Shida za Kula: Njia ya Mageuzi ya Psychoneuroimmunological (2019)

Shida za kula ni shida kubwa ya akili na patoposi ya biopsychosocial na gharama ya karibu trilioni 1 kwa mwaka katika EU pekee (Schmidt et al., 2016). Wanaweza kuwa sugu na kudhoofisha na kuhusishwa na viwango vya vifo vilivyoongezeka. (Schmidt et al., 2016). Anorexia amanosa, kwa mfano, ina kiwango cha juu cha vifo vya magonjwa yote ya akili (vifo 5.10 kwa kila watu walioathirika: Arcelus et al., 2011). Inajulikana kuwa matibabu ya shida za kula hayafanyi kazi ikilinganishwa na matibabu ya shida zingine za akili (Arcelus et al., 2011; Murray et al., 2019). Uhaba huo unadhihirishwa na ukweli kwamba tiba za sasa zinalenga kupunguza dalili badala ya kutibu sababu za shida za kula. Sababu kuu ya kutofanikiwa kwa matibabu yaliyopo ni, kusema ukweli, kwamba etiolojia ya shida za kula haieleweki vizuri (van Furth et al., 2016; Frank et al., 2019; Murray et al., 2019). Maendeleo katika maarifa ya kisayansi ya shida za kula yanahitajika haraka.

Uchambuzi kamili wa sifa au tabia hutolewa kwa usawa juu ya viwango viwili tofauti lakini vinavyohusiana: (1) Je! utaratibu wa karibu msingi wa tabia: inafanyaje kazi? - na (2) ni nini sababu ya mwisho ilibadilika: ni faida gani ya mwili, ikiwa ipo, hutoa kwa kiumbe? (Bateson na Laland, 2013; Rantala et al., 2018; Luoto et al., 2019a). Tunajumuisha viwango hivi viwili vya uchambuzi na tunasema kuwa bila kuelewa mifumo ya kiakili na sababu za mwisho, ni changamoto kuzuia shida za kula na kupata tiba bora kwao.

Toleo la tano la Mwongozo wa Utambuzi na Takwimu wa Tatizo la Akili (DSM-5) linataja shida tatu za kula: anorexia nervosa (AN), bulimia nervosa (BN) na shida ya kula chakula (BED). Mbali na shida hizi tatu, DSM-5 inatambua umuhimu wa uzingatiaji na hali ya atypical kwa kutaja vitisho vitano maalum maalum vya Kulisha au shida ya kula (OSFED):

1. Antyxia Nervosa ya Atypical (yaani, vitu vya anidrobi bila uzito mdogo);

2. Bulimia Nervosa (ya masafa ya chini na / au muda mdogo);

3. Matatizo ya Kula Kusaidia (ya masafa ya chini na / au muda mdogo);

4. Matatizo ya Uoshaji;

5. Dalili ya Kula Usiku.

DSM-5 pia inajumuisha jamii inayoitwa Kulisha Isiyojulikana au shida ya Kula (UFED) ambayo inajumuisha watu ambao hawatoshei katika yoyote ya aina hizi tano, au ambaye hakuna habari ya kutosha kufanya utambuzi maalum wa OSFED (Chama cha Psychiatric ya Marekani, 2013).

Hypotheses kadhaa za mabadiliko zimependekezwa kwa kuelezea shida za kula. Tunakagua kwa kina hypotheses hizi za kiwango cha mwisho (sehemu "Hypolojia ya Kisaikolojia ya Kisaikolojia ya shida ya Kula") na kuziunganisha na maelezo ya riwaya ya nadharia ya mifumo ya kisaikolojia inayosababisha shida za kula (sehemu "Mfano wa Psychoneuroimmunological wa shida za kula"). Mfano wetu wa psychoneuroimmunological unaonyesha kwamba shida za kula sio magonjwa tofauti - badala yake, huunda mwendelezo. Kwa msingi wa kutofautisha katika majimbo ya maisha ya wagonjwa, mfano unaoendelea unaelezea kwa nini "shida zisizo za kujulikana za kula" ni utambuzi wa kawaida (11-50.8% ya kesi: Machado et al., 2013; Caudle et al., 2015; Mancuso et al., 2015) na kwa nini utambuzi wa mgonjwa huweza kubadilika kati ya shida ya kula kwa wakati (sehemu "Vyanzo vya Tofauti za Mtu katika Majibu ya Ushindani wa ndani"). Mfano huo hutoa maelezo ya kugundua kuwa shida za kula mara nyingi huchanganyika na shida zingine za akili (kifungu "Comorbidity of Disney Dis shida"): kulingana na mfano wetu, usambazaji huu ulioshirikiwa unaingiliwa na udhabiti wa neuroinfigueation na mwitikio wa mafadhaiko (sehemu ya "Hatari za Sababu kwa Shida za Kula ”). Mfano wetu wa psychoneuroimmunological unatuongoza kupendekeza matibabu (sehemu "Kula Matibabu ya Matatizo kulingana na Psychoneuroimmunology" na "Uzuiaji wa Kiwango cha Mwisho wa Shida za Kula") uliopeanwa na uelewa wa maumbile wa mifumo yote ya takriban na sababu za mwisho. Tiba hizi zina uwezo wa kutoa maendeleo makubwa juu ya matibabu ya shida ya kula kwa wakati huu, ambayo hupitiwa katika sehemu ya "Tiba ya Sasa ya Matatizo ya Kula".

Hypotheses za kisaikolojia zilizopo za shida za kula

Kuna hypotheses sita za mabadiliko ya uvumbuzi wa mwisho wa shida za kula. Hypothesis inayoongoza ya uvumbuzi kwa BN na BED ni (1) the hypotype ya nguvu ya aina kubwa. Inapendekeza kwamba kula chakula kibaya ni hali ya kisaikolojia (tazama n.k. Lewis et al., 2017 kwa majadiliano ya marekebisho ya kisaikolojia) ambayo yalitokea kwa sababu duka za nishati za ziada zilikuwa kinga katika historia ya mabadiliko ya spishi zetu: zilisaidia kuzuia utapiamlo, kusaidia kuishi wakati wa njaa na uzazi uliodhibitiwa (Chakravarthy na Booth, 2004; Wells, 2006). Katika nyongeza ya nadharia hii, hatua mbili kuingilia mfano unatabiri kuwa mwili una sehemu za juu na za chini za kuweka kiwango cha adipati ya mwili; ikiwa haya yamezidi, mifumo ya maoni ya kisaikolojia inasababishwa (Speakerman et al., 2011; Spika, 2018). Kiwango cha chini cha kuweka umakini inahitajika ili kuzuia njaa, wakati kiwango cha juu cha kuweka kinadhamiriwa na hatari ya utabiri. Kama hatari ya utabiri umepungua, kuandikisha jeni kwa kiwango cha juu cha hali ya juu kumekuwa zaidi, na watu wachache hupunguza ulaji wa caloric kuzuia kupata uzito (Speakerman et al., 2011).

(2) ushindani wa ndani (Abed, 1998) inaonyesha kuwa sababu ya mwisho ya shida za kula ni mashindano ya ndani ya wenzi wa ndoa. Dhana hii inatambua kuwa sura ya mwili wa mwanamke ni kiashiria cha historia yake ya uzazi, uwezo wa kuzaa na dhamana ya mwenzi, kwa sehemu iliyo sainiwa na uwiano wa kiuno hadi kwa kiuno na index ya misa ya mwili (BMI) (Andrews et al., 2017; Del Zotto na Pegna, 2017). Wanawake wanapokuwa na umri na / au kuzaliana, huwa wanapata mwili mkubwa na hupoteza umbo la mwili la masaa ya glasi (Butovskaya et al., 2017) ambayo ni tabia inayostahili kingono kwa wanaume (kwa mfano, Bora, 2019). Dirisha la uzazi la wanawake ni laini, kwa sababu wanaume wamebadilisha upendeleo kwa njia za uzazi na ujana (Sohn, 2016; Lassek na Gaulin, 2019). Hii inaweza kusababisha wanawake kushindana na kila mmoja kwa tahadhari ya wanaume kwa kuonekana kuwa mdogo kwa ujana: Thamani ya kuzaa kwa wanawake, baada ya yote, inahusishwa na ujana, na ujana unahusishwa na upole.Abed, 1998; Lassek na Gaulin, 2019).

Dhana ya ushindani wa ndani inaambatana na tafiti zinazoonyesha kuwa upendeleo wa wanaume kwa miili ya wanawake unaweza kutofautiana kutoka mazingira na jamii moja hadi nyingine (cf. Furnham na Baguma, 1994; Tovee na wenzake, 2006). Unene inaweza kuwa kiashiria cha uzazi wa juu katika nchi ambazo utapiamlo ni kawaida; katika idadi ya watu waliokulishwa vizuri, kwa kulinganisha, umoja wa jamaa unahusishwa na uzee na uzazi uliopunguzwa (kwa mfano, Tovee na wenzake, 2006). Tafakari ya mashindano ya ndani inaonyesha kwamba kuongezeka kwa shida ya kula katika jamii zilizoendelea ni matokeo ya ushindani ulioimarishwa kati ya wanawake na / au wingi wa chakula (Abed et al., 2012; Baumeister et al., 2017; Nettersheim et al., 2018).

Kuna sababu kadhaa zinazoimarisha ushindani wa ndani (Abed et al., 2012): (a) kupungua kwa uzazi husababisha uhifadhi mkubwa wa kuonekana kwa nubile kwa wanawake wazee; (b) katika jamii za kisasa za Magharibi, wanawake wana uwezo mkubwa wa kudhibiti tabia yao ya uzazi (kwa kuingiliwa kidogo kutoka kwa jamaa); (c) kuna idadi kubwa ya wanawake wenye ujana na vijana wenye kuangalia ujana. mfano, washindani wanaoweza kushindana, katika miji ya kisasa ukilinganisha na hali za wanadamu; (d) vyombo vya habari hutoa picha za washindani wa kuvutia; (e) chakula kimejaa na idadi ya watu imehifadhiwa vizuri, kwa hivyo kupata uzito na kuzorota kwa sura ya nubile ni sifa za kawaida za uzee; (f) utabiri wa kuongezeka kwa ndoa na kuongezeka kwa talaka kumesababisha wanaume na wanawake kurudi kurudia kwenye soko la kupandisha; (g) kwa sababu ya ujio wa dawa za kisasa na kuongezeka kwa kuishi kwa muda mrefu (yaani, idadi iliyoongezeka ya wanawake wanaofuata wanaume), ujana imekuwa moja ya viashiria vya msingi vya thamani ya wenzi wa kike (ilibadilishwa katika Abed et al., 2012; Angalia pia Baumeister et al., 2017; Saund na Eaton, 2018; Lassek na Gaulin, 2019; Luoto, 2019a).

