Metaanalysis ya uhusiano kati ya mapokezi ya ubongo wa dopamini na fetma suala la mabadiliko ya tabia badala ya kulevya chakula? (2016)

Int J Obes (Chonde). 2016 Mar; 40 Suppl 1: S12-21. Doi: 10.1038 / ijo.2016.9.

Benton D1, Vijana wa HA1.

abstract

Uraibu wa anuwai ya dutu za dhuluma umependekezwa kuonyesha 'Upungufu wa Tuzo'. Hiyo ni, dawa zinasemekana kuchochea mifumo ya thawabu kwa nguvu sana kwamba, kwa fidia, idadi ya wapokeaji wa dopamini D2 (DD2R) hupungua. Matokeo yake ni kwamba ulaji ulioongezeka ni muhimu kupata kiwango sawa cha tuzo. Bila ulaji wa ziada, hamu na dalili za kujiondoa husababisha. Maoni ni kwamba ulevi wa chakula, kwa njia sawa na dawa za dhuluma, punguza DD2R. Jukumu la DD2R katika ugonjwa wa kunona sana kwa hivyo lilichunguzwa kwa kuchunguza ushirika kati ya faharisi ya molekuli ya mwili (BMI) na upolimofomu wa Taq1A, kwani al1 ya A30 inahusishwa na idadi ya chini ya 40-2% ya DD2R, na ni hatari kwa utumiaji wa dawa za kulevya. . Ikiwa wiani wa chini wa DD1R unaonyesha uraibu wa mwili, ilisemekana kwamba ikiwa uraibu wa chakula unatokea, wale walio na kiwango cha A33 wanapaswa kuwa na BMI ya juu. Mapitio ya kimfumo yalipata tafiti 1 ambazo zililinganisha BMI ya wale ambao walifanya na hawakuwa na alama ya A1. Uchunguzi wa meta wa tafiti ulilinganisha zile na (A1 / A1 na A2 / A2) au bila (A2 / A1) kiwango cha A0.004; hakuna tofauti katika BMI iliyopatikana (viwango vya wastani vya wastani 0.021 (se 0.000), tofauti 0.196, Z = 0.845, P <1). Ilihitimishwa kuwa hakukuwa na msaada kwa nadharia ya upungufu wa tuzo ya ulevi wa chakula. Kwa upande mwingine, kuna ripoti kadhaa kwamba wale walio na kiwango cha AXNUMX hawawezi kufaidika na uingiliaji ambao ulilenga kupunguza uzito, labda ni onyesho la kuongezeka kwa msukumo.

kuanzishwa

Ulevi wa chakula hua unatumika sana na unazidi kutumiwa wakati wa kuzingatia kuongezeka kwa matukio ya ugonjwa wa kunona sana. Kwa sehemu angalau, hii inaonyesha matumizi ya neno kwa njia tofauti. Ajabu kwa dawa za kulevya imependekezwa kuwa vyakula fulani, au viungo fulani, vinaweza kuiba kazi ya ubongo. Vinginevyo, neno hilo linatumika kwa maana ya utegemezi wa kisaikolojia, labda ni kielelezo cha utu ambao hauwezi kushughulikia kisaikolojia na fursa zinazoendelea za kula ambazo zinatolewa na jamii za magharibi.

Dawa ya madawa ya kulevya nyingi ni sifa ya idadi iliyopungua ya dopamine D2 receptors (DD2R) katika striatum, jambo ambalo kwa kawaida limetafsiriwa kama ushahidi wa shughuli za dopaminergic, ingawa sio lazima kesi hiyo imepigwa chini. Polimori ya Taq1A (rs1800497) inahusishwa na tofauti katika idadi ya vipokezi vya DDR2, na wale walio na A1 allele wana uzani wa chini wa DDR2 receptors, hatari ya madawa ya kulevya kadhaa., , , Kwa hivyo, ikiwa ugonjwa wa kunona sana unaonyesha ulevi, kuna lazima iwe na utaratibu wa kufikiria nyumbani kwa wale ambao ni wazito. Mapitio ya kimfumo yanawasilishwa kwa ushirika kati ya fetma na Taq1A (rs1800497). Ijapokuwa kuna ripoti kadhaa zilizonukuliwa kabisa kwamba A1 allele inahusishwa na ugonjwa wa kunona sana,, maandishi hayajafikia uchunguzi wa kimfumo hadi leo. Ilibainika kuwa idadi ya chini ya DD2R yenyewe haina maana kuwa na index ya kiwango cha juu cha mwili (BMI). Walakini, katika zile zilizo tayari kununa, inawezekana kwamba kubeba kilele cha A1 inaweza kuwa sababu ya kuweka uzito zaidi, labda kwa sababu za kisaikolojia.

Karatasi ya semina ilicheza jukumu muhimu katika kukuza maoni kwamba kuna ulinganifu kati ya unene kupita kiasi na majibu ya ubongo kwa dawa za dhuluma. Kuna makubaliano makubwa ambayo ni madawa ya kulevya kwa opiates, pombe, nikotini, cocaine na methamphetamine zote zinahusishwa na idadi iliyopungua ya DD2R kwenye striatum. Kwa hivyo, kupatikana kwa Wang et al. kwamba katika kikundi kilicho na BMI ya wastani ya 51.2 kg m-2, wale ambao walikuwa na DD2R wachache walikuwa feta zaidi, alipendekeza urolojia na wale ambao ni walevi wa dawa za kulevya. Hii ilisababisha nadharia kwamba mfumo wa ujira wa malipo usio na usawa hutoa hitaji la kupita kiasi na kwa njia hii huongeza kutolewa kwa dopamine. Dalili ya Upungufu wa Thawabu, dhihirisho la wiani mdogo wa DD2R, imependekezwa kupitisha aina nyingi za ulevi, pamoja na ulaji kupita kiasi. Maoni ni kwamba matumizi ya dutu nzuri ya chakula huchochea njia za ujira wa ubongo sana kwamba, fidia, idadi ya watu DD2R imepunguzwa. Matokeo yanayotarajiwa ni kwamba ubongo sasa unahitaji kiwango cha msukumo zaidi kupata kiwango sawa cha tuzo; Hiyo ni, chakula cha ziada kinahitaji kuliwa ili kuzuia tamaa ya chakula na dalili za kujiondoa.

Nadharia hii kwamba density ya receptors DD2R ina jukumu muhimu katika madawa ya kulevya inaweza kupimwa kwa kuzingatia Taq1A. Wale walio na lahaja ya A1 (A1 / A1 au A1 / A2) wana 30-40% wiani wa chini wa DD2R., , Katika maeneo mengine ya kusoma kuzingatia A1 allele imeunga mkono jukumu lililopendekezwa la receptors za DD2R katika ulevi: A1 allele imepatikana imehusishwa na hatari kubwa ya ulevi. utegemezi wa opioid, kujibu cocaine na sigara. Takwimu kama hizo zilisababisha asili kwa utabiri wa kwamba ikiwa kunenepa sana kunaonyesha ulevi wa mwili, basi kiwango cha chini cha receptors za DD2R, na kwa hivyo wale wanaobeba A1 allele, wanapaswa kuwa katika hatari ya kuweka uzani. Mapitio ya kimfumo yanatolewa ya ushirika kati ya madai ya A1 na BMI ili kutekeleza jukumu, katika kunona sana, la tofauti za idadi ya DD2R.

Vifaa na mbinu

Uchunguzi wa masomo ulifanywa kielektroniki na kwa kufuata marejeleo yaliyonukuliwa kwenye karatasi husika. Mbegu zifuatazo zilitafutwa kwa masomo yaliyochapishwa kwa Kiingereza hadi 31 Mei 2015: PubMed, Web of Knowledge na Google Scholar. Maneno ya utaftaji, yaliyotumiwa kama vigezo vya kujumuisha, yalikuwa Taq1A, rs1800497, BMI, uzani wa mwili na fetma. Baada ya mkusanyiko wa kwanza wa masomo, nakala mbili ziliondolewa na masomo ya mwanadamu ambayo yanahusiana na madai ya Taq1A na BMI, au kulinganisha madai haya katika vikundi tofauti katika BMI, yalibakizwa. Wale wa umri tofauti na safu tofauti za BMI walitofautishwa ili kujua ikiwa athari yoyote inategemea vigezo hivi. Uteuzi wa maneno ya utaftaji ulionyesha lengo sahihi na lililolenga na nia ya kipimo kimoja cha matokeo. Maendeleo ya utaftaji yameainishwa ndani Kielelezo 1. Alama ya masomo ambayo yaligunduliwa hapo awali yalichunguzwa kwa marudio. Vifaru vilichujwa kwa wale ambao kwa uwezekano mkubwa walikidhi vigezo vya kuingizwa. Nakala kamili ya zile zilizobaki zilisomwa ili kubaini ikiwa walikidhi vigezo vya ujumuishaji. Ambapo data iliyoripotiwa iliruhusu, BMI ya wale walio na hesabu mbalimbali wameorodheshwa. Wakati wale ambao walikuwa wakubwa walilinganishwa na kikundi cha kudhibiti uzani mdogo, masafa ya mafaili mengi katika vikundi hivi viwili yaliripotiwa.

