgonjwa hutumikia kama udhibiti wake mwenyewe, kutathmini profile ya homoni kwenye msingi (kabla ya tiba) tuliajiri wajitolea wa kudhibiti 30 juu ya kibali cha habari. Walikuwa vikundi vitatu vya wanaume wa 10 kwa kila kikundi cha umri 18-35, 36-55, na 56-70. Majarida waliulizwa kukamilisha Fomu ya Historia ya Binafsi na Fomu ya Historia ya Ngono,13 na marekebisho kidogo, kutoa habari juu ya asili ya kujitolea, uzoefu wa kijinsia, na utendaji wa ngono. Vigezo vya kutengwa vilikuwa sawa na kwa wagonjwa. Vigezo vya kuingia vilikuwa: (1) afya njema ya jumla, (2) uhusiano thabiti na angalau majaribio mawili ya kujamiiana kwa wiki.

Tathmini ya uchunguzi na kubuni ya kujifunza

Wanaume wasiokuwa na uwezo waliothibitishwa kwenye utafiti waliwekwa katika makundi mawili (kikaboni na yasiyo ya kawaida) kwa misingi ya data zifuatazo:14 Matokeo ya maabara (glycemic, hepatic, lipidic, na renal profiles), psychiatric (Minnesota Multiphasic Upatikanaji wa Binadamu na Hali Hali Hali ya wasiwasi), neurological (bulbocavernous reflex latency wakati), na vascular (penile-brachial shinikizo index kabla na baada ya zoezi; Tathmini ya Doppler kabla na baada ya vasodilator infusion). Pharmacocavernosometry, pharmaco-cavernosography, na angiography zilizotumika wakati unahitajika kujifunza patency ya vyombo kubwa na utaratibu wa veno-occlusive.

Axe ya uzazi ilitathminiwa na matumizi ya kits za kibiashara kwa Immunoreactive Luteinizing Hormone (I-LH; nr: 1.5-10.0 IU / L). Hatimaye, ili kuonyesha tofauti katika udhibiti wa masuala ya ubora wa uzalishaji wa LH, biolojia ya LH (B-LH) ilisomewa na kipimo cha Mtaalam wa Kiini cha Testosterone (RICT), kama ilivyoelezwa na Dufau et al,15 na marekebisho madogo.16 Uwiano wa B / I-LH ulihesabiwa kama ilivyoelezwa hapo awali,17 na tofauti pekee ambayo viwango vya I-LH vilipimwa na IRMA badala ya RIA. Kiwango kilichotumiwa kilikuwa LH 78 / 549, kwa ukarimu iliyotolewa na Bodi ya Taifa ya Kibaiolojia (London, Uingereza). Kiwango hiki pia kilikuwa calibrated kwa kutumia XMUMXnd IRP hMG. Matokeo yanaonyeshwa katika IU / L ya kiwango hiki. Usikilivu wa swala ulikuwa 2 IU / L, na CV ya ndani na ya kuingilia kati ilikuwa 0.4 na 9%, kwa mtiririko huo.

Kwa kuwa gonadotropini zimefichwa kwa kisaikolojia na zinatofautiana kwa kila siku na kwa msimu, FSH, I-LH, na B-LH zilipimwa kwa duplicate wote baada ya kuingia na baada ya miezi 3 tangu mwanzo wa matibabu mbalimbali ya upotevu kwenye serum zilizokusanywa kila 15 min kwa 90 min , kuanzia saa 0800 h. Sampuli zilikusanywa kwa kutumia kiasi sawa cha seramu na kuhifadhiwa kwenye -70 ° C. Kwa kila homoni, ikiwa ni pamoja na B-LH, kila jozi ya sampuli za serum (ie kabla na baada ya matibabu) ya mgonjwa fulani alijaribiwa kwa kukimbia sawa. Kwa sababu matibabu ya mgonjwa yalienea kila mwaka, tofauti ya msimu wa mhimili wa pituitary-testicular haukuathiri matokeo.