Utafiti uliofanywa katika nchi 26 na washiriki zaidi ya 7,000 uligundua kuwa sura nyembamba ya mwili inapendekezwa katika maeneo yenye msimamo wa hali ya juu ya uchumi na kwamba udhihirisho wa vyombo vya habari una uhusiano muhimu na uzani wa mwili (Swami et al., 2010). Aidha, Swami na wenzake. (2010) iligundua kuwa wanawake walidhani kila wakati kuwa takwimu nyembamba za kike zinavutia zaidi kuliko vile wanaume walivyofikiria. Baumeister et al. (2017) waliripoti kwamba wanawake zaidi waligundua soko la kupandisha lao kuwa na upungufu wa wanaume, ndivyo walivyotaka kuwa nyembamba na zaidi walikuwa na dalili za kutoridhika kwa mwili. Matokeo haya yanaunga mkono wazo kwamba mashindano ya ndani kati ya wanawake huendesha harakati za wanawake za kukonda.

Msaada zaidi kwa jukumu la hypothesized la ushindani wa ndani nyuma ya shida za kula huja kutoka "anorexia" ambayo inaathiri wajenzi wa kiume (Papa et al., 1993) na inaweza kuendesha kutoridhika kwa mwili kwa jumla katika wavulana na wanaume (Karazsia et al., 2017). Watu walioathiriwa wanaelezea imani kwamba ni ndogo sana licha ya kuwa na misuli, kwa hivyo kuwa na picha ya mwili iliyoopotoka. Misuli na saizi kubwa ya mwili hutoa faida zilizo wazi katika mashindano ya kiume na kiume kwa wanadamu kama ilivyo kwa mamalia wengine; misuli inaweza kuwa pia ni tabia ya kupendeza ya kijinsia kwa wanawake katika historia yetu ya mabadiliko, na uteuzi wa kijinsia ukifanya tabia hiyo hata kwa wanaume wa siku hizi (Frederick na Haselton, 2007; Kuuza et al., 2017).

Kwa sababu ya ushindani ulioimarishwa na mambo mengine ya riwaya ya mabadiliko yaliyotajwa hapo juu, wanawake wengi katika ulimwengu wa Magharibi hawajaridhika na ukubwa na umbo la mwili wao, na nusu ya wasichana wenye umri mdogo wanajaribu kudhibiti uzito wao (Neumark-Sztainer, 2005). Uchunguzi wa majaribio umeonyesha kuwa hata kwa kukosekana kwa kuvutia- na tabia zinazohusiana na washindani, nia za hali ya ndani zina uwezo wa kusababisha tabia ya kula ambayo inafanana na shida za kula kwa wanawake wachanga (Li na al., 2010; Castellini et al., 2017). Athari kama hiyo haionekani kwa wanaume wa jinsia moja (Li na al., 2010). Kwa kuongezea, shida za kula ni kawaida sana kati ya wanaume wa jinsia moja kuliko wanaume wa jinsia moja (Li na al., 2010; Calzo et al., 2018). Maelezo yanayowezekana kwa matokeo haya ni kwamba mashindano ya ndani ya wanaume wa jinsia moja yanalenga kuvutia mwili, kwa sababu wanaume wa jinsia moja wanajua kuwa ishara za ujana na mvuto wa mwili ni upendeleo muhimu wa wenzi kwa wanaume wengine wa jinsia moja (Li na al., 2010). Wanaume wa jinsia moja pia hujibu mashindano ya hali ya ndani na tabia mbaya ya kula na maoni mabaya juu ya picha ya mwili wao (Li na al., 2010).

Ikiwa ushindani wa ndani ni jambo muhimu katika maendeleo ya shida za kula, watu ambao wameelekezwa sana katika kufikia hali ya kijamii inayohusiana na uwezekano wa kuwa na shida ya kula. Kwa kweli, shida za kula chakula husababishwa mara nyingi karibu na umri wakati mashindano ya ndani ni nguvu (Li na al., 2010). Kwa kuongeza, imeonyeshwa kuwa wasichana katika shule zilizo na idadi kubwa ya wanafunzi wa kike wana uwezekano mkubwa wa kukuza shida za kula (Bould et al., 2016), ambayo inaonyesha kwamba mazingira ya juu ya ushindani wa juu huongeza kuongezeka kwa shida ya kula (cf. Baumeister et al., 2017; Saund na Eaton, 2018).

Shida za kula mara nyingi zinaambukiza kijamii katika vikundi vya urafiki na zinaweza kuenea katika mazingira ya shule (Bould et al., 2016). Kwa mfano, ikiwa marafiki wa mtu ana BMI ya chini kwa sababu ya shida ya kula, mtu anaweza kugundua mwili wa mtu kuwa mkubwa, na hivyo kusababisha kutoridhika kwa mwili na uwezekano mkubwa wa kupata shida ya kula. Utaolojia huu wa kijamii wa shida ya kula unasaidiwa na matokeo kwamba katika shule zilizo na idadi kubwa ya wasichana wenye uzito, wasichana wengine wana uwezekano wa kujaribu kupoteza uzito wa mwili (Mueller et al., 2010).

Kuna nadharia zingine ambazo zimepokea msaada mdogo wa nguvu, kama vile (3) the hypothesis ya kukandamiza uzazi, ambayo inaonyesha kwamba AN ni jaribio la kushughulikia kukandamiza uzazi kwa wanawake walioathirika (Wasser na Barash, 1983; Surbey, 1987; Voland na Voland, 1989). (4) Ya dokezo la udanganyifu la wazazi inaonyesha kwamba AN inadumishwa na uteuzi wa jamaa: wazazi hudhibiti watoto wa kike kuwezesha mabadiliko ya kimkakati ya uwekezaji wa uzazi kati ya nduguze (Voland na Voland, 1989). (5) Ya kukandamiza uzazi na dhana kubwa ya wanawake inaleta kwamba AN ni dhihirisho la kukandamiza uzazi kwa wanawake walio chini ya nguvu na wanawake wakubwa wakati wa mchakato wa ushindani wa uzazi wa kike na kike (Mealey, 2000). (6) Ya ilichukuliwa ili kukimbia wazo la njaa inaonyesha kwamba dalili za AN (kama vile shinikizo la mwili na kizuizi cha kula) kuwezesha uhamiaji wakati wa njaa kufikia maeneo yenye chakula kingi (Guisinger, 2003).

Hypotheses hizi zinalenga AN, na kuacha shida zingine za kula, haswa BED, bila maelezo. Hypotheses 3-5 kabisa hushindwa kuelezea ni kwanini shida za kula zinatokea kwa wanaume pia. Wanashindwa pia kuelezea kwa nini mwelekeo wa kijinsia hushawishi uwezekano wa kuwa na shida za kula (Li na al., 2010; Calzo et al., 2018). Utafiti uliopo hautoi msaada kwa wazo kwamba watu wenye shida ya anorexia watakuwa watu wasaidizi wa kijamii wanaopitisha "mkakati wa kupoteza" (Faer et al., 2005). Hypotheses nyingi zilizoorodheshwa hapo juu ni msingi wa wazo kwamba shida za kula ni marekebisho ya mabadiliko.

Kinyume na hypotheses nyingine, nadharia ya ushindani wa ndani haidhani kuwa shida ya kula ni marekebisho. Kwa kuongezea, haitumiki kwa AN tu, lakini inaona wigo mzima wa shida za kula kama matokeo ya kiini ya kutokubaliana kati ya marekebisho ya wanawake kwa ushindani wa ndani na mazingira ya kisasa ambayo marekebisho hayo huenda haraka. Licha ya nguvu ya kufafanua ya nadharia ya ushindani wa ndani, kazi ya mapema juu ya nadharia hiyo imeandaliwa kwa kutosha kutoa akaunti kamili ya asili ya mabadiliko ya shida ya kula. Kwa hivyo tunaipanua na mismatch hypothesis ya shida za kula.

Mchanganyiko wa nadharia ya shida za Kula

Uzito wa kiwango kikubwa ni riwaya ya mageuzi. Mageuzi ya kitamaduni ya binadamu yamesababisha katika hali ambayo idadi kubwa ya kwa nguvu mnene na gustatorly hyper-zawadi vyakula vinapatikana kwa urahisi kwa watu wengi katika nchi zilizoendelea (Lindeberg, 2010; Nguvu, 2012; Rozin na Todd, 2015; Corbett na wenzake, 2018). Kutoa nishati kutoka kwa mazingira haimaanishi gharama kubwa ya nguvu kwa wanadamu wengi wa kisasa wanaoishi katika jamii zilizoendelea. Wingi wa nguvu wa sasa ambao watu wa kisasa walioendelea kufurahiya ni riwaya ya mabadiliko: wanadamu wa mababu walilazimishwa (kwa wastani) kutumia nguvu nyingi kupata rasilimali za chakula kuliko wanadamu wa kisasa. Ugonjwa huu rahisi wa nguvu (kalori katika> kalori nje) umesababisha ugonjwa wa kunona sana na shida ya shida za kiafya za kisasa (Lindeberg, 2010; Nguvu, 2012; Corbett na wenzake, 2018), pamoja na afya ya akili (Milaneschi et al., 2018; Rantala et al., 2018).

Wanadamu wana vifaa vya kisasa vya mifumo ya moduli za kisaikolojia (za moduli) zilizojibika kwa ulaji wa chakula (Mfalme, 2013; Al-Shawaf, 2016; Rolls, 2017; Upendo na Sulikowski, 2018) na kifungu kingine cha mifumo (moduli) inayojibika kwa kupandisha (Wiki-Shackelford na Shackelford, 2014; Luoto, 2019a, b). Mazingira ya sasa ya nguvu ya jamaa (Lindeberg, 2010; Nguvu, 2012) wameunda mzozo wa riwaya ya mabadiliko kati ya moduli za kisaikolojia zinazohusika na ulaji wa chakula na kupandisha. Kwa upande mmoja, wanadamu wamebadilishwa ili kuchukua fursa kamili ya uwepo wa vifaa vya chakula (Chakravarthy na Booth, 2004; Mfalme, 2013; Al-Shawaf, 2016); kwa upande mwingine, wanadamu wamebadilishwa kuashiria uwezo wao wa kuzaa kupitia mapambo ya ngono ya phenotypic (Sugiyama, 2015; Lassek na Gaulin, 2019). Mageuzi ya kitamaduni kwa mara ya kwanza katika historia ya ubinadamu wa kibinadamu yameunda hali ambayo marekebisho haya ya kisaikolojia yanakinzana kwa kiwango kikubwa na kila mmoja. Kwa hivyo, mismatch hypothesis ya shida za kula inatambua hali ya riwaya ambayo njia za kisaikolojia zilizoshirikiana hapo awali za ulaji wa chakula na kuoana zinakuwa mpinzani. Upinzani huu huunda hali ambayo mtu hubadilishwa kati ya motisha zinazopingana: tuzo za chakula na tuzo za kupandisha. Uwasilishaji wa wakati mmoja wa shida zinazobadilika za kutatanisha hufanya a metaproblem inayobadilika (Al-Shawaf, 2016). Uadui wa kimsingi kwamba wingi wa chakula chenye caloriki na yenye fadhiliLindeberg, 2010; Rozin na Todd, 2015) imesababisha kati ya nia ya kupandana na thawabu ya chakula huendesha metaproblem moja inayoweza kubadilika kwa wanadamu wa kisasa, ikidhihirisha hatimaye katika shida kadhaa za kula.