Kielelezo 1 

Utambulisho wa maendeleo na uteuzi wa masomo uliyohusisha Taq1A na BMI.

Mchanganuo wa meta ulihesabiwa kwa kutumia kifurushi cha Takwimu cha Uchambuzi wa kina cha Meta (Biostat, Englewood, NJ, USA). Mfano wa athari ya nasibu badala ya mfano wa athari-iliyotumiwa ilitumiwa katika uchambuzi huu, kwani haikuwa haki kudhani kuwa kulikuwa na saizi moja tu ya athari ya kweli. Hiyo ni, athari inaweza kutofautiana na umri au BMI. Kwa kuongezea, wale ambao ni walevi wa vitu vingine, au wale walio na ugonjwa wa kunona sana, wanaweza kuwakilisha sampuli tofauti.

Matokeo

Kwa jumla, tafiti za 33 zilipatikana zinazohusiana na Taq1A na BMI. Kwa uwazi masomo yamewekwa kwenye wale wanaoshughulika na watoto na vijana: watu wazima walio na BMI inayokubalika au ambao walikuwa wazito; wale ambao walikuwa feta na BMI kati ya 30 na 40 kg m-2; na wale walio na BMI> 40 kg m-2. Kutofautisha masomo kwa njia hii iliruhusu ushawishi wa wiani wa receptors dopamine ichunguzwe katika hatua tofauti za maisha na katika vikundi vya BMI vinavyoongezeka. Imependekezwa kuwa DDR2 inaweza kuchukua jukumu fulani katika wale walio na maradhi duni.

Meza 1 orodha ya masomo ya watoto na vijana. Mfano huo ulikuwa thabiti kabisa. Hakuna uchunguzi uliyoripoti kuwa BMI ya wale walio na au wasio na A1 allele hutofautiana., , , , , Vivyo hivyo, asilimia ya wale walio na bila A1 allele hawakuwa tofauti katika vikundi viliundwa kwa sababu walikuwa au hawakuwa feta., , , Utafiti wa Hardman et al. ilikuwa inafundisha haswa kwani ilikuwa utafiti unaotarajiwa na sampuli kubwa, iliyochaguliwa kuwa mwakilishi wa idadi ya watu kwa ujumla. Wanawake wajawazito waliandikishwa na watoto wao wakafuatwa kwa miaka ya 11. Mzunguko wa BMI na kiuno cha watoto wanaotokana haukutofautiana katika miaka 7, 8, 9, 10 na 11 miaka, kulingana na Taq1A. Vile vile, uzito wa akina mama wakati walipimwa kabla ya uja uzito, na tena baada ya miaka ya 7, 8, 9 na 11, haukuwahi kuhusishwa na maumbile ya maumbile.

Meza 1 

Ushirikiano kati ya madai ya Taq1A na fetma kwa watoto na vijana

Takwimu zinazohusishwa na watu wazima walio na BMI yenye afya, au ambao walikuwa wazito, hupatikana ndani Meza 2. Idadi kubwa ya masomo tena iligundua kuwa BMI ya wale walio na bila A1 allele haikuwa tofauti., , , , , , , , , , Kinyume na masomo haya ya 11, kulikuwa na ripoti moja tu kwamba ile A1 allele inahusishwa na BMI ya hali ya juu. Wasiwasi juu ya utaftaji huo mzuri ni kwamba mfano huo unawachukulia wavutaji sigara, kundi linaloweza kuwa na tukio kubwa la A1 allele. Pamoja na njia ya kudhibiti kesi kupatikana kwa matukio ya A1 allele katika vikundi ambao ama walikuwa au hawakuwa feta walikuwa sawa. Ingawa wengine waligundua kuwa matukio ya A1 allele yalitofautiana kwa wale waliochaguliwa kwa uzani mzito,, , wengine hawakufanya hivyo., , ,

Meza 2 

Ushirikiano kati ya insha za Taq1A na uzani wa watu wazima walio na BMI katika aina ya afya na ambao ni wazito

Takwimu zinazohusiana na wale ambao walikuwa feta zinaweza kupatikana ndani Meza 3. Tena, karibu ulimwenguni kote wale ambao walilinganisha feta na udhibiti wa uzani wenye afya waliripoti kuwa BMI ya wale walio na bila A1 allele haikuwa tofauti., , , , Davis et al. , hata hivyo, walipata tukio kubwa la A1 allele katika sampuli ya feta kama ikilinganishwa na ile ya shida ya kula, ingawa sampuli zote mbili zilikuwa na uzito sawa (BMI 38.7 na 38.6 kg m-2). Kulikuwa na uchunguzi mmoja tu ambao ulipata hali ya A1 kuwa ya juu zaidi katika feta. Maswali anuwai huibuka kwa sababu, ya uchunguzi wa 33 katika hakiki hii, ndio pekee iliyoripoti kikundi ambapo 100% ilikuwa na A2 / A2 allele, kiashiria cha vigezo vikali vya kuingizwa ambavyo vilifanya kikundi cha udhibiti kisimamie idadi ya jumla. Kwa kuongezea, sampuli nyingi zilizo feta zilikuwa na historia ya unywaji wa dawa za kulevya ambayo yenyewe iliripotiwa kuhusishwa na tukio kubwa la A1 allele.

Meza 3 

Urafiki kati ya madai ya Taq1A kwa wale walio na BMI kati ya 30 na 40 kg m-2

Mwishowe, kama wengine wamependekeza kwamba DD2R inaweza kuchukua jukumu fulani katika ukuzaji wa fetma kali, data inayohusishwa na wale walio na BMI> 40 kg m-2 ziligongana (Meza 4). Wakati wa kuzingatia uhusiano kati ya mafaili anuwai na BMI, data hizo zilikuwa sawa. Ingawa utafiti mmoja uliripoti tukio kubwa la A1 allele katika ugonjwa mbaya, wengi hawakufanya hivyo., , ,

Meza 4 

Taq1A na kuwa na shida ya kula kupita kiasi au BMI> 40 kg m-2

Kielelezo 2 inawasilisha uchambuzi wa masomo, ambapo BMI ilipatikana, ya wale walio na (A1 / A1 na A1 / A2) au bila (A2 / A2) ya A1 allele. Hakukuwa na tofauti yoyote katika BMI kulingana na uwepo wa allele (viwango vya maana tofauti 0.004 (se 0.021), tofauti ya 0.000, Z= 0.196, P<0.845). Kama utafiti mmoja ilikuwa na saizi kubwa ya sampuli kuliko masomo mengine yaliyowekwa pamoja, uchambuzi ulihesabiwa na utafiti huo umeondolewa ili kuhakikisha kwamba utaftaji ulikuwa mwakilishi wa kikundi chote cha masomo. Walakini, ugunduzi huo ulikuwa sawa (sanifu za maana 0.004 (se 0.044), tofauti ya 0.002, Z= 0.102, P<0.919). Wakati wale walio na BMI> 30 kg m-2 walizingatiwa,, , , , , tena allele ya A1 haikuhusishwa na BMI (maana ya kutofautisha 0.035 (se 0.085), tofauti ya 0.007, chini hadi kikomo cha juu cha 0.007-0.137, Z= 0.405, P<0.686). Vivyo hivyo, allele haikuhusishwa na BMI ikiwa wale walio na BMI> 40 kg m−2 (ruhusu. , , ) walichunguzwa kwa hiari (sanifu za maana za 0.068 (se 0.124), tofauti ya 0.015, chini hadi kikomo cha juu cha −0.175 hadi 0.310, Z= 0.545, P

Kielelezo 2 

Uchambuzi wa Meta ya BMI ya wale walio na bila Taq1A allele. Baa zinaripoti CI ya 95% na kiunga cha katikati cha ukubwa na somo la masomo. Makisio ya ukubwa wa athari iliyokolewa imeripotiwa kama almasi.