Sababu kuu ya upotevu katika kikundi chetu cha wagonjwa wasiochaguliwa ni etiolojia ya mishipa, kwa sababu ya uvuvi wa mishipa (34%, kuchukuliwa kwa msingi wa kesi za 91 tangu wagonjwa nane walikuwa na etiologies mbili) ambazo zinasimamiwa sawa na heshima ya ugonjwa wa damu (31%) . Maambukizi ya chini kabisa yalipatikana katika kundi la neurogenic (8%). Katika 27% ya kesi haiwezekani kuonyesha sababu ya kikaboni ya dalili.

Vipengele vingi vya endocrini katika masomo ya 83 hayakupatikana. Kwa kweli, thamani ya seramu ya prolactini (PRL), homoni ya kuchochea follic (FSH), homoni ya kuchochea tezi (TSH), na cortisol ya mkojo bure (kama ilivyoelezwa na kits kibiashara) haikutofautiana sana na udhibiti. Hata hivyo, mabadiliko ya kimetaboliki yaligunduliwa katika wagonjwa wa 28, na mzunguko wa juu katika masomo yenye upungufu wa arteriogenic.

Ufanisi wa tiba ya ulimwengu ulipimwa kwa kuuliza mgonjwa na mwenzi, katika vyumba tofauti: 'Baada ya miezi 3 ya tiba, je! Matibabu yaliboresha unyanyasaji wako?' (R. 'Ndiyo, sehemu, hapana'). Kwa kuongezea, imekadiriwa ni ngono kamili ya ngono iliyofanywa mwezi uliopita kwa msingi wa magogo ya mgonjwa na mwenzi. Masomo yalibuniwa kama 'wajibu kamili' wakati walikuwa na majaribio manane au zaidi ya kujamiiana kwa mwezi, 'watu waliojibu sehemu' wakati walikuwa na tendo la ndoa lililofanikiwa kwa mwezi, na 'wasiojibu' wakati hawakufanya tendo la ndoa .

Uchambuzi wa takwimu

Matokeo yameelezewa kuwa ya maana ± sd Maana tofauti kati ya viwango vya homoni yalichambuliwa na kuunganishwa na kuharibika t- kama inafaa, kwa kuweka kiwango cha umuhimu P maadili <0.05.

 

Matokeo

Profaili ya homoni wakati wa kuingia

Kielelezo 1 inaonyesha kwamba I-LH ilikuwa kidogo lakini kwa kiasi kikubwa katika kundi zima la wagonjwa wenye ED kwa heshima na udhibiti (5.3 ± 1.8 vs 3.4 ± 0.9 IU / L, P<0.001; Kielelezo 1A), lakini daima katika aina ya kawaida. Badala yake, maana ya biopotency ya LH, kama ilivyopimwa na kipimo cha RICT (Kielelezo 1B), ilikuwa chini sana (13.6 ± 5.5 vs 31.7 ± 6.9 IU / L, P<0.001). Kwa hivyo, uwiano wa B / I-LH ulipunguzwa sana kwa wagonjwa wasio na shughuli za kijinsia za kutokuwa na nguvu (3.6 ± 3.9 vs 9.7 ± 3.3, P<0.001; Kielelezo 1C).

Mfumo huu wa homoni umepatikana katika vikundi vyote vinne vya kiolojia, ikionyesha kuwa sio kwa sababu ya ugonjwa unaosababisha upungufu wa nguvu (Jedwali 1, safu ya 'Wote', safu ya 'Pre'). Mabadiliko haya yanaonyesha yale yaliyopatikana hapo awali katika viwango vya testosterone.7 Tofauti hizi hushikilia hata wakati wagonjwa na udhibiti hulinganishwa na umri (data hauonyeshwa).