Maneno mismatch yanaweza kutapeliwa kwa kuonyesha kuwa shida za kula zinaenea katika jamii za wawindaji wa jadi kama zilivyo katika jamii zilizoendelea za kisasa. Mitindo ya kujikinga ya kujikimu ya wawindaji ni sawa na hali ya mazingira ya kibinadamu ya mabadiliko ya mabadiliko (kwa mfano, Al-Shawaf, 2016; Lewis et al., 2017). Hatujui ushahidi wowote juu ya uwepo wa AN, BN na BED katika jamii za wawindaji-badala yake, njaa inaonekana kama sehemu ya kawaida ya jamii za wawindaji wa kisasa wa wawindaji (zilizopitiwa ndani Al-Shawaf, 2016).

Hypothesis ya mismatch inasaidiwa moja kwa moja na utafiti ambao sio wa mwanadamu ambao umeonyesha kuwa fetma inakuwa shida kubwa tu wakati wanadamu wanaweka wanyama uhamishoni (Nguvu, 2012). Uwezo unawakilisha hali ya badiliko ya mabadiliko kwa wanyama ambao sio binadamu kama hali ya kisasa ya maisha inavyofanya kwa wanadamu (Williams, 2019), inayoongoza kwa kuongezeka kwa kiwango cha kuongezeka kwa phenotypes za feta chini ya hali zote mbili (Nguvu, 2012). Matokeo haya yanaangazia matumizi ya shida za kula ndani kwa muktadha wa nadharia ya uwongo, ambayo tunapendekeza kama nyongeza ya lazima kwa tasnifu ya ushindani wa ndani. Licha ya shida ya kula, nadharia isiyo ya kawaida pia inaelezea magonjwa ya kisasa ya magonjwa kadhaa yasiyoweza kuambukiza, kama ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, ugonjwa wa ugonjwa wa artery (Corbett na wenzake, 2018) na matatizo mengine mengi ya afya ya akili (Li na al., 2018; Rantala et al., 2018).

Mfano wa Psychoneuroimmunological wa Shida za Kula

Ushindani wa ndani kwa nyembamba na metaproblem inayoweza kubadilika ambayo hutokana na wingi wa vyakula vyenye thawabu na vyenye calorical (Mfalme, 2013; Rozin na Todd, 2015) zinaonekana kutoa maelezo kamili ya kutafuta utaftaji kwa wanawake wanaoishi katika jamii zilizoendelea. Walakini, nadharia hizi hazielezei ni kwa nini ni sehemu tu ya wanawake na wanaume wa jinsia moja husababisha shida za kula. Kwa kuongezea, nadharia hazielezei ni kwanini watu wengine wanakua na ulafi mkubwa hadi kupoteza uzito hadi hufa na njaa ya kufa, wakati wengine wanaumwa na kula na kuwa mzito. Hypotheses pia hushindwa kuelezea uwepo wa AN-non-fat-phobic AN (angalia sehemu ya "Autoimmunity na shida za kula").

Maendeleo ya kisayansi inategemea fit nzuri kati ya nadharia na ushahidi wa nguvu (Mathot na Frankenhuis, 2018). Kifafa hiki kwa sasa kinakosekana kati ya nadharia kutoka kwa uvumbuzi wa magonjwa ya akili na ushahidi wa kliniki juu ya shida za kula. Kwa hivyo tunasababisha uwepo wa mifumo ya kiufanisi ambayo inaelezea tofauti kati ya mtu na mtu katika shida za kula, kuboresha zaidi uhusiano kati ya matokeo ya nadharia na ya kifahari. Tunapendekeza mtindo mpya ambao unaelezea matokeo ambayo (1) iliongezea ushindani wa ndani unaosababisha shida za kula katika sehemu ndogo tu ya wanawake; (2) hii ndogo ya wanawake ina uwezekano wa kupata shida tofauti za kula ambazo zinajumuisha matokeo ya kinyume ya unene na fetma sana; na (3) utambuzi wa mgonjwa unaweza kubadilika kati ya shida za kula baada ya muda.

Shida za Kula na Usumbufu Unaozingatia

Kulingana na vigezo vya utambuzi, ulafi na mazoezi ya mwili, mwonekano na chakula ni kawaida katika shida za kula (Chama cha Psychiatric ya Marekani, 2013). Uchunguzi huu husababisha usumbufu wa kihemko na ukuzaji wa safu ya tabia kama kuangalia uzito, mazoezi, utakaso au kufunga. Kwa kuongezea dalili hizi za kihistoria za shida za kula, sifa zingine nyingi za uchunguzi, kama kutilia shaka, kuangalia na hitaji la ulinganifu na uwazi ni kawaida sana kwa wagonjwa wa BN na AN kuliko vikundi vya udhibiti wa magonjwa ya akili.Cassidy et al., 1999). Wagonjwa wengine wenye shida ya kula huwa na tamaduni za kuangalia au za kitamaduni, kama kugusa sehemu za mwili kwa kurudia au kutazama sura ya mwili wa mtu kwenye kioo (Legenbauer et al., 2014). Kwa hivyo, tabia ya wagonjwa wa shida ya kula huwa na tabia nyingi na tabia za OCD (Bastiani na wenzake, 1996; Garcia-Soriano et al., 2014). Katika utafiti wa familia nyingi za Sweden na mapacha ambao ulijumuisha washiriki 19,814 na utambuzi wa OCD na 8,462 na wanaume (6.4% wanaume), iligundulika kuwa wanawake wenye OCD walikuwa na utambuzi wa mara 16 wa AN, wakati wanaume na OCD walikuwa na 37 hatari iliyoongezeka mara mbili (Cederlof et al., 2015). AN na BN pia zinahusishwa na sifa za mtu aliyeunganishwa na OCD, kama vile usawa na ugonjwa wa akili (Cassidy et al., 1999; Anderluh et al., 2003; Halmi na wenzake, 2005; Altman na Shankman, 2009). Kwa kuongezea, AN ni ya kawaida zaidi katika ndugu wasio na shida ya watu walio na OCD, ikilinganishwa na jamaa wa udhibiti unaofanana, na kupendekeza sababu za pamoja za hatari ya maumbile (Kaye et al., 1993). Ipasavyo, uchambuzi wa meta-GWAS ulipata uhusiano wa maumbile kati ya AN na phenotypes za OCD (Antila et al., 2018).

Utafiti wa hivi karibuni wa positron emission tomografia (PET) ulipata neuroinflammation kwa wagonjwa wa OCD; haswa, wameongeza shughuli za kipaza sauti kwenye akili zao (Hushughulikia et al., 2017). Dhiki inayohusishwa na kuzuia tabia ya kulazimisha inaunganishwa sana na neuroinflammation kwenye gamba la mzunguko wa uso (Hushughulikia et al., 2017). Inawezekana kwamba neuroinflammation husababisha kuteleza kwa matukio ya biochemical ambayo yanafikia katika hali ya dysregulation ya neurohormones, neuropeptides na neurotransmitters ambayo husababisha dalili za OCD. Walakini, utafiti wa awali (Hushughulikia et al., 2017) haikuweza kuelezea ni kwa nini wagonjwa wa OCD wana neuroinflammation.

Ingawa uchunguzi katika OCD husababisha mafadhaiko makubwa kwa wagonjwa, mafadhaiko yenyewe yanaonekana kuwa na jukumu muhimu pia katika mwanzo wa OCD (Toro et al., 1992; Behl et al., 2010; Adams et al., 2018). Mkazo husababisha dalili za OCD na huongeza kasi yao na ukali (Getley et al., 2003). Uchunguzi wa majaribio katika wanyama wasio wa kibinadamu umeonyesha kuwa mafadhaiko huongeza neuroinflammation na huinua shughuli za microglia (imekitiwa Calcia et al., 2016). Kwa hivyo, mafadhaiko sugu yanaweza kuwa chanzo cha neuroinflammation inayotokea katika fumbo la OCD. Kwa kuwa mfadhaiko na uanzishaji wa axis za HPA zina jukumu muhimu sana katika OCD (Sousa-Lima na wenzake, 2019), mtu anaweza kutarajia ushirika sawa na mafadhaiko na dalili za shida ya kula.

Shida za Kula na Dhiki

Watu walio na BN na AN wanajaribu kupoteza uzito kukutana na "uzuri mzuri" na kuendelea katika mashindano ya ndani ya unene (cf. Abed, 1998). Wagonjwa wa AN na BN hujibu kwa ushindani na viwango vya kiwango cha juu cha homoni ambazo huwa sugu kwa wakati (ona Soukup et al., 1990; Rojo na wenzake, 2006). Dhiki inaweza kusababishwa na shinikizo za rika na za kijamii kuwa na "aina kamili ya mwili" (Castellini et al., 2017), wakati hisia za aibu na hatia juu ya picha ya kibinafsi zinaweza kusababisha watu kuendelea katika mzunguko mbaya wa mafadhaiko. Wagonjwa wengine walio na AN wamegundua mapema kwamba maoni hasi juu ya uzito wa miili yao yamekuwa yakisababisha tukio kwa AN (Dignon et al., 2006). Hasa katika michezo ambapo uzito mdogo wa mwili ni sababu ya ushindani, mahitaji ya nyembamba yanaweza kusababisha shida ya kula (Furaha et al., 2016; Arthur-Cameselle na wenzake, 2017). Vivyo hivyo katika ulimwengu wa mitindo, densi na ballet (Marquez, 2008). Sharti la kupunguza uzito katika michezo na mitindo linaweza kusababisha kutoridhika kwa mwili na mafadhaiko ya kijamii (cf. Castellini et al., 2017).

Utafiti unaorudisha nyuma kwa wagonjwa walio na AN na BN imebaini matukio mengine sita yanayosababisha shida za kula: (1) mabadiliko ya shule, (2) kifo cha mtu wa familia, (3) mabadiliko ya uhusiano, (4) mabadiliko ya nyumbani na kazi, (5) ugonjwa / kulazwa hospitalini na (6) unyanyasaji, unyanyasaji wa kijinsia au ujamaa (Berge et al., 2012). Kawaida kwa matukio haya yote yanayosababisha ni kwamba wanajulikana kuongeza mafadhaiko. Kwa hivyo DSM-5 inasema kwamba mwanzo wa mara nyingi unahusishwa na matukio ya maisha yanayofadhaisha (Chama cha Psychiatric ya Marekani, 2013).