Njia nyingine ya kuzingatia data ilikuwa kulinganisha masafa ya kiwango cha A1 katika kikundi cha wanene ikilinganishwa na kikundi kilicho na BMI <25 kg m-2. Kulikuwa na tafiti za 10 ambazo zilikuwa zimewasilisha data kama hizo. Kati ya masomo haya ya 10, 9 ilitumiwa kwa uchambuzi. Utafiti wa Blum et al. haikutengwa kwa sababu usambazaji wa madai ya Taq1A haikuwa tofauti na utafiti mwingine wowote (Meza 3): wakati tafiti zingine kupatikana angalau 50% ya kesi zilikuwa na A1 moja, uchunguzi wa Blum et al. ilitumia vigezo vya kujumuisha vilivyo na haikuwa na tukio lolote la A1 allele. Kama hivyo, data hizi haziwezi kusambazwa kwa usawa kwa idadi yoyote ya watu wa kawaida. Kielelezo 3 inaripoti uchambuzi wa meta wa masafa ambayo al1 ya A25 ilipatikana katika sampuli za wale walio na BMI <XNUMX kg m-2 ikilinganishwa na wale ambao walikuwa feta. Kwa jumla, kulikuwa na nafasi kubwa ya kuwa na A1 kabisa ikiwa katika kikundi cha feta.Z= 2.005, P<0.045, uwiano mbaya (AU) = 1.446, 95% muda wa kujiamini (CI) 1.008-2.073). Walakini, wakati masomo matatu ya watoto na vijana yalizingatiwa peke yake, hakukuwa na tofauti kubwa na jumla ya AU ilitembea kuelekea masafa ya juu ya kiwango cha A1 kwa wale ambao hawakuwa wanene (Z= -0.331, P<0.741, AU = 0.890, 95% CI 0.446-1.775). Vivyo hivyo, uchunguzi wa masomo 6 ya watu wazima haukuweza kuonyesha tofauti ya jumla katika hali ya upeo wa A1 (Z= 1.789, P<0.070, AU = 1.632, 95% CI 0.954-2.790). Kipengele muhimu cha seti ya jumla ya data ni kwamba umuhimu wowote ulitegemea sana utafiti wa Chen et al. ambayo ilikuwa na AU ya 4.1. Ingawa utafiti haukupaswi kuondolewa katika aina hii ya uchambuzi, inaweza kuwa muhimu kwamba zingine nane zilisababisha kupatikana kwa maana (Z= 1.644, P<0.100, AU = 1.275, 95% CI 0.954-1.644). Mwishowe, uwezekano ulizingatiwa kuwa alama ya A1 ilihusishwa haswa na wale ambao walikuwa wanene kupita kiasi. Masomo matatu kwa hivyo yalichambuliwa na wastani wa BMI katika anuwai ya kilo 38-40 m-2., , Hakuna chama muhimu kilichopatikana, na mwelekeo huo ukiwa katika mwelekeo tofauti na ule uliotabiriwa na nadharia ya upungufu wa thawabu (Z= -0.170, P<0.865, AU = 0.938, 95% CI 0.447-1.966).

Kielelezo 3 

Uchambuzi wa meta wa masomo ya kudhibiti kesi ya matukio ya Taq1A iko kwa wale walio na BMI <25 au> 30 kg m-2. Baa zinaripoti CI ya 95% na kiunga cha katikati cha ukubwa na somo la masomo. The ...

Majadiliano

Kwa kiwango kikubwa maoni kwamba chakula kinaweza kuongezewa hutegemea data iliyotengenezwa kwa kutumia mbinu mbali mbali za mawazo ya ubongo. Kwa kuwa wengi wa wale wanaofanya tafiti hizi wana historia katika utafiti wa dawa za kulevya, kwa asili wametumia ulevi kama maelezo ya matokeo yao. Takwimu hizo, hata hivyo, zinahitaji kuwekwa katika muktadha. Imepokelewa busara kuwa dawa za unyanyasaji hutenda kwa kuiba maeneo ambayo hupatanishi thawabu asili, kama vile chakula au ngono, tovuti ambazo zinaingiliwa na utaratibu wa dopaminergic. Kwa hivyo, dhihirisho yoyote kwamba shauku katika shughuli za dopaminergic haiwezi kuchukuliwa kama ushahidi wa ulevi, badala yake inahitajika kuonyeshwa kuwa majibu sio kawaida.

Hoja ni kwamba ingawa dopamine ina jukumu lililoelezewa vizuri katika njia za ujira, pia inathiri nyanja zingine za tabia ambazo zinaweza kuchangia kupata uzito. Ni ya lazima kwa wale wanaopendekeza madawa ya kulevya kama njia ya kuwatenga ufafanuzi mbadala. Inasemekana hapa chini kwamba wiani wowote wa chini wa dopamine receptors kwenye feta huelezewa bora kama huleta tofauti katika utu, badala ya kama ishara ya ulevi wa mwili. Uchunguzi wa 33 ambao ulihusiana Taq1A na BMI ulitoa matokeo thabiti ya kushangaza. Katika watoto na vijana, hakukuwa na ushirika kati ya uwepo wa A1 allele na BMI (Meza 1). Katika wale walio na BMI kati ya 30 na 40 kg m-2 (Meza 3), haikuwa tofauti kulingana na alX AUMNUMX. Mwishowe, kwa wale walio na BMI hadi 1 kg m-2 (Meza 2), kulikuwa na chama katika 1 tu ya sampuli za 13. Wakati BMI ilikuwa zaidi ya kilo 40 m-2, kulikuwa na masomo mawili ambayo yaligundua tena kuwa A1 allele haikuwa na ushawishi,, ingawa seremala et al. kupatikana tofauti kubwa. Kwa jumla, sampuli za 29 tu 2 ziliripoti kuwa kulikuwa na tofauti ya uzito unaohusishwa na uwepo wa Taq1A,, , ingawa uhusiano katika utafiti wa Morton et al. inaweza kuonyesha wazi kikundi kilichochaguliwa kwa historia ya ulevi. Mchanganyiko wa matokeo haya katika uchambuzi wa meta (Kielelezo 2) hakuona tofauti kubwa ya jumla katika BMI ya wale walio na au bila A1 allele. Ingawa frequency ya A1 allele ilipatikana kuwa kubwa wakati vikundi vilivyo na bila fetma vililinganishwa (Kielelezo 3), athari ilikuwa mdogo na ilitegemea sana utafiti mmoja. Inawezekana kwamba katika masomo haya-kudhibiti masomo yalitegemea jinsi sampuli ya feta ilivyokuwa ikiandaliwa. Ikiwa, kama inavyojadiliwa hapa chini, allele ya A1 haikukusababisha kunenepa sana, lakini badala yake ilifanya iwe vigumu kukabiliana nayo, kuajiriwa sampuli ya wale ambao tayari wamepungua kunaweza kuamsha tukio la A1 allele.

Hitimisho la dhahiri ni kwamba kwa idadi kubwa, ikiwa sio idadi yote ya watu, wiani wa DD2R hauhusiani na maendeleo ya ugonjwa wa kunona sana. Matokeo haya (Kielelezo 2) pendekeza utofauti kati ya mifumo ambayo inaleta kunona sana na madawa ya kulevya kwa madawa ya kulevya, kama vile mwishowe A1 imeonekana kuwa sababu ya hatari ya ulevi., , , Matokeo hayakutoa msaada kwa dalili ya upungufu wa ujira unaohusiana na DDR2 kama utaratibu unaosisitiza fetma.

