Front Hum Neurosci. 2017 Aug 3; 11: 386. Doi: 10.3389 / fnhum.2017.00386.
Wu C1, Garamszegi SP2, Xie X2, Mash DC1,2.
abstract
Dopaminergic kuashiria katika njia ya thawabu katika ubongo imeonyeshwa kuchukua jukumu muhimu katika ulaji wa chakula na maendeleo ya fetma. Panya zilizoachiliwa kutolewa dopamine (DA) kwenye mkusanyiko wa kiini (NAc) baada ya ulaji wa chakula, na kutolewa kwa amphetamine kunasababisha kutolewa kwa DA katika vivo katika masomo ya feta. Masomo haya yanaonyesha kwamba hypofunction ya DA inayohusishwa na dysregulation ya hedonic inahusika katika pathophysiology ya fetma.
Ili kubaini mabadiliko ya ubongo katika kunona sana, hatua za alama za alama za upatanishi wa DA zililinganishwa katika sehemu za nyuma za ubongo wa uzito wa kawaida na masomo ya feta juu ya fahirisi ya mwili inayoongezeka (BMI). Nambari za transporter (DAT) za DA kwenye striatum zililinganishwa na usemi wa jamaa wa DAT, tyrosine hydroxylase (TH) na D2 dopamine receptors (DRD2) katika neurons ya midbrain DA. Radioligand assows inayofunga ya [3H] WIN35,428 ilionyesha kuwa idadi ya tovuti za kufunga DAT ziliunganishwa vibaya na kuongezeka kwa BMI (r = -0.47; p <0.01). Usemi wa aina ya DAT na TH ulipungua sana katika sehemu ya somatodendritic ya masomo ya feta (p <0.001), bila mabadiliko makubwa katika DRD2 ikilinganishwa na masomo ya kawaida ya uzani. Unene uliopunguzwa wa kidato cha densi na upungufu sawa katika DAT na usemi wa TH kwa aina ya nigra (SN) unaonyesha, kuwa ugonjwa wa kunona huhusishwa na kazi ya hypodopaminergic. Dalili ya upungufu wa tuzo ya DA imependekezwa kwa tabia isiyo ya kawaida ya kula ambayo husababisha ugonjwa wa kunona sana. Mabadiliko ya Neurobiological katika alama za preynaptic DA yalionyesha postmortem katika ubongo wa binadamu inasaidia kiungo kati ya dysregulation ya hedonic na fetma.
Keywords:
BMI; dopamine receptor; dopamine transporter; fetma; striatum; substantia nigra; tyrosine hydroxylase
PMID: 28824395
PMCID: PMC5541030
;