Unyogovu sugu unajulikana kukwepa mfumo wa kinga (uliyopitiwa na Stanton et al., 2018; Rohleder, 2019). Uchunguzi kwa wanadamu na wanyama wengine umeonyesha kuwa mikazo ya kijamii ni sababu haswa za utengenezaji wa cytokines ambazo zinaweza kukuza uchochezi wa pembeni na kiwango cha chini cha mwili. Kukataliwa kwa kijamii kwa wanadamu kunahusishwa na viwango vya kuongezeka kwa tumor necrosis factor-α (TNF-α) na interleukin-6 (IL-6) (Slavich et al., 2010). Ipasavyo, uchambuzi wa meta uliojumuisha tafiti 23 uligundua kuwa wagonjwa wa AN wameongeza viwango vya TNF-α na IL-6, na kupendekeza kwamba wagonjwa wa AN wawe na mfumo wa kinga uliosimamiwa (Dalton et al., 2018). Walakini, tafiti hazijaweza kuwatenga uwezekano kwamba kuongezeka kwa IL-6 kunatokea kwa sababu ya kupunguza uzito. Kwa kuwa IL-6 huchochea lipolysis (Wedell-Neergaard et al., 2019), haijulikani wazi ikiwa viwango vya kuongezeka kwa IL-6 husababishwa na utapiamlo au kuvimba, au zote mbili. Walakini, Dalton na wenzake. (2018) iligundua kuwa wagonjwa walio na AN pia wana viwango vya juu vya IL-15. IL-15 inahusishwa na neuroinfigueation (Pan et al., 2013), kupendekeza kiungo kati ya AN na neuroinflammation.

Kama ilivyo kwa wagonjwa wa AN (Solmi na wenzake, 2015; Dalton et al., 2018), watu wenye OCD pia wameongeza viwango vya TNF-α na IL-6 (Konuk et al., 2007). Kwa kuwa wagonjwa wa AN na BN mara nyingi hugundulika na OCD (na kwa kuwa kupoteza uzito huwa nguvu kwa wao), tunadhani kwamba neuroinfigueation ilisababishwa na mafadhaiko sugu ya msingi wa AN na BN - kama inavyofanya na OCD (cf. Hushughulikia et al., 2017). Uthibitisho usio wa moja kwa moja wa nadharia hii hutokana na uchunguzi kwamba asilimia 74 ya wagonjwa wenye AN na BN wanaugua migraine (Brewerton na George, 1993; Brewerton et al., 1993; D'Andrea et al., 2009), ambayo ni ugonjwa wa neuroinflammatory (Malhotra, 2016). Kwa kuwa njaa inajulikana kuongeza viwango vya homoni za dhiki (Naisbitt na Davies, 2017), inaonekana kuwa njaa ya kujiendesha yenyewe inaweza kutia nguvu ya kuzidisha moyo ili kupunguza uzito kwa wagonjwa wa AN. Kitanzi hiki cha maoni kinaweza kuunda mzunguko mbaya ambao unaweza kuwa mgumu kuuzima na ambao unaweza kuongezeka hadi viwango vitisho vya maisha. Kwa kupendeza, homoni ya dhiki ya cortisol ambayo imeandikishwa kwa wagonjwa wa AN (ona Soukup et al., 1990; Rojo na wenzake, 2006) ni moja ya homoni ambayo huongeza gluconeogeneis kwa wanadamu. Gluconeogenesis ni mchakato wa kuunganisha sukari kwenye mwili kutoka protini au mafuta, ili kutumika kama nishati na mwili (Khani na Tayek, 2001). Kwa kuongezeka kwa viwango vya homoni za kufadhaika, sukari ya sukari inaweza kuongeza neuroinfupa wakati wa kula na kufa kwa njaa kwa wagonjwa wa AN.

Uchunguzi wa majaribio kwa wanadamu na wanyama wengine umeonyesha kuwa cytokines za kuambukiza hupunguza hamu ya chakula na zinaweza kusababisha ugonjwa wa anorexia (Danzer, 2009). Mfumo wa ujira wa mesolimbic, ambao unasababisha motisha ya hamu na thamani ya chakula, haifanyi kazi kwa ufanisi kwa wagonjwa kama kwa udhibiti wa afya au wale walio na shida zingine za kula (Ceccarini na wenzake, 2016). Kwa hivyo, kula kunaweza kuwa sio uzoefu wa hedonic kwa wagonjwa kama vile inavyofanya kwa watu wasioathirika (cf. Stanton et al., 2018). Kupungua kwa hedonic kwa sehemu inaweza kuchangia kwa ufanisi wa lishe ya wagonjwa, wakati malazi mengi yenye afya yanashindwa katika juhudi zao (tazama. Mann et al., 2007).

Kula Kula na Dhiki

Kama ilivyo kwa BN na AN, tunadokeza kwamba katika hali nyingi, BED pia husababishwa na ushindani wa ndani kwa nyembamba. Uthibitisho usio wa moja kwa moja wa nadharia hii hutolewa na matokeo yanayoonyesha kuwa wagonjwa wa BED wana kujithamini chini, kutoridhika kwa jumla kwa mwili (Lulu et al., 2014) na dhiki iliyoinuliwa ya kisaikolojia (Castellini et al., 2017; Mustelin et al., 2017). Wanakabiliwa na kupindukia uzani wao na kuona sura ya miili yao kwa nuru hasi (Lulu et al., 2014). Licha ya nia ya kupunguza uzito, wagonjwa wa BED huishia kula chakula na kupata uzito zaidi, mara nyingi husababisha ugonjwa wa kunona sana. Castellini na wengine. (2017) iliripoti kwamba kula chakula kikuu kuhusishwa na sifa mbaya ya mwili na dhiki kubwa ya kingono kwa wanawake wasio na kliniki, kuunga mkono maoni yetu zaidi kwamba BED inasababishwa na ushindani wa ndani wa unene. Dhana hii inaweza kupingwa kwa kuonyesha kuwa dalili za BED ni athari ya BED badala ya sababu yake. Walakini, utafiti ambao ulilinganisha watu wenye uzito wa kawaida wa BED na watu walio na BIN zaidi ya watu waliopata uzito waligundua kuwa wale wenye uzani wa kawaida walikuwa na hamu kubwa ya kupunguza uzito kuliko wale feta.Goldschmidt et al., 2011). Hakukuwa na tofauti za baina ya kundi katika kupindukia kwa sura au uzito, ikionyesha kuwa dalili hizi hazisababishwa na fetma ya comorbid (Goldschmidt et al., 2011).

Wakati watu wengi wanapoteza hamu ya kula wakati wanahisi kusisitiza sana, hata mkazo wa kisaikolojia mpole au sehemu mbaya inaweza kusababisha kula kwa wagonjwa wa BED au BN (Masheb et al., 2011). Kawaida mkazo huamsha mfumo wa neva wenye huruma na majibu ya mwili ya kupigana au kukimbia. Chini ya hali hizi, corticotropin-ikitoa sababu (CRF) inakanusha hamu kwa kuathiri mfumo wa utumbo na kupungua kwa hisia ya njaa. Hii ndio sababu watu walio na BED hawapati hamu ya kuumwa na kula chakula wakati wa msongo wa mawazo, lakini katika faragha ya nyumba zao na wanapokuwa peke yao muda mrefu baada ya mfadhaishaji mkubwa kupungua (Masheb et al., 2011). Kula chakula huonekana kama njia ya "kutoroka" kutoka hali mbaya ya kihemko (Burton na Abbott, 2019).

Wagonjwa wa BED na BN wana hamu ya kutaka kupungua uzito, na kwa hivyo ni muhimu kuelewa ni kwanini ni ngumu kwao kupinga kula chakula kikovu. Sababu inaweza uongo katika mazoezi yao ya kulisha. Katika panya zilizozuiliwa na kalori, mkazo wa kisaikolojia umeonyeshwa kusababisha sehemu za kula ikiwa masomo yana nafasi ya kula vitu vyenye sukari nyingi na sukari (Hagan et al., 2002, 2003). Vivyo hivyo, mafadhaiko ya footshock na kizuizi cha kalori husababisha panya kutumia mara mbili kiwango cha kawaida cha chakula (Boggiano et al., 2005). Panya zinazozuiliwa na chakula ambazo zinasisitizwa kwa jaribio kukuza uchochezi katika maeneo ya ubongo duni ambayo husimamia ulaji wa chakula moja kwa moja au kwa moja kwa moja; panya hizi pia huendeleza tabia za kula kama vile:Alboni et al., 2017). Vivyo hivyo katika masomo ya wanadamu, mkazo wa kisaikolojia unaweza kusababisha kula kwa chakula bora katika lishe bora ikiwa chakula kizuri kinapatikana (Oliver na Wardle, 1999; Angalia pia Castellini et al., 2017; Klatzkin et al., 2018).

Tathmini ya hali ya kisaikolojia ya wagonjwa hutoa ufahamu zaidi juu ya BED. Wagonjwa wa BED wana mwitikio mkubwa wa dhiki kuliko udhibiti (Klatzkin et al., 2018). Wagonjwa wa BED wanaweza kugeuza kula kwa urahisi zaidi kuliko udhibiti kwa sababu ya mwitikio wao wa dhiki (cf. Klatzkin et al., 2018). Sababu moja ya mwitikio wao wa hali ya juu inaweza kuwa uchochezi unaosababishwa na tishu za mafuta ya visceral (Ngao et al., 2017; Krams et al., 2018; Rohleder, 2019). Ingawa mafadhaiko ya kisaikolojia yapo katika maisha ya watu wengi, uwezo wa kujidhibiti huwachanganya watu dhidi ya matokeo mabaya ya kiafya ambayo husababishwa na dhiki mara kwa mara (Evans na Fuller-Rowell, 2013; Ngao et al., 2017). Ushahidi unaopatikana unaonyesha, hata hivyo, kwamba uchochezi unaweza kusababisha mabadiliko ya kuenea ya tabia ya bima ambayo inakuza kutofaulu kwa udhibiti wa kibinafsi (Ngao et al., 2017). Wagonjwa wa BED wana 88% nyeti nyeti ya CRP kuliko udhibiti unaofanana na uzani wa mwili, ikimaanisha kuwa wagonjwa wa BED wana uchochezi mkubwa mwilini mwao (Kufanikiwa et al., 2015). Uvimbe wa pembeni kwa hivyo unaweza kupunguza uwezo wa kudhibiti (Ngao et al., 2017) kwa wagonjwa wa BED na huongeza mwitikio wao wa dhiki. Hii ni kwa sababu cytokines za proinflammatory zinazozalishwa na seli za kinga au adipocytes zinajulikana kuchochea axis ya HPA (Yau na Potenza, 2013). Kiunga hiki cha fundi kinaweza kusababisha mzunguko mbaya, na kusababisha ugonjwa wa kunona sana (cf. Ngao et al., 2017; Milaneschi et al., 2018) na, kama tunavyopendekeza, kwa BED. Kuvimba kwa papo hapo ni njia inayoweza kusababisha ambayo inaelezea kwa nini shida ya mhemko ni ya kawaida sana kati ya wagonjwa wa BED: uchochezi, kwa mfano, huongeza uwezekano kwamba badiliko la mhemko hubadilika kuwa unyogovu wa kliniki (cf. Luoto et al., 2018; Rantala et al., 2018). Sababu za maumbile zinaweza kuongeza kuongezeka kwa utulivu kati ya shida hizi (kama ilivyopitiwa katika sehemu "Sababu za Hatari kwa Shida za Kula").