Walakini, kwa kupendeza inaweza kupendekezwa kuwa kuna matukio nadra ya A1 allele kusisitiza kuwa na ugonjwa wa kunona sana, ingawa data ni mdogo na ni za kupingana. Useremalaji et al. hupatikana katika wale walio na BMI ya 43 kg m-2 kwamba A1 allele ilihusishwa na tofauti ya uzani. Vivyo hivyo, Wang et al. imeripotiwa katika wale walio na BMI wastani wa 51 kg m-2 kwamba wiani wa chini wa DD2R ulihusishwa na uzito mkubwa. Walakini, matokeo haya yanaweza kutazamwa kama sawa na maoni yanayofikiriwa hapo chini kuwa allele haikuwajibika kwa ugonjwa wa kunona sana, lakini badala yake inazingatia utu ambao unapata shida kujibu majaribio ya kupunguza uzito. Walakini, njia ambayo idadi ya watu walio na maradhi dhaifu huchaguliwa inaweza kuwa mbaya, kwani pia imegundulika kuwa feta ya ugonjwa mbaya haukutofautiana katika tukio la A1 allele, au wiani wa DD2R., , ,

Kama muhtasari wa sasa uko katika tofauti na maoni kwamba kuna wiani wa chini wa DD2R katika feta, kazi ya seminal ya Wang et al. inachukuliwa, kama inavyonukuliwa mara kwa mara wakati uwezekano wa uraibu wa chakula unapendekezwa. Kutumia picha ya chafu ya positron, walitumia rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi ya rangi. Katika wanene, lakini sio kikundi cha kudhibiti, BMI ilihusiana vibaya na idadi ya DD2R. Matokeo hayo yalitafsiriwa kama ushahidi kwamba 'upungufu wa dopamini kwa watu wanene zaidi unaweza kuendeleza ulaji wa kiitolojia kama njia ya kufidia kupungua kwa uanzishaji wa nyaya hizi'. Walakini, kikundi kilichonenepa kilikuwa na wastani wa BMI wa kilo 10 m-2 ikilinganishwa na kikundi cha kudhibiti na BMI ya wastani ya 25 kg m-2. Ingawa matokeo haya yametumika kuunga mkono maoni kwamba mabadiliko yanayosababishwa na lishe katika mifumo ya dopaminergic yana jukumu katika janga la fetma, matokeo kutoka kwa kikundi hicho kilichokithiri hayapaswi kufanywa kwa jumla kwa idadi ya watu. Kwa kuongezea, ingawa katika sampuli hii uliokithiri wiani wa DD2R ulikuwa chini kwa unene zaidi, wengi wa wale walio kwenye sampuli ya nonobese walikuwa na kiwango cha DD2R sawa na wale walio na BMI ya> 50 kg m-2. Ilikuwa wazi kuwa tofauti katika njia dopaminergic haikuongoza kwa kuwa na uzito. Ikiwa wiani wa chini wa D2 vipokezi ni utaratibu nyuma ya 'kula kiafya', kwa nini haukuwa na ushawishi kwa kila mtu?

Matokeo ya Wang et al. itafsiriwe? Ilionekana dhahiri kuwa wiani wa chini wa DD2R unaambatana na kuwa na uzito na afya mbaya au dhaifu. utaftaji mkono na masomo ambao umezingatia Taq1A (Majedwali 1-4). Walakini, katika kundi la feta feta wiani wa chini wa DD2R ulihusishwa na misa kubwa ya mwili, uchunguzi ambao ulionyesha kuwa baadhi ya utaratibu wa ziada unaohusiana na DD2R ulishawishi wale ambao tayari ni wazito. Matokeo haya inapaswa, hata hivyo, kuangaliwa kwa uangalifu mkubwa kwani hazijafanikiwa ulimwenguni. Ambapo masomo mengine, , wameunga mkono matokeo ya Wang et al. wengine hawana., , , Kwa kweli, kuna ripoti hata kwamba DD2R ni kubwa kwa wale ambao ni feta,, na kwamba katika maeneo mengine ya ubongo, BMI ilipoongeza viwango vya DD2R iliongezeka badala ya kupungua.

Kama dopamine inalinganisha aina ya tabia mbali na zile zinazohusiana na ulevi wa mwili, inaeleweka kuwa ushawishi wa wiani wa DDR2 unaingiliana kupitia njia zingine. Kielelezo 4 inaelezea njia mbili za dopaminergic ambazo zote zinatoka katika eneo la sehemu ya ndani. Njia ya mesolimbic inahusika sana katika uzoefu wa malipo na raha na inajulikana kuwa tovuti muhimu katika hatua ya dawa za kulevya. Kwa kulinganisha, njia ya mesocortical ya ndani ya gamba la uso wa mbele, eneo linalohusika katika utendaji wa mtendaji, motisha na upangaji wa tabia. Kuna ushahidi unaoongezeka kuwa tabia inayohusishwa na tofauti katika wiani wa DD2R inaonyesha shughuli za mesocortical, badala ya mesolimbic, njia. Katika hali mbaya za kutawala lakini sio masomo, viwango vya chini vya driatal DD2R viliunganishwa vyema na kimetaboliki katika maeneo anuwai ya lobes ya mbele. Ilihitimishwa kuwa 'inapungua kwa d2 vipokezi vinaweza kuchangia kula kupita kiasi kupitia moduli yao ya njia za upendeleo za uzazi, ambazo hushiriki katika udhibiti wa vizuizi na sifa ya ujasiri '.

Kielelezo 4 

Njia za mesolimbic na mesocortical dopaminergic. Njia mbili ambazo zinaingiliana na dopamine zinaonyeshwa. Njia ya mesolimbic inahusishwa haswa na thawabu na raha na inahusishwa na ulevi wa cocaine, pombe na nikotini. ...

Nisoli et al. alihitimisha kuwa 'uwepo wa allele ya A1 hauhusiani tu na uzito wa mwili lakini mwanya wa A1 unaweza kuwa alama ya hali ya kisaikolojia ya maumbile kwa watu walio na hatari kubwa ya kukuza tabia ya kula kiafya'. Waligundua allele ya A1 ilihusishwa na wasiwasi wa kupata uzito ambao ulijumuishwa na hisia ya kutokuwa na udhibiti juu ya maisha yako. Allele ya A1 pia imehusishwa na utaftaji mpya au kutafuta hisia, utendaji wa kazi iliyopunguzwa ya kupunguzwa na msukumo wa kazi ya kuchagua kadi., Wale waliobeba A1 wameripotiwa kuwa na uwezo mdogo wa kujifunza kujiepusha na tabia na matokeo hasi., Nyeupe et al. alihitimisha kuwa upungufu wa A1 ulihusishwa na 'mtindo wa tabia ya kukasirika ya upele na upungufu wa ujifunzaji unaohusiana na uimarishaji'. Ariza et al. vile vile iligundua kuwa kubeba kiwango cha A1, lakini tu wakati unene zaidi, "kunaweza kutoa udhaifu kwa utendaji wa kazi za utendaji". Ni rahisi kuona kwamba ikiwa kiwango cha A1 kilihusishwa na msukumo, hatari ya kuchukua na kutafuta thawabu, ikijumuishwa na kupungua kwa uwezo wa kujifunza kutoka kwa matokeo mabaya ya tabia kama hii, hii itasababisha kutoweza kujibu ipasavyo kwa jaribio lolote la punguza ulaji wa chakula.

Sanjari na maoni kwamba katika feta, ala ya A1 inahusishwa na maelezo mafupi ya kisaikolojia ambayo inafanya kuwa vigumu kushughulika na fursa nyingi za kula, kuna idadi inayokua ya ripoti kwamba A1 allele inahusishwa na kutofaidika kwa majaribio kupunguza uzito. Roth et al. iliripoti kuwa Taq1A ilichochea majibu ya watoto feta ambao walikuwa wakichukua hatua ya 1: wale walio na A1 / A1 walipata uzito zaidi ya mwaka, wakati wale walio na genotypes nyingine walipoteza uzito. Vivyo hivyo, wanawake waliopungua baada ya menopausal walio na ala ya A1 walipoteza uzito mdogo wakati wa chakula kuliko wale walio na lahaja ya A2. Tena, Winkler et al. iliripoti kuwa wale walio na A1 allele walikuwa na uwezo mdogo wa kupunguza uzito baada ya kula chakula. Katika sampuli ya watu wazima wenye ugonjwa wa kisukari nyeupe lakini sio mweusi, Barnard et al. iligundua kuwa wale walio na A1 allele walikuwa na uwezo mdogo wa kupunguza ulaji wao wa mafuta wakati wa kula chakula cha chini cha mafuta. Kwa kweli, katika masomo haya manne, masomo ya Taq1A hayakuhusishwa na uzito wa kimsingi wa kimsingi. Kwa muda mrefu, wakati wa kuishi na A1 allele haukuhusishwa na BMI kubwa, ingawa kwa muda mfupi huathiri majaribio ya kupunguza uzito.