Homa mabadiliko baada ya tiba

Ili kupima kama urejesho wa shughuli za ngono na aina mbalimbali za matibabu ya yasiyo ya homoni huathiri uwiano wa B / I-LH uliopunguzwa wa wagonjwa wasio na uwezo, tulirudia majaribio ya B-na I-LH miezi 3 baada ya kuanza kwa tiba kila na kuunganishwa homoni maadili na utendaji wa kijinsia uliopatikana kwa kipindi hiki. Kuzingatia kikundi chetu cha uvumilivu kwa ujumla, 15% ya jumla haikuboresha utendaji wake wa ngono baada ya miezi ya 3 ya tiba, 24% ilipata upungufu wa sehemu, wakati ufufuo kamili ulipatikana katika 61%. Kupunguza homoni ya bioni, uharibifu wa uharibifu na uwiano wao umebadilishwa kwa kiasi kikubwa baada ya miezi ya 3 ya matibabu yasiyo ya upotovu katika kundi zima la wagonjwa wa 83 (B-LH: 13.6 ± 5.5 vs 19.8 ± 6.9 IU / L; I-LH: 5.3 ± 1.8 vs 3.3 ± 1.7 IU / L; B / I-LH: 3.6 ± 3.9 vs 9.0 ± 7.4; P<0.001 kwa kila tofauti). Walakini, katika kikundi kidogo kilicho na nguvu ya kudumu na hakuna kuanza tena kwa ngono kwa sababu ya kutofaulu kwa tiba, B-LH (11.2 ± 2.2 vs 12.2 ± 5.1 IU / L), I-LH (XUMUM ± 5.6 vs 5.0 ± 1.2 IU / L), na uwiano wao (2.1 ± 0.7 vs 2.6 ± 1.3) hazibadilishwa baada ya tiba. Wakati urejesho ulipokamilika, thamani ya serum ya homoni hizi iliongezeka kwa kiasi kikubwa, isipokuwa viwango vya I-LH ambavyo vilipungua kwa kiasi kikubwa (B-LH: 13.7 ± 5.3 vs 22.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; I-LH: 5.2 ± 1.7 vs 2.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; B / I-LH: 3.7 ± 4.1 vs 11.8 ± 7.8, P<0.001). Mwishowe, kwa wagonjwa waliojibu sehemu muundo huo ulionekana, hata ikiwa kwa kiwango cha chini, lakini muhimu (B-LH: 14.8 ± 6.9 vs 17.2 ± 7.0 IU / L, P<0.05; I-LH: 5.4 ± 2.2 vs 4.0 ± 1.7 IU / L, P<0.05; B / I-LH: 4.2 ± 4.3 vs 5.8 ± 4.2, P

Tofauti hizi zinaweza kuwa kutokana na sababu mbalimbali za etiolojia za ED na / au kwa njia tofauti za matibabu. Kwa kukabiliana na uwezekano wa kwanza, maadili ya homoni kabla na baada ya matibabu yaligawanywa kwa misingi ya jamii ya kijiolojia. Bila kujali etiology, wagonjwa ambao wameshindwa matibabu (Jedwali 1, safu ya 0) hayakuonyesha kiwango cha juu cha uwiano wa B / I-LH. Wagonjwa ambao walirudi kabisa (Jedwali 1, safu 2 +) ilionyesha kila kundi la kiikolojia ongezeko kubwa la maadili ya B / I-LH. Mfano wa kulinganishwa ulionyeshwa kwa viwango vya testosterone katika wagonjwa huo.7

Uwezekano wa pili ni kwamba mabadiliko ya homoni yaliyopatikana kwa wagonjwa wetu ni kutokana na matibabu tofauti. Hivyo, tuligawanya matibabu mbalimbali ya impotence katika subgroups tatu za matibabu: kisaikolojia, matibabu (prostaglandin E1, yohimbine), na mitambo (vifaa vya utupu, maumbile ya penile, upasuaji wa mishipa) matibabu (Kielelezo 2). Umuhimu wa takwimu wa ongezeko la testosterone ya jumla na uwiano wa B / I wa LH ulipatikana tu kwa wagonjwa ambao walipatikana kikamilifu katika vikundi vyote vya matibabu vitatu na wengine ambao walirudi sehemu fulani, wakionyesha kuwa uhalalishaji wa maadili ya homoni hauna kutokana na tofauti katika tiba ya upendeleo.

Kwa hiyo, kuanza tena kwa shughuli za ngono per se, ndani ya miezi ya 3 tangu mwanzo wa tiba ya mafanikio, kurejesha biopotency ya LH. Kwa upande mwingine, ED iliyoendelea, na kutokuwepo kwa ngono kuhusiana, inaendelea chini ya B-LH.