Neurochemistry ya Anorexia Nervosa na Bulimia Nervosa

Serotonin (5-hydroxytryptophan) inajulikana kushawishi udhibiti wa msukumo, ulafi, hisia na hamu (Bailer na Kaye, 2011; Dalley na Roiser, 2012; Garcia-Garcia et al., 2017). Matibabu ambayo inasimamisha shughuli za serotonergic huwa hupunguza matumizi ya chakula, wakati matibabu ambayo husababisha shughuli za serotonergic huongeza matumizi ya chakula na kukuza kupata uzito (kukaguliwa katika Bailer na Kaye, 2011; Angalia pia Alonso-Pedrero na wenzake, 2019). Uchunguzi juu ya wagonjwa wa mgonjwa wameripoti dysfunction ya mfumo wa serotonergic (imepitiwa ndani Bailer na Kaye, 2011; Riva, 2016). Inafurahisha, IL-15 imeandikishwa tena kwa wagonjwa wa AN (Dalton et al., 2018), na tafiti kwenye panya zimeonyesha kuwa IL-15 inasimamia mfumo wa serotonergic (Wu et al., 2011; Pan et al., 2013).

Katika awamu ya papo hapo ya AN (wakati watu wana uzito mdogo), wagonjwa wana kiwango cha chini cha metabolites za serotonini kwenye giligili yao ya mwangaza kuliko udhibiti wa afya (Kaye et al., 1984, 1988). Pia wamegundua majibu ya prolactini kwa madawa ya kulevya na shughuli za serotonin na kupunguzwa ³Kufunga H-imipramine, ikionyesha zaidi shughuli iliyopunguzwa ya serotonergic (Bailer na Kaye, 2011). Kwa kuwa serotonin imeundwa kutoka kwa asidi ya amino inayoitwa tryptophan, asidi ya amino muhimu ambayo lazima ipatikane kutoka kwa chakula, maelezo yanayofaa zaidi ya kimetaboliki ya serotonin ya chini kwa wagonjwa wa AN wakati wa awamu ya ugonjwa ni kwamba inatokana na njaa / kula chakula (Kaye et al., 2009; Haleem, 2012). Kwa kulinganisha, watu ambao wamepona kutoka AN wameinua kiwango cha serotonin (Kaye et al., 1991). Uchunguzi wa majaribio uligundua kuwa kupunguzwa kwa tryptophan ya chakula kumepunguza wasiwasi na kuinua mhemko kwa wanawake walio na AN, lakini hakukuwa na athari kwa wanawake wa kudhibiti (Kaye et al., 2003).

Wagonjwa wanajulikana kuwa na viwango vya juu vya wasiwasi, kuzidisha na kuepusha madhara mapema na baada ya kupona. Wanaweza pia kuwa na viwango vya juu zaidi vya serotonin mapema, na kusababisha hali ya dysphoric (Bailer na Kaye, 2011). Kaye na wengine. (2009) Alipendekeza kwamba kula chakula / njaa kumfanya mgonjwa kuwa na hisia bora kwa kupungua shughuli za serotonergic kwenye ubongo. Watu hawa wanaweza pia kupata maoni mazuri kutoka kwa wenzao juu ya sura yao nyembamba, ambayo inawahimiza zaidi kuendelea na njaa. Kama matokeo ya kupungua kwa nguvu ya tryptophan iliyosababishwa na njaa, akili hujibu kwa kuongeza idadi ya vipokezi vya serotonin kutumia serotonin iliyobaki kwa ufanisi zaidi (Kaye et al., 2009). Hii husababisha mzunguko mbaya wa nyumbani (Kielelezo 1), kwa sababu ili kujisikia vizuri, Wagonjwa wanahitaji kupunguza tryptophan zaidi, na kusababisha kupunguzwa kwa matumizi ya chakula (Kaye et al., 2009). Ikiwa mgonjwa anaanza kula chakula kilicho na tryptophan ndani yake, viwango vya serotonin huibuka kwa kasi ambayo husababisha wasiwasi mkubwa na machafuko ya kihemko (Kaye et al., 2009). Hii hufanya ugunduzi wa wagonjwa wa AN kuwa ngumu sana (Kaye et al., 2009). Kushuka kwa viwango vya serotonin wakati wa awamu ya papo hapo ya ugonjwa kutokana na uhaba wa tryptophan (Riva, 2016) inaweza kuelezea usumbufu mkubwa wa picha ya mwili ambayo ni ya kawaida katika AN. Ingawa utaratibu halisi wa neva ya mishipa ambayo husababisha usumbufu huo haujulikani, utaratibu huo labda ni sawa na kujistahi kwa chini mara nyingi huonekana katika unyogovu (cf. Orth na Robins, 2013).

Kaye na wengine. (2009) Imethibitishwa kwamba watu walio na AN wana kasoro ya ndani katika mfumo wao wa serotonergic na kwamba mabadiliko ya gonadal ya steroid wakati wa hedhi au maswala yanayohusiana na dhiki juu ya unyonyaji wa ujana yanaweza kubadilisha shughuli za mfumo wa serotonergic. Walakini, maelezo haya hayawezi kutoa hesabu ya kuongezeka kwa ANA katika jamii za kisasa na kwa tukio la shida ya kula kwa wanaume. Kuunganisha mifumo ya takriban na sababu za mwisho, ni muhimu kuzingatia muda wa mwanzo wa AN katika mwanzo wa hedhi na uzee kama unavyosababishwa na ushindani ulioimarishwa wa nyembamba kwa kipindi hiki cha kati katika ukuaji wa uzazi. Ushindani wa ndani unaweza kusababisha mafadhaiko sugu kwa watu ambao wana ushindani mkubwa (cf. Vaillancourt, 2013). Kwa maana, mkazo sugu unajulikana kuongeza viwango vya serotonin katika akili zote kwa wanadamu (zilizopitiwa ndani Hale et al., 2012) na katika wanyama wengine (km. Adell na wenzake, 1988; Keeney et al., 2006; Vindas et al., 2016). Uchunguzi wa majaribio katika panya umeonyesha kuwa kufunga kunapunguza kiwango cha serotonin katika akili (Haleem na Haider, 1996). Utaratibu huo unaweza pia kutokea kwa watu waliosisitiza na mfumo wa serotonergic ambao wataanza kula chakula ili kupunguza hali ya dysphoric. Katika jumla, matokeo haya yanaelezea sehemu moja ya kiunganishi cha kiufundi kati ya mafadhaiko sugu na kula chakula kiharibikika (Kielelezo 1).

Pia kuna uthibitisho juu ya kukosekana kwa usawa katika mfumo wa serotonergic katika bulimia nervosa (imepitiwa ndani Sjögren, 2017), lakini kwa njia tofauti kuliko ile ya AN. Viwango vya serotonin ya wagonjwa wa BN hushuka zaidi katika udhibiti wa afya hata wakati wa kufunga (kwa mfano, wakati wa kulala), na kusababisha hali ya kuwasha na sehemu za kula mara kwa mara (Steiger et al., 2001). Swala hizi katika utendaji wa mfumo wa serotonergic huendelea baada ya kupona, na kupendekeza kuwa wanaweza kuwa tayari walikuwepo kabla ya kuanza kwa BN (Kaye et al., 2001). Kinyume na wagonjwa wa AN, kudhoofika kwa tryptophan kwa wagonjwa wa BN kunasababisha mhemko na kusababisha hamu ya kula chakula (kuchapishwa mnamo Sjögren, 2017). Uchunguzi wa neuroimaging ulipata kuongezeka kwa 5-HT1A kumfunga kwa wagonjwa wa BN ikilinganishwa na udhibiti wa afya (Galusca na wenzake, 2014). Uanzishaji wa receptor ya serotonin 5-HT_2CPunguza kula kwa kuumwa kwa chakula kizuri katika mfano wa panya (Martin et al., 1998; Fletcher et al., 2010; Higgins et al., 2013; Bei na al., 2018). Vivyo hivyo, dawa ya SSRI ilipunguza hamu ya kula chakula (kupitiwa ndani Tortorella et al., 2014). Matokeo haya yanaunga mkono wazo la kwamba wagonjwa wa BN wamepunguza uzalishaji wa serotonini katika mfumo mkuu wa neva.

Vyanzo vya Tofauti za Mtu Binafsi katika Majibu ya Ushindani wa ndani

Kuna tofauti kuu za mtu binafsi katika majibu kwa mashindano ya ndani ya kike na ya kike: watu wengine wanaumwa wakati wanakula wakati wengine wana njaa ya kufa (Kielelezo 2). Wanawake wengi wachanga huwa wazi kwa ushindani wa ndani wa nyembamba, lakini ni sehemu ndogo tu yao inayo shida ya kula. Sababu ya kutofauti hii inaonekana kuhusishwa na tofauti za mtu binafsi katika mwitikio wa dhiki na katika utendaji wa mfumo wa serotonergic. Kuelewa etiolojia ya shida ya kula, swali moja kuu ni: Je! Ni nini vyanzo vya msingi vya msikivu wa dhiki na kukosekana kwa mfumo wa serotonergic kwa watu wenye shida ya kula?

Jambo linaloweza kusababisha tofauti hizi za mtu binafsi zinaweza kuwa dysbiosis ya utumbo (cf. Temko et al., 2017). Idadi kubwa ya ushahidi wa nguvu katika wanyama wengine unaonyesha kwamba microbiota ya utumbo inathiri mwitikio wa dhiki, tabia kama ya wasiwasi na hatua iliyowekwa ya kuamsha axis ya dhiki ya neuroendocrine hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) Foster et al., 2017; Angalia pia Molina-Torres et al., 2019). Mabadiliko katika fiziolojia inayohusiana na mafadhaiko na tabia inayotumiwa na dysbiosis ya tumbo inaweza kusababisha mabadiliko ya utabiri wa bakteria, lishe duni, ukosefu wa kunyonyesha, kuzaliwa na sehemu ya Cesarean, maambukizo, mfiduo wa dhiki na mambo mengine mengi ya mazingira (ilibadilishwa katika Foster et al., 2017).