Kwa kuongeza, kuna ushahidi kwamba allele ya A1 huongeza majibu kwa chakula. Kipande et al., katika skana ya ubongo, ilifuatilia majibu ya picha za vyakula ambavyo vilikuwa au havipendezi. Kwa wale walio na upungufu wa A1, majibu madogo kwa vyakula vyenye kupendeza ilihusishwa na kuongezeka kwa uzito zaidi ya mwaka uliofuata. Ilipendekezwa kwa msingi huu kwamba 'watu binafsi wanaweza kula kupita kiasi ili kulipa fidia kwa ugonjwa wa dorsal striatum, haswa kwa wale walio na upolimishaji wa maumbile wanaofikiria kupunguza ishara ya dopamine katika mkoa huu'. Walakini, ingawa BMI ya msingi haikuripotiwa, ilithibitisha inawezekana kuhesabu data hizi kutoka kwa habari iliyotolewa. Sambamba na uchambuzi wa sasa, ongezeko la uzito kwa wale walio na upeo wa A1 lilihusishwa tu na kipindi cha majaribio: kwa msingi, BMI haikutofautiana (A1 allele: BMI = 23.3 kg m-2; hakuna A1 allele: BMI = 24.8 kg m-2). Zaidi ya miaka iliyopita ya 15.6, tofauti katika wiani wa DDR2 haikufanya tofauti yoyote kwa uzani wa mwili. Badala ya kuunga mkono maoni kwamba hali ya chini ya DD2R inahimiza utapeli, matokeo ya Stice et al., ziliendana na hitimisho la sasa kwamba polymorphisms za Taq1A (Majedwali 1-3) si kwa ushawishi wa BMI ya watu kwa ujumla.

Kwa hivyo, eneo hilo linaonyeshwa na matokeo mawili dhahiri yanayopingana. Ushuhuda ni mkubwa kwamba kwa idadi ya watu kawaida A1 haihusiani na tofauti katika BMI (Majedwali 1-4). Bado, kuna ripoti kwamba katika hali za majaribio allele A1 inahusishwa na uwezo mdogo wa kunufaika na uingiliaji ambao ulilenga kupungua uzito., , , Swali hujitokeza kama jinsi msongamano wa chini wa DD2R unavyoweza kushindwa kuhusishwa na viwango vya juu vya msingi wa BMI wakati inafanya kupoteza uzito kuwa ngumu zaidi.

Maelezo ni kwamba matokeo yaliyotengwa kutoka kwa masomo ya fikira za ubongo haifai kuwa sawa kwa hali halisi za ulimwengu. Nadharia yoyote ya sababu ya kunenepa sana kulingana na aina moja ndogo ya data ni dhahiri kuwa haitoshi. Wakati serikali ya Uingereza iliuliza kwa wingi wa sababu zinazohusika na fetma kuorodheshwa, sababu za 110 zilipatikana, kila moja ya ugumu mkubwa, na mwingiliano mwingi kiasi kwamba michoro zilizotengenezwa zilikuwa zikikumbuka spaghetti. Sababu zilianguka katika vikundi vya jumla vya 10: kibaolojia, media, kijamii, kisaikolojia, uchumi, chakula, shughuli, miundombinu, maendeleo na matibabu. Kama hivyo, haiwezekani haiwezekani, au haiwezekani, kwamba uelewa wowote wenye maana wa fetma utatokana na wazo moja la shida. Ingawa wale wanaotumia mbinu za kufikiria huwa wanakubali ugumu wa hali hiyo, ukuzaji wa dhana kama vile hatari ya ulevi wa chakula hutoa maelezo rahisi ya shida ngumu sana.

Nadharia yoyote inayotokana na fikira za ubongo haipaswi kupimwa katika masomo zaidi ya fikira za ubongo: badala yake, ili kupata uaminifu inahitajika kupimwa kwa kutumia njia zingine na zinazohusiana na uzito wa mwili wa wale wanaoishi chini ya hali halisi ya ulimwengu. Kama mfano, Benton maendeleo ya utabiri wa aina kadhaa ambayo itakuwa kweli ikiwa madawa ya kulevya yalitokea; kwa mfano, uvumilivu huo unakua na dalili za kujiondoa zitatolewa na wapinzani wa opiate. Wakati zaidi ya dazeni ya utabiri wa athari za ulevi wa chakula ulipochunguzwa, hakuna wakati wowote ule utabiri uliungwa mkono. Vivyo hivyo, katika hakiki ya hivi sasa, nadharia ya kuwa wiani wa chini wa DD2R inahusishwa na ongezeko la BMI walipata msaada mdogo kutoka kwa kukagua wale ambao hawashiriki kwenye jaribio (Majedwali 1-4). Kwa kulinganisha, wakati unakabiliwa na uingiliaji wa lishe ambao unakusudia kupungua uzito wa mwili, mara nyingi kwa siku lazima mtu kufanya uamuzi kuhusu kile cha kula. Chaguo la chakula kwa kiwango kikubwa linaonyesha uamuzi wa kiufundi bila kujua: kila siku tunakula kiamsha kinywa sawa au sandwich sawa kwa chakula cha mchana. Walakini, wakati wa kula, au kushiriki katika jaribio la kliniki, mara nyingi kwa siku uchaguzi wa chakula unakuwa wa kufahamu na wa kawaida. Katika hali hizi ushawishi wa utabiri wa tabia ya kuwa preexist inakuwa muhimu.

Hitimisho la sasa lina kufanana na ile ya Neurofast, muungano wa wafanyikazi unaofadhiliwa na Jumuiya ya Ulaya katika nchi nane zilizoshtakiwa kwa kutathmini ushahidi uliopo nyuma ya chakula kilichopendekezwa. Baada ya kukagua mada kutoka kwa mitazamo anuwai, walihitimisha kuwa uraibu wa chakula haukuwezekana kuchukua hali nyingi za unene kupita kiasi, kwani kawaida huonyesha matumizi ya muda mrefu ya kalori. Badala yake, hitimisho lilikuwa kwamba 'ulaji wa ulaji' ulikuwa wazo bora. Maana yake ilikuwa kwamba kulazimika kula kisaikolojia kunaweza kukua: ambayo ni kwamba, unene kupita kiasi unaonekana kama shida ya tabia. Walakini, hitimisho la sasa juu ya DD2R haizuii ukweli dhahiri kwamba watu wengine wana shida kubwa katika kudhibiti ulaji wa chakula. Swali muhimu ni utaratibu wa msingi na kwa hivyo njia bora ambayo unene unaweza kushughulikiwa.

Jukumu lililopendekezwa kwa 'ulaji wa kula', badala ya 'ulevi wa chakula', inamaanisha kuwa unene kupita kiasi haupaswi kushughulikiwa kwa kuzingatia chakula chenyewe, bali uhusiano wa mtu na kula. 'Ulaji wa ulaji' unasisitiza sehemu ya tabia, wakati 'ulevi wa chakula' ni mchakato usiofaa ambao unampata mtu huyo, matokeo ya kupatikana tayari kwa vyakula vitamu. Ikiwa tofauti katika uwezo wa kushughulikia maswala yanayohusiana na chakula inaweza kuonyeshwa, uwezekano ambao unapaswa kuzingatiwa ni kwamba unene kupita kiasi unaweza kushughulikiwa vizuri kwa kutoa mikakati tofauti ya uingiliaji kwa wale walio na vipodozi tofauti vya maumbile.