 

Majadiliano

Katika utafiti huu tunaonyesha kwamba uwiano wa B / I wa LH wa wagonjwa wasio na uwezo ni mdogo kwa kiasi kikubwa kwa heshima na wanaume wenye afya. Tunaonyesha pia urejesho wa muundo huu wa endocrine juu ya kuanza tena kwa shughuli za ngono zilizopatikana kwa matibabu ya kisaikolojia au ya dalili.

Vipindi vya GnRH vya amplitude na mzunguko wa kutosha ni vipengele muhimu vya usindikaji wa kawaida wa LH na gonadotrophs na usiri wa LH na uwiano wa kawaida wa B / I-LH.26,27 Kwa kweli, bidii ya LH imechukuliwa kama vigezo vyema vya usiri wa GnRH wa mwisho. Tumeongeza masomo mapema juu ya wanaume wenye uwezo wa 23 wenye umri wa 25-50 ambao ambao LM immunoassayble walipimwa na RIA.17 Muhimu sana, mfululizo huu wa awali ulikuwa na wagonjwa wa akili isiyo na akili, wakati mfululizo wa sasa ulijumuisha wagonjwa wasiokuwa na kawaida, vascular na neva. Aidha, wagonjwa wa mapema walisoma tu katika msingi wa kuonyesha testosterone ya serum ya chini na bioactivity ya chini ya serum LH inayohusishwa na upungufu. Ilifanyika kuwa impotence ya kisaikolojia inahusika na dysfunction kuhusiana na hypothalamic GnRH pulse generator. Homa ya Gonadotropic Inatoa Homoni inafikiriwa kuwa na jukumu muhimu katika udhibiti wa neuroendocrine wa shughuli za uzazi na ngono.28

Tumeonyesha hapa kwamba uharibifu wa kibiolojia wa LH haukubaliki. Haijalishi jinsi ED inatibiwa kwa ufanisi, ndani ya miezi ya 3 baada ya kuanza matibabu, LH bioactivity huongezeka kwa kawaida (na, kwa sababu hiyo, testosterone inarudi kuelekea kawaida).7 Mafanikio ya pekee ya matibabu hurekebisha muundo wa homoni kwa kiwango cha chini, wakati kushindwa kwa matibabu kunashika muundo wa homoni haubadilishwa. Kwa hiyo, tunaweza kudhani kwamba matatizo ya kisaikolojia yanayohusiana na upungufu wa kudumu (yaani, ukosefu wa kudumu wa shughuli za ngono) husababishwa na ugomvi wa hypothalamic wa jenereta ya GnRH ya pulsa ambayo, kwa upande mwingine, husababisha pituitary kufuta molekuli ya LH na kupungua kwa bioactivity. Hii inapendekezwa na jukumu la opiates ya kutosha ya shida ya dhiki katika kushindwa kwa erectile,7,17,29,30 vitu ambavyo vimeonyeshwa ili kudhibiti jenereta ya pembe ya hypothalamic ya GnRH na viwango vya LH.31,32 Kwa kweli, imeonyeshwa kuwa impotence isiyokuwa ya kawaida inahusishwa na usiri wa GnRH wa pulsatile ya amplitude ya kawaida kuliko ya kawaida.17 Kwa kuwa ngazi za chini za B-LH zinahusishwa na uzalishaji wa testosterone uliopungua17,33,34 na testosterone ina uwezo wa kuongeza kiasi kikubwa cha uwiano wa B / I-LH,35 ngazi za chini za androgen zilizopatikana katika ED7 inaweza pia kuimarisha usumbufu wa kutolewa kwa GnRH sahihi. Parallelism ya karibu kati ya serum testosterone na B-LH ngazi inaongoza kwa hitimisho kuwa kupungua kwa bidiactivity ya LH ni hasa, ikiwa sio pekee, kuwajibika kwa kuzuia secretion ya testicular androgen iliyopatikana katika suala ambazo hazipatikani.7

Mduara mzunguko uliosababishwa na ED inaonyeshwa Kielelezo 3 (A). Hii inaweza kuwakilisha utaratibu wa kubadilisha. Kwa maneno mengine, shughuli za kujamiiana hujifungua yenyewe kwa njia ya kuanzishwa kwa mhimili wa hypothalamic-pituitary, na haiwezekani kufanya shughuli za ngono mara kwa mara hupunguza mhimili wa uzazi wa homoni kwenye kiwango cha chini. Mduara mbaya ni kuchanganyikiwa (na mhimili wa LH-testosterone kurejeshwa) kwa kuanza tena kwa shughuli za ngono, bila kujali hali ya matibabu ya nonhormonal (Kielelezo 3B). Itakuwa sasa ya nia ya kuona kama uharibifu sawa wa bidiactivity LH ipo katika ufanisi wa ngono sawa ya wanawake.