Uthibitisho muhimu kwa utaratibu wa hypothesized kati ya shida ya kula na microbiota hutolewa na kugundua kuwa asilimia 64 ya watu wenye shida ya kula wamegundulika kuwa na ugonjwa wa ugonjwa wa matumbo usio na hasira (Perkins et al., 2005). Uchunguzi wa hivi karibuni umegundua kuwa Wagonjwa hutengana kutoka kwa udhibiti kwa wingi, utofauti na muundo wa vijidudu vya microbiota fecal (imepitiwa upya katika Schwensen et al., 2018), ambayo inabaki tofauti sana na ile ya udhibiti mzuri wa afya hata baada ya kuorodhesha tena (Kleiman na wenzake, 2015; Mack et al., 2016). Ingawa baadhi ya kupotoka katika microbiota kunaweza kusababishwa na lishe - na upungufu wa lishe mdogo wa upungufu wa virusi (kama unavyopatikana katika tafiti juu ya wadudu na vile vile wanadamu: Krams et al., 2017; Stevens et al., 2019) - inawezekana pia kuwa watu hawa wamekuwa na utapeli wa kipofu nyuma. Uchunguzi wa hivi karibuni umeonyesha kuwa mkazo unasumbua microbiota ya utumbo (Gao et al., 2018; Partrick na wenzake, 2018; Molina-Torres et al., 2019). Kwa hivyo, mfadhaiko sugu ambao umesababisha shida ya kula inaweza kuwa imebadilika kwa virusi kwa wagonjwa wenye shida ya kula (cf. Seitz na wenzake, 2019). Kwa bahati mbaya, tafiti juu ya muundo wa microbial wa wagonjwa walio na BED na BN sasa hazipunguki. Masomo ya kupima microbiota ya mapema ya wagonjwa wa shida ya kula itakuwa muhimu sana. Kwa kupendeza, utafiti mkubwa wa Uswidi (Hedman et al., 2019) iligundua kuwa hatari ya ugonjwa wa celiac iliongezeka kwa 217% ndani ya mwaka wa kwanza baada ya utambuzi wa AN. Vivyo hivyo, ugonjwa wa Crohn ulikuwa kawaida mara tatu katika ugonjwa wa maumivu ya viungo na ugonjwa wa ulitis uliongezeka mara 2.3 katika AN kuliko udhibiti (Wotton et al., 2016). Kwa kuwa magonjwa haya husababishwa na dysbiosis (mfano, Ni et al., 2017), ongezeko la kuongezeka kwa wagonjwa kwa AN hutoa msaada zaidi kwa kiunga kati ya dysbiosis na AN.

Uchunguzi katika panya zisizo na vijidudu umeonyesha kuwa kukosekana kwa maisha ya mapema ya maisha ya kipofu kunasababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wa tryptophan katika plasma na shughuli za serotonergic zilizo katika ubongoClarke et al., 2013). Mabadiliko haya yanaweza kurekebishwa kwa kutoa panya na bakteria wa kawaida ambao hujulikana kushawishi kimetaboliki ya tryptophan (Clarke et al., 2013). Katika jumla, tafiti zilizopitiwa hapo juu zinaonyesha kuwa shida za shughuli za serotonergic katika shida za kula zinaweza kusababishwa na sehemu ya kupotoka kwa virutubishi vya tumbo. Tunaamini kuwa hii ni njia muhimu kwa masomo ya siku za usoni (taz. Seitz na wenzake, 2019), ingawa idadi kubwa ya kazi bado inahitajika kabla tutakuwa katika nafasi ya kukuza matibabu ya msingi wa microbiome kwa shida za kula.

Shida za Kula kama Mwendelezo

Ni muhimu lakini kinadharia na kisaikolojia waligundua kuwa zaidi ya 50% ya wanawake wanaotambuliwa na ANB B (Bulik et al., 1997). Sababu moja inayobadilika kwa BN inaweza kuwa kwamba hali ya lishe ya mtu inaboresha, mabadiliko yao ya utumbo mdogo, ambayo kwa upande huathiri mwitikio wao wa dhiki na utendaji wa mfumo wa serotonergic. Mithali hii inaungwa mkono na matokeo yanayoonyesha kuwa bulbic AN subtypes (AN-B) inatofautiana na aina ya kuzuia AN (AN-R) katika muundo wa jamii ndogo (Mack et al., 2016), wakati wa kufanya mazoezi tena hubadilisha microbiota ya utumbo (Kleiman na wenzake, 2015). Kwa kuongezea, baada ya kuorodhesha tena kuongezeka kwa viwango vya tryptophan, majibu ya nyumbani katika mfumo wa serotonergic inaweza kusababisha wakati na hali ambapo viwango vya serotonin hupungua sana, ambayo kwa upande husababisha hamu ya kula chakula (cf. Steiger et al., 2001).

Kwa kupendeza, wakati uchambuzi wa meta uligundua kuwa wagonjwa AN wameongeza mkusanyiko wa cytokine katika plasma (haswa IL-6 na TNF-α), viwango vya cytokine kwa wagonjwa wa BN havikutofautiana na udhibiti (Dalton et al., 2018). Uchunguzi wa majaribio katika wanyama wasio wa kibinadamu umegundua kuwa usimamizi wa cytokines za IL-6 huongeza viwango vya serotonin na hupunguza viwango vya dopamine katika accumbens za nyuklia, athari iliyoimarishwa na mafadhaiko (Maneno na al., 1999). Kulingana na matokeo haya, tunasisitiza kwamba ikiwa viwango vya cytokine vinashuka kwa wagonjwa wa AN-R, inaweza kusababisha kupungua kwa viwango vya serotonin hadi kiwango ambacho hamu ya kula huibuka, na hivyo kubadilisha utambuzi wa shida ya kula kwa mgonjwa kuwa AN-B . Hypothesis hii inaungwa mkono na kupatikana kuwa wagonjwa wa AN-B wana kiwango cha chini cha uchochezi kuliko wagonjwa wa AN-R (Solmi na wenzake, 2015).

Kwa jumla, hizi njia za pamoja zilizo na shida za kula zinaonyesha kuwa shida za kula sio shida tofauti. Badala yake, zinaonekana kuunda mwendelezo, na BED mwisho mmoja wa wigo na AN-R mwisho mwingine. BN na aina ya bulimic AN (AN-B) ziko kati ya uliokithiri (Kielelezo 2). Hapo awali, maoni ya transdiagnostic ya shida za kula yalikuwa kuhojiwa (Birmingham et al., 2009), kwa sababu jukumu la dhiki, neuroinfigue na dysbiosis ya utumbo katika etiology ya shida za kula haikueleweka. Mfano uliowasilishwa katika nakala hii (Takwimu 1, 2) inaonyesha kuwa mabadiliko ya nguvu katika uchochezi, mafadhaiko, viwango vya serotonin, viwango vya tryptophan na microbiota husababisha mabadiliko katika tabia ya kula usio na nguvu. Wakati mifumo ya kiakili iliyojadiliwa hapo juu imejumuishwa katika muundo endelevu wa shida za kula, tunakuwa katika nafasi nzuri zaidi ya kuelezea kwa nini dalili za mtu hubadilika wakati wa shida ya kula na kwa nini wagonjwa wanaweza kugunduliwa baadaye na shida nyingine ya kula.

Shida za Autoimmunity na Kula

Kesi zote za maagizo ya kula sio lazima husababishwa na ushindani wa ndani wa nyembamba. Kwa mfano, kuna wagonjwa wa AN bila woga mkubwa wa kupata uzito au kuwa mafuta. DSM-V (Chama cha Psychiatric ya Marekani, 2013) ilianzisha utambuzi wa ugonjwa wa ARFID (Vizuizi / Vizuizio vya ulaji wa Chakula) kuelezea wagonjwa wenye uzito ambao hawapati usumbufu wa picha ya mwili (yaani, isiyo-mafuta-phobic AN). ARFID inaonekana kuwa ya kawaida katika nchi zinazoendelea kuliko mafuta-phobic AN, ambayo ni ya kawaida sana katika nchi zilizoendelea (kukaguliwa katika Becker et al., 2006). Vivyo hivyo, ingawa shida ya kula na shida ya kula ni kawaida sana miongoni mwa watu wa jinsia moja kuliko wanaume wa jinsia moja (Li na al., 2010; Calzo et al., 2018), shida za kula hufanyika kwa wanaume wengine wa kiume. Hii inaweza kuwa ngumu kuelezea tu kupitia mashindano ya ndani ya unene kwa sababu nyembamba sio muhimu upendeleo wa wenzi kwa wanawake kama ilivyo kwa wanaume (Li na al., 2010).

Ikiwa neuroinflammation inachukua jukumu muhimu katika AN, swali muhimu ni nini husababisha kufurahisha kwa hali hizi? Kwa kawaida, mkazo sugu ambao husababisha neuroinflammation inaweza kusababishwa na sababu zingine kuliko ushindani wa ndani. Hii inaweza kuwa kweli haswa kwa wagonjwa wasio na mafuta-phobic AN. Licha ya kufadhaika sugu, neuroinflammation pia inaweza kusababishwa na magonjwa ya autoimmune na autoinflammatory (Najjar et al., 2013). Vile vile, kuna ripoti nyingi za kesi ambayo AN imesababishwa na maambukizo: kesi hizi zimeelezewa kama "autoimmune anorexia nervosa" (Sokol na Grey, 1997; Sokol, 2000). Katika visa vingine, OCD imeonekana kufuata maambukizi (Chama cha Psychiatric ya Marekani, 2013), kutoa msaada zaidi kwa ushirika kati ya uanzishaji wa mfumo wa kinga na mwanzo wa OCD na AN (Kielelezo 1). Kama wagonjwa wa mafuta-phobic AN, wagonjwa wasio na mafuta-phobic AN wanaweza kujifunza kupunguza wasiwasi kwa kula chakula. Hii inaweza kusababisha mafadhaiko mabaya / dhiki ya mzunguko wa njaa kama ilivyo kwa fat-phobic AN (Kielelezo 1). Kwa kuongezea, mfano wetu wa psychoneuroimmunological hutoa ufafanuzi pia kwa kesi hizo za kihistoria za anorexia amanosa isiyo na mafuta-phobic ambayo ilikuwepo katika jamii za kihistoria ambazo hazikuwa na uzuri mzuri (cf. Arnold, 2013).

Katika utafiti mkubwa wa idadi ya watu uliofanywa nchini Denmark, Zerwas na wengine. (2017) iligundua kuwa magonjwa yanayosababishwa na ugonjwa au ugonjwa wa autoimmune huongeza hatari kwa AN kwa asilimia 36, ​​hatari ya BN kwa 73% na shida ya kula isiyoainishwa vinginevyo (EDNOS) na 72%. Athari hii ilikuwa na nguvu kwa wavulana kuliko wasichana (Zerwas et al., 2017). Kwa wavulana, kuwa na mfumo wowote wa kuongezeka kwa mwili kuongezeka kwa hatari kwa EDNOS kwa 740%. Uchunguzi mkubwa wa Uswidi uliripoti kuwa magonjwa yoyote ya autoimmune yaliyotangulia yaliongezea hatari kwa 59% (Hedman et al., 2019). Uchunguzi mwingine mkubwa wa kuchambua uunganisho wa maumbile kati ya shida za kula na magonjwa ya autoimmune haukuainisha mwingiliano wowote wa maumbile kati ya magonjwa ya anorexia nervosa na magonjwa ya autoimmune (Tylee na wenzake, 2018). Hii inaonyesha kuwa mazingira badala ya sababu za maumbile husababisha ushirika kati ya magonjwa ya AN na autoimmune.