Je! Matokeo ya sasa yana nini wakati wa kukuza majibu ya fetma? Ingawa masomo ya kufikiria ambayo yameangalia jukumu la njia dopaminergic huripoti mwitikio mkubwa kwa vyakula vyenye afya,, kiini cha shida ni kwamba kiuhalisia watu watachagua kula vyakula vyenye ladha nzuri. Tunachagua kula vyakula vyenye kupendeza ambavyo huchochea mifumo ya malipo na chakula zaidi hutumiwa. Njia yoyote ya kuondoa maeneo ambayo hufanya chakula kiwe rahisi ni uwezekano mkubwa wa kufanya kazi. Kwa mfano, uamuzi ulioenea wa kutoa bidhaa zenye mafuta ya chini haukuzuia kuongezeka kwa kasi kwa matukio ya unene kupita kiasi. Mtumiaji anaweza kuchagua kile anachokula na atachagua chakula kitamu zaidi: hakuna mtengenezaji wa chakula au mlolongo wa mgahawa atakayeishi kwa kutoa vyakula ambavyo havipendezi. Kawaida, utamu huonyesha yaliyomo kwenye mafuta na sukari, mara nyingi kwa pamoja. Walakini, hakiki ya hivi karibuni ilithibitisha 'uwepo wa mafuta ya sukari kwa asilimia ya nishati' Hiyo ni, chakula nyingi katika mafuta huwa chini ya sukari na kinyume chake. Sehemu ya jambo hili inaweza kuonyesha hamu ya uwepo mzuri, ili kuondolewa kwa eneo moja linalofaa la lishe kunaleta utumiaji wa mwingine. Utaftaji huu unaonyesha kuwa majaribio ya kushughulikia matukio ya ugonjwa wa kunona kwa kupungua kwa ustadi hayawezi kufanikiwa. Ikiwa mtu anataka kupunguza wiani wa nishati wakati wa kudumisha uimara, tahadhari fulani inapaswa kutolewa kwa mafuta kwa sababu, juu ya macronutrients anuwai, hutoa nishati zaidi kwa gramu na ni uwezo mdogo wa kushawishi.

Badala ya kuchukua njia ya 'uraibu' ya kupunguza virutubisho fulani, lengo linapaswa kuwa kutoa vyakula vyenye ladha nzuri, ambavyo vinashiba na bado vinatoa nguvu kidogo. Macronutrients anuwai hutoa viwango tofauti vya shibe; mlo wenye nguvu-chini huzaa shibe zaidi; vyakula vyenye nguvu nyingi husababisha "kupita kiasi", ambayo ni kwamba, kama chakula kinakosa wingi, nishati nyingi hutumika bila kukusudia. Shirika la Afya Duniani alihitimisha kuwa sababu kuu ya kunenepa sana ni matumizi ya kuongezeka kwa vyakula vyenye-nguvu: vyakula vyenye nguvu-nyingi ni zile ambazo zina maji kidogo na mafuta mengi.

Hitimisho kama hilo haitoi tasnia ya chakula kutoka kwa ndoano lakini badala yake inaweka ajenda tofauti. Njia ya 'uraibu wa chakula' itajumuisha kuanzisha dutu ya kulevya na kupunguza kiwango cha chakula, iwe ni mafuta, sukari mchanganyiko wa hivi au viungo vingine. Walakini, wakati wa kuchukua mtazamo wa 'ulaji wa ulaji wa kula' hauwezi kukwepa ukweli ulio wazi kuwa unene kupita kiasi unaonyesha kupatikana kwa vyakula vyenye ladha na ladha nyingi. Jukumu la tasnia ya chakula ni kusaidia kizuizi cha nishati kwa kutoa vyakula vyenye nguvu ndogo ambavyo vimepangwa kupendeza (au hakuna mtu atakayevinunua), kuongeza shibe na kuongeza shibe. Hata hivyo, hiyo ni sababu nyingi zinazoathiri unene kupita kiasi kwamba njia ya lishe haiwezi kuwa na athari ya maana isipokuwa ikiwa ni sehemu ya mpango ulioratibiwa ambao unakubali ugumu na hali anuwai ya shida. Ingawa kuongezeka kwa utoaji wa vyakula vyenye nguvu nyingi kutasaidia, ujumbe ni kwamba mabadiliko katika asili ya vitu vya chakula hayatakuwa majibu ya kutosha. Uchunguzi wa sasa unaonyesha kuwa sehemu moja ya mwitikio kama huu wa kunona sana inapaswa kuwa jinsi watu wanavyoshughulika kisaikolojia na vishawishi vya kuendelea kula. Hasa, tunapaswa kuzingatia zaidi ikiwa mikakati ambayo inapendekezwa inahitaji kutoshea maumbile yetu na kwa hivyo haiba zetu.

Shukrani

Nakala hii inategemea kongamano lenye kichwa 'Watamu na Afya: Matokeo kutoka Utafiti wa Hivi Karibuni na Athari zao kwa Unene na Hali Zinazofanana za Kimetaboliki' iliyowasilishwa katika Bunge la 22 la Uropa juu ya Unene, Prague, mnamo 7 Mei 2015 na ufadhili kutoka kwa Taasisi ya Maisha ya Rippe.

Maelezo ya chini

 

Nakala hiyo inategemea uwasilishaji uliyotengenezwa katika Bunge la Ulaya la 22nd juu ya fetma, Prague 2015, kuhusishwa na ambayo Taasisi ya Maisha ya Rippe ililipa gharama za usafiri na uwanja wa heshima. Katika 2008, DB iliagizwa na Shirika la Utafiti wa Sukari Ulimwenguni kukagua vichapo juu ya ulevi wa sukari. DB ilipata msaada wa ruzuku kutoka kwa Pepsico kwa mradi juu ya uhamishaji wa maji, na HY alihudumu kama mpelelezi mwenza. HY atangaza hakuna mgongano wa riba.

 