Kwa kumalizia, tumeonyesha kuwa kupoteza shughuli za ngono ni sifa ya kiwango cha chini cha B / I LH, na kwamba upyaji wa tabia ya kawaida ya ngono inaweza kurejesha mfano huu wa endocrine. Kwa sababu hii, tunashauri kwamba shughuli za kijinsia zinaweza kujilisha wakati wa kuanzishwa kwa mhimili wa hypothalamic-pituitary, huandaa mkutano wa kijinsia unaofuata na uanzishaji wa mhimili huo wa endocrine.

Shukrani

Waandishi wanapenda kumshukuru Dk Massimino D'Armiento na Susanna Dolci kwa usomaji muhimu wa hati hiyo. Pongezi na shukrani zetu kwa Paola Minelli kwa kazi yake ya ukatibu na kwa Dk Rosaria Caruso kwa kurekebisha utaalam wake wa Kiingereza kwa mahitaji yetu. Jarida hili limesaidiwa kwa sehemu na Wizara ya Chuo Kikuu cha Uropa na misaada ya Utafiti wa Sayansi.

Marejeo
1. Jopo la Maendeleo la makubaliano ya NIH juu ya kukosekana kwa kukosekana. Jama 1993; 270: 83-90.

2 Feldman HA et al. Impotence na correlates yake ya matibabu na kisaikolojia: Matokeo ya Masomo ya Kuzeeka ya Kiume wa Massachusetts. J Urol 1994; 151: 54-61. MEDLINE

3 Krane RJ, Goldstein I, Sanz de Tejada I. Impotence. New Engl J Med 1989; 321: 1648-1659. MEDLINE

4 Utiger RD. Kidonge kwa impotence. Mhariri. New Engl J Med 1998; 338: 1458-1459. MEDLINE

5 Govier FE, Dale McClure R, Kramer-Levien D. Uchunguzi wa Endocrine kwa uharibifu wa kijinsia kwa kutumia uamuzi wa bure wa testosterone. J Urol 1996; 156: 405-408. MEDLINE

6 Johnson AR, Jarow JP. Je, ni kawaida ya kupima uharibifu wa wanaume wasiokuwa na uwezo? J Urol 1992; 147: 1542-1543. MEDLINE

7 Jannini EA et al. Ukosefu wa shughuli za ngono kutoka dysfunction erectile unahusishwa na kupunguza upungufu wa testosterone ya serum. Int J Androl 1999; 22: 385-392. Ibara ya MEDLINE

8 Dufau ML, Beitins IZ, McArthur JW, Catt KJ. Athari za homoni ya luteinizing homoni (LHRH) juu ya viwango vya LH bioactive na immunoreactive katika masomo ya kawaida. . J Clin Endocrinol Metab 1976; 43: 658-667. MEDLINE

9 Rich BH, Rosenfield RL, Mwalimu GW, Lucky AW. Bioactive luteinizing homoni pituitary akiba wakati wa kawaida na kawaida usio wa kiume. J Clin Endocrinol Metab 1982; 1: 140-146.

10 Nagamani N, Osuampke C, Kelver ME. Kuongezeka kwa viwango vya homoni za luteinizing bioactive na uwiano wa Bio / Immuno kwa wanawake walio na hyperthecosis ya ovari: nafasi inayowezekana ya hyperinsulinemia. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1685-1689. MEDLINE

11 Katt KJ, Dufau ML. Homoni za Gonadotropic: biosynthisi, secretion, receptors, na hatua. Katika: Yen SSC, Jaffe RB (eds). Endocrinology ya uzazi. Saunders Co: Philadelphia, 1991, 105-155.