Tunatafsiri matokeo haya kama kutoa msaada mpana wa kielelezo chetu cha kisaikolojia cha shida za kula kwa sababu nne: (1) mfadhaiko sugu unajulikana kusababisha magonjwa ya autoimmune (Maneno na al., 2018), (2) magonjwa mengi ya autoinflammatory na autoimmune yanajulikana kuongeza neuroinflammation (Najjar et al., 2013), (3) uanzishaji wa mfumo wa kinga ya mwili unajulikana kuongeza mwitikio wa dhiki (Yau na Potenza, 2013), na (4) dysbiosis kwenye gobi microbiota inaweza kusababisha mwanzo wa magonjwa ya uchochezi (Lukens na wenzake, 2014). Kama inavyopitiwa katika sehemu "Neurochemistry of Anorexia Nervosa na Bulimia Nervosa", dysbiosis pia ni kawaida katika shida za kula.

Kwa hivyo, katika kesi ya ARFID (isiyo ya mafuta-phobic AN), watu walio na neuroinflammation wanaweza kujifunza kwamba kula na kufunga kunaweza kupunguza wasiwasi na dysphoria kwa sababu kula na kufunga hupunguza majibu ya autoimmune (cf. Hafstrom na wenzake, 1988) na chini ya mfumo wa serotonergic (cf. Kaye et al., 2009), inayoongoza kwa mzunguko mbaya wa lishe na mwishowe kwa AN. Utaratibu huu wa psychoneuroimmunological unaweza kuelezea kwa nini wanaume wa jinsia moja na wanaume wakati mwingine wanaugua AN (cf. Carlat na wenzake, 1997) hata wakati ushindani mkali wa usawa wa nyembamba haupatikani kwa kiwango sawa na ilivyo kwa wanawake wa jinsia moja (cf. Abed et al., 2012).

Comorbidity ya shida za kula

Shida za kula kawaida huwa na kiwango cha juu cha unyevu na shida zingine za akili (Keski-Rahkonen na Mustelin, 2016). Kwa mfano, 93-95% ya wagonjwa wazima AN wagonjwa walikuwa na shida ya mhemko, 55-59% walikuwa na shida ya wasiwasi na 5-20% walikuwa na shida inayohusiana na dutu (Blind et al., 2006). Utafiti juu ya comorbidity ya shida ya akili katika BN umeonyesha kuwa 94% ya wagonjwa wazima wa BN walikuwa na shida ya hisia, 55% walikuwa na shida ya wasiwasi na 34% walikuwa na shida ya utumiaji wa dutu hii (Swanson et al., 2011). Comorbidities ilikuwa mara kwa mara kwa vijana walio na BN: 49.9% walikuwa na shida ya mhemko, 66.2% walikuwa na shida ya wasiwasi, unywaji wa dawa za kulevya ulitokea katika 20.1% ya vijana wa BN wakati 57.8% walikuwa na shida ya tabia (Swanson et al., 2011).

Kwa sababu hivi karibuni BED imeainishwa kama shida tofauti, masomo juu ya shida ya akili ya comorbid ni chache (cf. Olguin et al., 2017). Utafiti mkubwa wa ugonjwa juu ya vijana wa Merika uligundua kuwa 45.3% ya watu wenye BED walikuwa na shida ya hali ya hewa, 65.2% walikuwa na shida ya wasiwasi, unywaji wa dawa za kulevya ulitokea katika 26.8% ya vijana wakati asilimia 42.6 walikuwa na shida ya tabia (Swanson et al., 2011).

OCD, ambayo inashirikiana na shida nyingi za kula, imekuwa ikihusishwa na dysregulation ya tumbo la tumbo (Turna et al., 2017) na shughuli zilizobadilishwa za serotonin kwenye ubongo (Lissemore et al., 2018). Kama shida ya kula, OCD inahusishwa na utulivu mwingi na shida zingine za akili (Hofmeijer-Sevink na wenzake, 2013). Kwa kuwa dysregulation ya tumbo ya tumbo na dhiki sugu zote zinahusishwa na shida ya mhemko na shida ya wasiwasi (imepitiwa ndani Bekhbat na Karibu, 2018; Liang et al., 2018), maelezo yanayowezekana kabisa ya kutokea kwa comorbidities hizi ni kwamba katika OCD na shida za kula, hizi comorbidities husababishwa na dysbiosis na unyeti ulioinuliwa wa mafadhaiko.

Kwa kweli, dalili nyingi za AN zinaonekana kuwa dalili za njaa, sio ya shida ya akili. Kwa mfano, katika utafiti wa njaa maarufu wa Minnesota, wanaume 36 wenye afya walikuwa chini ya njaa kwa miezi 6 (Funguo, 1950). Wanaume walianza baadaye kuonyesha dalili zinazofanana na shida za kula, kama kula kula kiibada, kujishughulisha na chakula na kula. Wanaume wenye njaa pia walikuza tabia za kukusanya na kuzingatiwa, ikionyesha kuwa njaa inaweza kusababisha au kuimarisha dalili zinazofanana na shida ya kulazimisha (OCD). Wanaume wengine wenye njaa walipenda kusoma vitabu vya kuki, kuota juu ya chakula na kuzungumza kila mara juu yake (Funguo, 1950). Kuzidisha sawa na chakula mara nyingi huonekana kwa wagonjwa wa AN (Crisp, 1983).

Wanaume wenye njaa pia walikasirika, wasiwasi na unyogovu, ambayo inaonyesha kwamba njaa ilisababisha unyogovu wa njaa (cf. Rantala et al., 2018). Katika masomo mengi, dalili ziliendelea pia baada ya kuzaliwa tena. Vipindi vya njaa vya muda mrefu husababisha kutokujali na uondoaji wa kijamii (cf. Funguo, 1950), ambazo pia ni dalili za kawaida za AN. Utafiti wa njaa ya Minnesota ulionyesha kuwa mara tu majaribio ya njaa yalipomalizika, wanaume wengi walionyesha wasiwasi juu ya kupata uzito mkubwa na "kuwa dhaifu" (Funguo, 1950). Aina kama hizo zinaweza kupatikana katika ripoti za kesi na diaries wakati wa njaa (Funguo, 1950). Licha ya kuwa na mwili, wanaume wengi hawakujiona kuwa na uzito mdogo (Funguo, 1950). Kwa hivyo, inaonekana kuwa njaa inaweza kuwachangia picha ya kibinafsi iliyopotoka ambayo ni tabia ya AN na kwamba njaa yenyewe husababisha aina ya psychopathology inayoonekana kwa wagonjwa wa AN.

Sababu za Hatari kwa Shida za Kula

Mambo ya maumbile na Neuroinflammation

Masomo ya kifamilia, mapacha na malezi yameonyesha mfululizo kuwa sababu za maumbile zinachangia tofauti katika uwezekano wa shida za kula. Makadirio ya malezi ya aina ya BED kati ya 41 na 57%; Makadirio ya uwekezaji wa BN ni kati ya 30 na 83%, wakati AN ina mfumko wa 28-78% (Thornton et al., 2011). Shida za kula ni za kifamilia: Jamaa wa kike wa watu walio na AN ni mara 11.3 zaidi ya uwezekano wa kukuza AN kuliko ndugu wa watu bila AN; jamaa wa kike wa watu walio na BN wana uwezekano mkubwa wa kuendeleza BN kuliko ndugu wa watu bila BN (Mzuri et al., 2000). Sababu chache za hatari za maumbile zimetambuliwa dhahiri kwa shida za kula (zimepitiwa ndani Mayhew na wenzake, 2018), ingawa utafiti wa hivi karibuni ulionyesha loci nane za maumbile zinazohusu etiolojia, kupendekeza asili ya ugonjwa wa akili na ugonjwa huo (Watson et al., 2019). Uchunguzi wa Twin umebaini kuwa kuna maambukizi kati ya shida za kula na shida za wasiwasi (Keel na wenzake, 2005), kati ya AN na OCD (Altman na Shankman, 2009) na kati ya BN na shida ya hofu (Keel na wenzake, 2005). Maelezo inayowezekana kwa matokeo haya ni kwamba maambukizi yaliyoshirikiwa husababishwa na mazingira magumu ya neuroinfigue na mwitikio wa mafadhaiko, kama inavyopendekezwa na ushahidi uliyopitiwa hapo juu. Ukosefu huu wa neuroinfigueation na mafadhaiko yanaweza kuelezea ni kwanini masomo ya GWAS yamepata maelewano ya maumbile kati ya AN na shida zingine nyingi za akili kama ugonjwa wa dhiki, shida kubwa ya unyogovu, shida ya kupumua na ugonjwa wa akili (Antila et al., 2018; Sullivan et al., 2018), kwa sababu neuroinflammation ina jukumu katika wote (Najjar et al., 2013). Pamoja na tofauti katika muundo wa microbiome, athari hizi za maumbile ya neuroinfigueation inaweza kuelezea kwa sehemu ikiwa ushindani wa ndani unasababisha BED, BN au AN (cf. Kielelezo 2).

Unyanyasaji wa utoto, Dhiki, Epigenetics na Microbiota

Unyanyasaji wa utotoni kwa njia ya unyanyasaji wa kijinsia, kihemko au kiwmzito huongeza hatari ya shida mbaya (zilizopitiwa na Hoppen na Chalder, 2018). Unyanyasaji wa utoto huongeza hatari ya kupata shida ya kula kwa zaidi ya mara tatu (Caslini na wenzake, 2016). Unyanyasaji wa utoto huongeza mwitikio wa dhiki katika watu wazima, matokeo inaongozwa na mifumo ya epigenetic kama vile methylation ya DNA iliyobadilishwa (DNAm) ya jenasi ya axis ya HPA (Bustamante et al., 2016). Unyogovu sugu katika utoto unaweza pia kuathiri microbiome kwa njia ambayo badiliko, iliyobadilika, yenye nguvu ndogo huamua watu kuongezeka kwa mafadhaiko (O'Mahony et al., 2016). Kwa kuongeza usikivu zaidi kwa mafadhaiko, mafadhaiko ya maisha ya mapema yanaweza kuhatarisha microglia, ambayo inaweza kusababisha majibu ya neuroinfrance ya uwezekano wa kufadhaika baadae (kukaguliwa mnamo Calcia et al., 2016). Dhiki sugu imeripotiwa mara nyingi ndani ya mwaka kabla ya mwanzo wa AN katika masomo ya ugonjwa wa ugonjwa (Rojo na wenzake, 2006). Wagonjwa wameripoti viwango vya juu vya dhiki ya maisha yote na shida zaidi kukabiliana na mfadhaiko kuliko udhibiti wa afya (Soukup et al., 1990). Uchunguzi unaoweza kupatikana umegundua kuwa dhiki kali za maisha hutofautiana kati ya sampuli za AN na udhibiti, zikitabiri mwanzo wa AN kwa asilimia 67 ya kesi (Schmidt et al., 2012).