Marejeo

  • Brownell KD, Gold MS (eds). Chakula na ulevi. Vyombo vya habari vya Chuo Kikuu cha Oxford: Oxford, Uingereza, 2012.
  • Munafò MR, Matheson IJ, Flint J. Chama cha jinolojia ya DRD2 Taj1A na ulevi: uchambuzi wa meta-uchunguzi wa uchunguzi wa kesi na ushahidi wa upendeleo wa kuchapisha. Mol Psychiatry 2007; 12: 454-461. [PubMed]
  • Deng XD, Jiang H, Ma Y, Gao Q, Zhang B, Mu B et al. Ushirikiano kati ya DRD2 / ANKK1 TaqIA polymorphism na utegemezi wa kawaida wa dawa haramu: ushahidi kutoka kwa uchambuzi wa meta. Hum Immunol 2015; 76: 42-51. [PubMed]
  • Verdejo-Garcia A, Clark L, Verdejo-Román J, Albein-Urios N, Martinez-Gonzalez JM, Gutierrez B et al. Sehemu ndogo za ubadilikaji wa utambuzi katika madawa ya kulevya ya cocaine na kamari. Br J Psychiatry 2015; 207: 158-164. [PubMed]
  • Munafo MR, Timpson NJ, David SP, Ebrahim S, Lawlor DA. Chama cha polymorphism ya DD2R geni Taq1A na tabia ya sigara: uchambuzi wa meta na data mpya. Nikotine Tob Res 2009; 11: 64-76. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Comings DE, Flanagan SD, Dietz G, Muhleman D, Knell E, Gysin R. dopamine D2 receptor kama gene kuu katika fetma na urefu. Biochem Med Metab Biol 1993; 50: 176-185. [PubMed]
  • Blum K, Braverman ER, Wood RC, Gill J, Li C, Chen TJ et al. Kuongezeka kwa kuongezeka kwa aina ya taq I A1 alale ya dopamine receptor gene (DRD2) katika kunenepa na shida ya matumizi ya dutu ya comorbid: ripoti ya awali. Pharmacogenetics 1996; 6: 297-305. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W et al. Dopamine ya ubongo na fetma. Lancet 2001; 357: 354-357. [PubMed]
  • Martinez D, Saccone PA, Liu F, Slifstein M, Olowska D, Grassetti A et al. Mapungufu katika dopamine receptors D2 na dopamine ya kabla ya synaptic katika utegemezi wa heroin: hali za kawaida na tofauti na aina zingine za ulevi. Biol Psychiatry 2012; 71: 192-198. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A et al. Utegemezi wa pombe unahusishwa na maambukizi ya dopamine iliyofungwa kwenye striatum ya ventral. Biol Psychaitry 2005; 58: 779-786. [PubMed]
  • Fehr C, Yakushev I, Hohmann N, Buchholz HG, Landvogt C, Deckers H et al. Chama cha dopamini ya dopamine ya chini ya dopamine D2 upatikanaji wa receptor na utegemezi wa nikotini sawa na ile inayoonekana na dawa zingine za unyanyasaji. Am J Psychiatry 2008; 165: 507-514. [PubMed]
  • Martinez D, Broft A, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y et al. Utegemezi wa Cocaine na upatikanaji wa receptor ya D2 katika mgawanyiko wa kazi wa striatum: uhusiano na tabia ya kutafuta cococaine. Neuropsychopharmacology 2004; 29: 1190-1202. [PubMed]
  • Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M et al. Kiwango cha chini cha receptors dopamine ya D2 ya ubongo katika wanyanyasaji wa methamphetamine: ushirika na kimetaboliki kwenye gamba la mviringo. Am J Psychiatry 2001; 158: 2015-2021. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Kufanana kati ya fetma na ulevi wa dawa za kulevya kama inavyotathminiwa na mawazo ya neurofunctional: hakiki ya dhana. J Addict Dis 2004; 23: 39-53. [PubMed]
  • Blum K, Febo M, McLaughlin T, Cronje FJ, Han D, Dhahabu SM. Kuweka yai ya tabia ya adha: Mfumo wa Upungufu wa Thawabu ya Reward (RDSS) (TM) kama kazi ya dopaminergic neurogenetics na kuunganishwa kwa utendaji kazi wa ubongo unaounganisha ulaji wote chini ya rubric ya kawaida. J Behav Addict 2014; 3: 149-156. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Noble EP, Blum K, Ritchie T, Montgomery A, Sheridan PJ. Chama cha Allelic cha gene ya dopamine receptor ya D2 na sifa za kisheria za receptor katika ulevi. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 648-654. [PubMed]
  • Pohjalainen T, Rinne JO, Nagren K, Lehikoinen P, Anttila K, Syvalahti EK et al. Ukweli wa A1 ya jenasi ya dopamine recopor ya mwanadamu ya D2 inatabiri upatikanaji wa chini wa D2 receptor katika kujitolea wenye afya. Mol Psychiatry 1998; 3: 256-260. [PubMed]
  • Jonsson EG, Nothen NM, Grunhage F, Farde L, Nakashima Y, Propping P et al. Polymorphisms katika jenasi ya dopamine D2 receptor na uhusiano wao kwa wiani wa dopamine receptor wiani wa kujitolea wenye afya. Mol Psychiatry 1999; 4: 290-296. [PubMed]
  • Stice E, Spoor S, Bohon C, DM ndogo. Kuhusiana kati ya fetma na majibu ya blunated ya mshtuko kwa chakula ni wastani kwa TaqIA A1 allele. Sayansi 2008; 322: 449-452. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Ergun MA, Karaoguz YANGU, Koc A, Camurdan O, Bideci A, Yazici AC et al. Aina ya apolipoprotein E na polymorphisms za Taq1A katika kunona sana kwa watoto. Mtihani wa jeni Mol Biomarkers 2010; 14: 343-345. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Stice E, Yokum S, Bohon C, Marti N, Smolen A. malipo ya mzunguko wa majibu ya chakula anatabiri kuongezeka kwa sikukuu ya mwili: athari za DD2R na DRD4. Neuroimage 2010; 50: 1618-1625. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Roth CL, Hinney A, Schur EA, Elfers CT, Reinehr T. Chama anachambua juu ya polymorphisms za dopamine receptor na kiwango cha uzito katika uchambuzi wa muda mrefu kwa watoto feta kabla na baada ya uingiliaji wa maisha. BMC Pediatr 2013; 13: 197. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Hardman CA, Rogers PJ, Timpson NJ, Munafò MR. Ukosefu wa ushirika kati ya DRD2 na genotypes ya OPRM1 na adiposity. Int J Obes 2014; 38: 730-736. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Yokum S, Marti CN, Smolen A, Stice E. Ulinganisho wa mchanganyiko wa maumbile ya multilocus inayoonyesha kiwango cha juu cha kuashiria dopamine kwa ongezeko la baadaye la BMI. Hamu ya 2015; 87: 38-45. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Duran-Gonzalez J, Ortiz I, Gonzales E, Ruiz N, Ortiz M, Gonzalez A et al. Utafiti wa chama cha polymorphisms za jeni na fetma katika vijana wa Mexico-Amerika kutoka Texas Kusini. Arch Med Res 2011; 42: 523-531. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Araz NC, Nacak M, Balci So, Benlier N, Araz M, Pehlivan S. Utoto wa kunona sana na jukumu la dopamine D2 receptor na cannabinoid receptor-1 gene polymorphisms. Mtihani wa Gen Mol Biomarkers 2012; 16: 1408-1412. [PubMed]
  • Aksyonova E, Seyitnazarova A, Solntsava A, Zagrebaeva O, Mikhno H, Sukalo A. Mchanganuo wa chama cha D2 dopamine receptor gene Taq IA polymorphisms in the cohort of Belarus morbidly feta on men and young. Ondoa Abst 2014; 35: 778.
  • Spitz MR, Jaribu MA, Jalada P, Hu YH, Amosi CI, Hong WK ​​et al. Lahaja tofauti za D2 dopamine receptor gene na fetma. Nutr Res 2000; 20: 371-380.
  • Thomas GN, Critchley JAJH, Tomlinson B, Cockram CS, Chan JC. Ma uhusiano kati ya polymorphism ya TaqI ya dopamine D2 receptor na shinikizo la damu katika hyperglycaemic na masomo ya Kichina ya kawaida. Clin Endocrinol 2001; 55: 605-611. [PubMed]
  • Epstein LH, Wright SM, Paluch RA, Leddy JJ, Hawk LW Jr, Jaroni JL et al. Kuhusiana kati ya uimarishaji wa chakula na genopypes ya dopamine na athari zake kwa ulaji wa chakula katika wavutaji sigara. Am J Clin Nutr 2004; 80: 82-88. [PubMed]
  • Fang YJ, Thomas GN, Xu ZL, Fang JQ, Critchley JA, Tomlinson B. uchambuzi wa mgawanyiko wa washirika walio na uhusiano kati ya dopamine D2 receptor gene TaqI polymorphism na fetma na shinikizo la damu. Int J Cardiol 2005; 102: 111-116. [PubMed]
  • Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dioni L, Briscini L et al. D2 dopamine receptor (DRD2) geni Taq1A polymorphism na sifa za kisaikolojia zinazohusiana na kula katika shida za kula (anorexia amanosa na bulimia) na fetma. Kula Uzito Disord 2007; 12: 91-96. [PubMed]
  • Epstein LH, Hekalu la JL, Neaderhiser BJ, Salis R, Erbe RW, Leddy JJ. Uimarishaji wa chakula, dopamine D-2 receptor genotype, na ulaji wa nishati kwa wanadamu feta na nonobese. Behav Neurosci 2007; 121: 877-886. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Athanasoulia AP, Waumini C, Uhr M, Ising M, Stalla GK, Schneider HJ. Athari za polymorphism ya ANKK1 / DRD2 Taq1A juu ya mabadiliko ya uzito wa matibabu ya dopaminergic katika prolactinomas. Pituitary 2014; 17: 240-245. [PubMed]