12 Fabri A et al. Endorphins katika impotence ya kiume: ushahidi kwa ajili ya kuchochea naltrexone ya shughuli erectile katika tiba ya mgonjwa. Psychoneuroendocrinology 1989; 14: 103-111. MEDLINE

13 Heiman JR, Rowland DL. Mwelekeo wa kihisia na kisaikolojia: athari za maagizo juu ya wanaume wa kijinsia na wasio na kazi. J Psychosom Res 1983; 27: 105-116. MEDLINE

14 Korenman SG. Maendeleo katika ufahamu na usimamizi wa dysfunction erectile. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 1985-1988. MEDLINE

15 Dufau ML, Pock R, Neubauer A, Catt KJ. Katika vitro ufuatiliaji wa LH katika serum ya binadamu: uchunguzi wa panya ya testosterone ya kiini (RICT). J Clin Endocrinol Metab 1977; 42: 958-969.

16 Spratt D et al. WF. Mapitio ya homoni na immunoreactive luteinizing ya homoni kwa kiwango cha chini cha homoni ya gonadotropin-ikitoa (GnRH): curves-response curves katika wanaume wasio na uwezo wa GnRH. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 143-150. MEDLINE

17 Fabri A et al. Hamu ya luteinizing ya chini ya bioactive katika impotence isiyo ya kiume: uwezekano wa uhusiano na homoni inayobadilishwa ya gonadotropin. J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 867-875. MEDLINE

18 Linet OI, Frog OGP. Ufanisi na usalama wa alprostadil intracavernosal kwa wanaume na dysfunction erectile. New Engl J Med 1996; 334: 873-877. MEDLINE

19 Padma-Nathan H et al. Mfumo wa Urethraji wa Matibabu wa Ufuatiliaji (MUSE) Matibabu ya Kundi la Wanaume walio na dysfunction ya erectile na alprostadil ya transrethral. New Engl J Med 1997; 336: 1-7. MEDLINE

20 Haijulikani. Yohimbine kwa uharibifu wa kiume wa kijinsia. Med Lett Madawa ya Dawa 1994; 36: 115-116.

21 Kaplan HS. Therapy New Sex. Brunner / Mazel: New York, 1974.

22 Levine FJ, Goldstein I. Upasuaji wa vascular reconstructive katika usimamizi wa dysfunction erectile. Int J Impot Res 1990; 2: 59-78.

23 Glibert P et al. Upasuaji mkubwa katika dysfunction erectile. Urol Int 1992; 49: 40-47. MEDLINE

24 Petrou SP, Barret DM. Matumizi ya penile prostheses katika dysfunction erectile. Sem Urol 1990; 8: 138-152.

25 Meinhardt W et al. Kifaa cha shinikizo hasi kwa matatizo ya erectile: linashindwa wakati gani? J Urol 1993; 149: 1285-1287. MEDLINE

26 Segre GV, Brown EN. Upimaji wa homoni. . Katika: kitabu cha Williams cha Endocrinology, toleo la IX. Saunders Co: Philadelphia, 1998, 43-54.

27 Veldhuis JD, Johnson ML, Dufau ML. Utoaji wa upendeleo wa homoni ya luteinizing ya bioactive kwa kukabiliana na kipimo cha chini cha chini na cha chini kinachojulikana cha gonadotropin-ikitoa mapigo ya homoni kwa mwanadamu. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64: 1275-1282. MEDLINE

28 Sherwood N. GnRH familia ya peptides. Mwelekeo katika Neurosci 1987; 10: 129-132.

29 Goldstein JA. Kazi ya Erectile na naltrexone. Ann Intern Med 1986; 105: 799. MEDLINE

30 Brannemann W et al. Matibabu ya dysfunction ya idiopathy ya erectile katika wanaume na mpinzani opiate naltrexone¾a mbili-vipofu utafiti. J Androl 1993; 14: 407-410. MEDLINE

31 Veldhuis JD, Rogol AD, Samojlik E, Ertel NH. Jukumu la opiates endogenous katika maonyesho ya vitendo hasi maoni ya androgen na estrojeni kwenye mali za pulsatile za secretion ya luteinizing ya homoni kwa mwanadamu. J Clin Kuwekeza 1984; 74: 47-55. MEDLINE

32 Lightman SL et al. Uwezo wa udhibiti wa opioid wa homoni ya luteinizing katika mataifa tofauti ya pathophysiological. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52: 1260-1263. MEDLINE

33 Pour PV, Dufau ML, Plourde N, Santen RJ. Ushawishi unahusishwa na uwiano wa chini wa kibiolojia kwa uwiano wa immunological wa homoni ya luteinizing katika mtu mwenye jiwe la pituitary. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 797-802. MEDLINE

34 Warner BA, Dufau ML, Santen RJ. Athari za kuzeeka na ugonjwa kwenye mhimili wa pituitary-testicular katika wanaume: ubora na mabadiliko ya kiasi katika homoni ya luteinizing. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 263-268. MEDLINE

35 Carani C et al. Mabadiliko katika bioactivity kwa uwiano wa immunoreactivity ya kuzunguka homoni luteinizing katika watu wenye nguvu kutibiwa na testosterone undecanoate. Acta Endocrinol 1989; 120: 284-288. MEDLINE

takwimu
Kielelezo 1 Thamani za Serum za LH (A) zisizoweza kutumika; viwango vya bioactive LH (B); na uwiano wa bio / immuno-LH (B / I-LH, C) katika wagonjwa wa 83 wenye nguvu. Maadili yanaonyeshwa kama ya maana ± sd vs udhibiti wa afya ya 30.
Kielelezo 2 Ulinganisho wa mzunguko wa bio / immuno LH (B / I LH) kwa watu 83 wasio na uwezo kabla (kabla) na baada (baada) miezi 3 tangu mwanzo wa tiba maalum (iliyoonyeshwa kwa herufi nzito). Wagonjwa wameainishwa kulingana na matokeo: 'washiriki kamili' wakati walikuwa na majaribio manane au zaidi ya kujamiiana kwa mwezi (2+), 'wajibu sehemu' wakati walikuwa na tendo la ndoa moja lililofanikiwa kwa mwezi (1+), na 'wasiojibu' wakati hawakufanya tendo la ndoa (0). Manukuu ya vikundi vya kiolojia hayakuongeza, kwa sababu wagonjwa wanane wana sababu mbili za kiolojia. Utambuzi wa awali pia umeonyeshwa. Prostaglandin E1 ilisimamiwa kwa kipimo cha 10-20 µg na sindano ya intracavernosal18 au kwa dozi ya 500 μg kwa njia ya transrethral; utawala;19 hidrokloridi ya yohimbine ilitolewa kwa mdomo, kwa kiwango cha mgonjwa wa 5.4 mara tatu kwa siku.20 Tiba ya kisaikolojia ilitumiwa kwa kutumia mifumo ya kawaida ya matibabu ya HS Kaplan (muundo mdogo wa muda na mazoezi ya mazoezi maalum yaliyotumiwa nyumbani na kujadiliwa katika vikao vya tiba vilivyofuata).21 Upasuaji wa mishipa ulijumuisha upasuaji wa upasuaji wa upasuaji22 au upasuaji wa vimelea kama vile Vikombe vya Vikombe vya Uchaguzi (SVL) ya mishipa inayojulikana kama haiwezi.23 Vitambaa vya Penile vilivyotumika katika utafiti huu vilikuwa vinyonge vilivyotokana na ubinafsi.24 Hatimaye, vifaa vya kupumua vyema vya kibiashara vilitumiwa.25 * P <0.05; ** P <0.001.
Kielelezo 3 Physiopatholojia ya biopotency ya chini ya LH wakati wa dysfunction erectile (A); na autofeeding ya kawaida ya shughuli za ngono wakati wa uanzishaji wa mhimili wa hypothalamus-pituitary-testis (B). Upungufu wa kudumu wa shughuli za kijinsia kwa upungufu wa sababu yoyote inaweza kubadilisha kutolewa kwa GnRH, na kusababisha uzalishaji wa chini wa testosterone. Hii inaweza pia kuimarisha mabadiliko ya mawasiliano ya hypothalamus-pituitary pamoja na kuharibika kwa gari la ngono.