  • Morton LM, Wang SS, Bergen AW, Chatterjee N, Kvale P, Welch R et al. Tofauti ya maumbile ya DRD2 kuhusiana na uvutaji sigara na ugonjwa wa kunona sana katika Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer uchunguzi wa kesi. Pharmacogenet Genomics 2006; 16: 901-910. [PubMed]
  • Chen TJH, Blum K, Kaata G, Braverman E, Pullin D, Downs BV et al. Kupitia jukumu la jeni la watahiniwa wa kuweka katika "Neurobesigenics", kitengo kidogo cha kliniki cha Upungufu wa Tuzo (RDS). Gene Ther Mol Biol 2007; 11A: 61-74.
  • Thomas GN, Tomlinson B, Critchley JA. Kubadilika kwa shinikizo la damu na fetma na dopamine D2 receptor gene TaqI polymorphism. Shinikizo la damu 2000; 36: 177-182. [PubMed]
  • Southon A, Walder K, Sanigorski AM, Zimmet P, Nicholson GC, Kotowicz MA et al. Taq IA na Ser311Cys polymorphisms katika dopamine D2 receptor gene na fetma. Diabetes Nutr Metab 2003; 16: 72-76. [PubMed]
  • Davis C, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C et al. Usikivu wa malipo na jeni la receptor ya D2 dopamine: Uchunguzi wa kudhibiti kesi ya shida ya kula. Prog Neuro Psychopharmacol Biol Psychiatry 2008; 32: 620-628. [PubMed]
  • Noble EP, Noble RE, Ritchie T, Syndulko K, Bohlman MC, Noble LA et al. Ushirika wa Allelic ya gene ya dopamine ya dopamine ya binadamu na fetma. Int J Kula Disord 2; 1994: 15-205. [PubMed]
  • Jenkinson CP, Hanson R, Cray K, Wiedrich C, Knowler WC, Bogardus C et al. Chama cha dopamine D2 receptor polymorphisms Ser311Cys na TaqIA na fetma au aina ya 2 ugonjwa wa kisukari kwa Wahindi wa Pima. Int J Obes 2000; 24: 1233-1238. [PubMed]
  • Barnard ND, Noble EP, Ritchie T, Cohen J, Jenkins DJ, Turner-McGrievy G et al. D2 dopamine receptor Taq1A polymorphism, uzani wa mwili, na ulaji wa lishe katika aina ya kisukari cha 2. Lishe 2009; 25: 58-65. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Cameron JD, Riou ME, Tesson F, Goldfield GS, Rabasa-Lhoret R, Brochu M et al. TaqIA RFLP inahusishwa na upungufu wa mwili wa kuingilia kati na uliopunguza ulaji na kuongezeka kwa ulaji wa kabohaidreti kwa wanawake walio feta baada ya menopausal. Hamu ya 2013; 60: 111-116. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Davis C, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL. Shida ya kula chakula na dopamine D2 receptor: genotypes na sub-phenotypes. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2012; 38: 328-335. [PubMed]
  • Ariza M, Garolera M, Jurado MA, Garcia-Garcia I, Hernan I, Sánchez-Garre C et al. Jeni za Dopamine (DRD2 / ANKK1-TaqA1 na DRD4-7R) na kazi ya mtendaji: mwingiliano wao na fetma. PLoS One 2012; 7: e41482. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Winkler JK, ole A, Schultz JH, Brune M, Beaton N, Challa TD et al. Teknolojia ya polymorphism ya TaqIA katika dopamine D2 jenasi ya receptor inachanganya matengenezo ya uzito kwa wagonjwa wakubwa wa feta. Lishe 2012; 28: 996-1001. [PubMed]
  • Carpenter Cl, Wong AM, Li Z, Noble EP, Heber D. Chama cha dopamine D2 receptor na jeni la receptor ya leptin na ugonjwa wa kunona sana kliniki. Kunenepa sana 2013; 21: E467-E473. [PubMed]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H et al. Mabadiliko ya receptors kuu dopamine kabla na baada ya upasuaji wa tumbo. Obes Surg 2010; 20: 369-374. [PubMed]
  • Eisenstein SA, Antenor-Dorsey JAV, Gredysa DM, Koller JM, Bihun EC, Ranck SA et al. Kulinganisha kwa receptor ya D2 maalum katika watu feta na wazani wa kawaida wanaotumia PET na (N- [11C] methyl) benperidol. Synapse 2013; 67: 748-756. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R, Cowan RL. Mabadiliko katika kutolewa kwa dopamini na dopamine D2 / 3 viwango vya receptor na maendeleo ya ugonjwa wa kunona sana. Synapse 2014; 68: 317-320. [PubMed]
  • Karlsson HK, Tuominen L, Tuulari JJ, Hirvonen J, Parkkola R, Helin S et al. Kunenepa sana kunahusishwa na kupungua kwa μ-opioid lakini dopamine isiyo na dopamine ya D2 ya receptor katika ubongo. J Neurosci 2015; 35: 3959-3965. [PubMed]
  • de Weijer BA, van de Giessen E, van Amelsvoort TA, Boot E, Braak B, Janssen IM et al. Upungufu wa chini wa dopamine ya dopamine D2 / 3 receptor katika feta feta ikilinganishwa na masomo yasiyo ya feta. Eur J Nuc Med Mol Imaging Res 2011; 1: 37. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Haltia LT, Rinne JO, Helin S, Parkkola R, Någren K, Kaasinen V. Athari za sukari ya ndani kwenye kazi ya dopaminergic katika ubongo wa binadamu katika vivo. Synapse 2007; 61: 748-756. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J et al. Vipunguzi vya dopamine striatal D2 receptors vinahusishwa na kimetaboliki ya mapema katika masomo ya feta: sababu zinazochangia. Neuroimage 2008; 42: 1537-1543. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Dunn JP, Kessler RM, kitambulisho cha Feurer, Volkow ND, Patterson BW, Ansari MS et al. Urafiki wa dopamine aina ya receptor ya 2 ya dopamine yenye uwezo wa kufunga na homoni za neuroendocrine na unyeti wa insulin katika fetma ya binadamu. Huduma ya kisukari 2012; 35: 1105-1111. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Guo J, Simmons WK, Herscovitch P, Martin A, Hall KD. Striatal dopamine D2-kama muundo wa uingilianaji wa receptor na fetma ya binadamu na tabia ya kula chakula. Mol Psychiatry 2014; 19: 1078-1084. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Ratsma JE, Stelt O, Schoffelmeer AN, Westerveld A, Boudewijn Gunning W. P3 uwezo unaohusiana na hafla, dopamine D2 receptor A1 allele, na utaftaji wa hisia kwa watoto wazima wa walevi. Kliniki ya Pombe Pure Res 2001; 25: 960-967. [PubMed]
  • Eisenberg DT, MacKillop J, Modi M, Beauchemin J, Dang D, Lisman SA et al. Kuchunguza msukumo kama aina ya endophenot kutumia njia ya tabia: utafiti wa chama cha DRD2 TaqI A na DRD4 48-bp VNTR. Kazi za Ubongo wa Behav 2007; 3: 2. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • White MJ, Morris CP, Lawford BR, Young RM. Phenotypes za tabia za kujilimbikizia zinazohusiana na gene ya ANKK1 zinajitegemea kutoka kwa mfadhaiko mkubwa. Behav Ubongo Funct 2008; 24: 54-63. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Jocham G, Klein TA, Neumann J, von Cramon DY, Reuter M, Ullsperger M. Dopamine DRD2 mabadiliko ya upitishaji wa masomo ya sauti na shughuli zinazohusiana za neural. J Neurosci 2009; 29: 3695-3704. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Klein TA, Neumann J, Reuter M, Hennig J, von Cramon DY, Ullsperger M. Kizazi amedhamiria tofauti za kujifunza kutoka kwa makosa. Sayansi 2007; 318: 1642-1645. [PubMed]
  • Vandenbroeck P, Goossens J, Clemens M. Kukabiliana na VVU: Chaguzi za Bahati-Mfumo wa Kunenea wa Atlas. Ofisi ya Serikali ya Sayansi. Ofisi yake ya Kituo Kikuu cha London: London, 2007.
  • Benton D. uwepo wa ulevi wa sukari na jukumu lake katika fetma na shida za kula. Clin Nutr 2010; 29: 288-303. [PubMed]
  • Hebebrand J, Albayrak O, Adan R, Antel J, Dieguez C, de Jong J et al. "Kula madawa ya kulevya", badala ya "madawa ya kula", bora hutaja tabia ya kula-kama vile kula. Neurosci Biobehav Rev 2014; 47: 295-306. [PubMed]
  • Sadler MJ, McNulty H, Gibson S. sukari-mafuta saw: mapitio ya kimfumo ya ushahidi. Crit Rev Chakula cha Sayansi ya Nutr 2015; 55: 338-356. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Holt SH, Miller JC, Petocz P, Farmakalidis E. Faharisi ya satiety ya vyakula vya kawaida. Eur J Clin Nutr 1995; 49: 675-690. [PubMed]
  • Drewnowski A. Uzito wa nishati, kuimarika, na satiety: athari kwa udhibiti wa uzito. Nutr Rev 1998; 56: 347-353. [PubMed]
  • Shirika la Afya Duniani (WHO) Lishe, lishe na kuzuia kupata uzito kupita kiasi na kunona sana. Ripoti ya Mashauri ya Mtaalam wa Pamoja wa WHO / FAO. Mfululizo wa Ripoti ya Ufundi wa WHO No. 916 NANI: Geneva, 2003.
  • Epstein LH, De KK, Erbe RW. Concordance ya mzazi na mtoto ya Taq1 A1 allele inatabiri kufanana kwa upungufu wa uzito wa mzazi na mtoto katika mipango ya matibabu ya msingi wa familia. Hamu ya 2010; 55: 363-366. [Makala ya bure ya PMC] [PubMed]
  • Davis CA, Levitan RD, Reid C, Carter JC, Kaplan AS, Mfalme N et al. Dopamine kwa 'kutaka' na opioid kwa 'kupenda': kulinganisha watu wazima wenye unene na bila kula sana. Unene kupita kiasi 2009; 17: 1220-1225. [PubMed]