Jukumu la Homoni za ngono

Viwango vya homoni za ngono za ujauzito na za sasa zinaonekana kuathiri ikiwa mashindano ya ndani ya unene hupelekea shida za kula. Homoni za ngono pia zinaathiri aina ya shida ya kula (Kielelezo 2). Estrojeni inajulikana kuchochea shughuli za HPA, na hivyo kuongeza mwitikio wa dhiki (Kudielka na Kirschbaum, 2005). Androjeni, kwa upande wake, hupunguza shughuli za HPA na kwa hivyo kupunguza mwitikio wa dhiki (Kudielka na Kirschbaum, 2005). Wanaume kawaida huonyesha uanzishaji wa kiwango cha juu cha HPA katika hali zinazohusiana na hali wakati wanawake huonyesha uanzishaji mkubwa wa HPA katika hali zinazojumuisha kukataliwa kwa jamii (kukaguliwa katika Del Giudice na wenzake, 2011).

Kwa hivyo inaweza kutabiriwa kuwa wanawake zaidi waume wa jinsia moja (Bártová et al., 2020), yaani, wanawake walio na mfiduo mkubwa wa androgen au viwango vya juu zaidi vya testosterone (Luoto et al., 2019a, b) - na, kwa hivyo, gari kubwa kwa hali ya kijamii (cf. Nave et al., 2018) - kuwa na uwezekano mkubwa wa kukuza AN. Kwa kulinganisha, wanawake zaidi wa kike ambao ni nyeti zaidi kwa kukataliwa kwa jamii watatarajiwa kuwa na hatari kubwa ya kuendeleza BED. Kwa kweli, uwiano wa nambari (2D: 4D, yaani, biomarker ya mfiduo wa androgen: Luoto et al., 2019a) ni ya kiume zaidi kwa wagonjwa kuliko AN kwa wagonjwa wa BN, na vidhibiti kuwa na uwiano wa nambari ya kati (Quinton et al., 2011). Hii inaonyesha kwamba wagonjwa wanaweza kuwa na uzoefu wa juu wa ujauzito wa androgen kuliko wagonjwa na udhibiti wa (kwa majadiliano ya kina ya mifumo hii ya maendeleo katika idadi isiyo ya kliniki, angalia Luoto et al., 2019a, b). Kwa wanawake, kiwango cha chini cha testosterone ya ujauzito na kiwango cha juu cha kiwango cha homoni ya ovari kinaonekana kuongezeka kwa hatari ya BED; kwa wanaume, viwango vya juu vya testosterone ya ujauzito vinaonekana kulinda dhidi ya BED (Klump na wenzake, 2017). Matokeo haya yanaonyesha jukumu la homoni za ngono katika tofauti za phenotypic (Kielelezo 2) na tofauti za kijinsia katika shida za kula.

Tiba ya shida ya kula kwa sasa

Tiba ya shida za kula ni nzuri sana kuliko matibabu ya shida zingine za akili. Asilimia 46 tu ya wagonjwa wa AN hupona kabisa, theluthi moja hupona sehemu moja na katika 20% AN inabaki kama hali sugu (Arcelus et al., 2011). Muda wa kawaida wa ugonjwa ni miaka 6 (Schmidt et al., 2016). Hivi sasa, hakuna matibabu bora ya kifamasia kwa AN. Uteuzi wa kuzuia marudio wa serotonin (SSRIs) haifai kwa AN (Davis na Attia, 2017). Hakuna dawa iliyopitishwa ya kutibu anorexia nervosa huko Amerika au EU (Bodell na Keel, 2010; Nyota na Kreipe, 2014). Tiba kwa hivyo inategemea aina tofauti za matibabu na juhudi za kurejesha uzito (mfano, Brockmeyer na wenzake, 2017; Harrison et al., 2018 na marejeleo humo). Ufanisi wa matibabu ya msingi wa kifamilia (FBT) inaripotiwa kuwa bora kuliko aina zingine za matibabu ya kisaikolojia (Nyota na Kreipe, 2014).

Matibabu ya kimsingi kwa BN ni tiba ya kitabibu ya kitambulisho (CBT) ambayo inalenga kubadilisha mitazamo hasi ambayo inalisha kula wakati pia kujaribu kurekebisha tabia ya kula (Fairburn, 2008). SSRIs inakandamiza tabia ya kula kidogo lakini usiiondoe kawaida (Mitchell et al., 2013). Kiwango cha kushuka kwa matibabu ya matibabu yanayopatikana katika wagonjwa wa BN ni karibu 40% (Bacaltchuk na Hay, 2003). Matibabu ya sasa ya BN haifanyi kazi sana: uchunguzi wa uchunguzi umeonyesha kuwa katika kipindi cha miaka 10, ni 50% tu ya wagonjwa wanaokolewa kikamilifu (Hay na wenzake, 2009).

Madawa ya kutatiza yanafanikiwa tu dhidi ya vifungu vya kula mara kwa mara kwa muda mfupi, lakini ufanisi wao wa muda mrefu haujulikani (McElroy et al., 2012). Kwa kuongezea, hazisaidii kupunguza uzito wa mwili na hazionekani kuongeza athari za kula chakula za CBT (McElroy et al., 2012). Vizuizi vizuizi vya kizazi cha pili vilivyotumika katika matibabu kwa kweli husababisha kula au kuzidisha kula chakula kwa wagonjwa na BED na BN (McElroy et al., 2012; Cuesto et al., 2017). Majaribio ya mara mbili ya upofu na ya kudhibitiwa yameonyesha kuwa wakala wa kuzuia ugonjwa wa kifafa, topiramate, anafanikiwa dhidi ya sehemu za kula kwa BED kwa fetma. Topiramate ina mali ya juu ya kuzuia uchochezi, na imeonyeshwa kupunguza neuroinflammation na mkazo wa oxidative katika panya (Pinheiro na wenzake, 2015). Imeonyeshwa pia kupata unywaji wa pombe unaosababishwa zaidi na shinikizo katika panya (Farook et al., 2009), kupendekeza kuwa inaweza kupunguza mwitikio wa dhiki. Kwa kupendeza, topiramate pia inapunguza vizuri kulazimishwa katika OCD (Rubio na wenzake, 2006; Van Ameringen et al., 2006; Mowla na wenzake, 2010; Berlin et al., 2011). Kwa bahati mbaya, topiramate haifai kama matibabu kwa AN au kwa wagonjwa ambao wana historia ya AN kwa sababu topiramate hupunguza hamu ya kula na huongeza upungufu wa uzito kama athari ya upande. Inaweza hata kusababisha AN kwa wale walio na sababu za hatari kwa AN (Lebow et al., 2015). Huko Merika na Canada, dawa ya pekee iliyopitishwa kwa BED ya wastani na kali ni lisdexamfetamine, ambayo pia imekuwa ikitumika kutibu nakisi ya upungufu wa damu (ADHD) (Heo na Duggan, 2017). Majaribio ya vipofu viwili visivyo na alama yameonyesha kuwa lisdexamfetamine ni bora zaidi dhidi ya kula chakula kingi kuliko placebo. Walakini, lisdexamfetamine ina athari mbaya kama kinywa kavu, maumivu ya kichwa na kukosa usingizi ambayo husababisha kukomeshwa kwa dawa kwa wagonjwa wengi (Heo na Duggan, 2017). Kwa kuongezea, hupunguza dalili badala ya kuondoa shida iliyosababisha shida ya kula, na hivyo kutoa suluhisho la muda mrefu (cf. Rantala et al., 2017).

Matibabu ya Matatizo ya Kula Kulingana na Psychoneuroimmunology

Mfano wa psychoneuroimmunological ambayo tumewasilisha ina uwezo wa kuboresha ufanisi wa matibabu ya shida ya kula. Mfano huo unaleta kwamba, badala ya kutoa matibabu ya msingi ya kifamilia na matibabu ya kisaikolojia kwa wagonjwa wa AN, inaweza kuwa bora zaidi kujaribu kupunguza umakini wa kupunguza uzito kwa kupunguza neuroinflammation na mkazo sugu. Tunashauri pia kwamba CBT kulingana na uvumbuzi wa akili ya mabadiliko inaweza kusaidia kugeuza picha za wagonjwa na mitazamo ya mtazamo mzuri wa uzuri kuelekea mwelekeo mzuri. Kimsingi, mfano wetu wa kisaikolojia unaonyesha kwamba mabadiliko ya mtindo wa maisha ambayo hupunguza kasi ya fahamu na mafadhaiko yanatarajiwa kupunguza dalili za AN, ingawa masomo zaidi ya kliniki yanahitajika kwa hii kuthibitishwa kwa nguvu.

Dawa kwa AN inayoweza kulenga Neuroinflammation

Uchunguzi wa hivi karibuni unaonyesha kwamba matibabu ya olanzapine (dawa ya antipsychotic) husababisha kupata uzito mkubwa kwa wagonjwa walio na AN (Dold et al., 2015; Himmerich et al., 2017). Uchunguzi katika panya umeonyesha kuwa olanzapine inapunguza neuroinflammation (Sharon-Granit et al., 2016). Pia inasisitiza TNF-α na IL-6 na huongeza viwango vya IL-10, ambayo ni cytokine ya kupambana na uchochezi (Sugino na wenzake, 2009). Kwa hivyo, utaratibu unaowezekana wa jinsi olanzapine husaidia wagonjwa wa AN inaweza kupunguzwa neuroinfrance, ingawa hii inabaki kuthibitishwa kwa nguvu.

Uchunguzi wa kesi unaonyesha athari nzuri ya matibabu ya anti-TNF-α kwenye AN (Solmi na wenzake, 2013). Esalatmanesh et al. (2016) iligundua kwamba dawa ya dawa ya minocycline ambayo inajulikana kwa sifa zake za kupambana na uchochezi ilipunguza sana dalili za OCD kwa wagonjwa wa OCD bila kusababisha athari yoyote mbaya.

Zinc, Anorexia Nervosa na Neuroinflammation

Ushahidi kutoka kwa tafiti za kliniki unaonyesha kuwa wagonjwa AN wana viwango vya chini vya zinki za serum na viwango vya chini vya uchimbaji wa zinki ya mkojo (Katz et al., 1987). Ukali wa upungufu wa zinki unahusishwa na ukali wa AN, na pia na viwango vya juu vya unyogovu na wasiwasi (Katz et al., 1987). Majaribio kadhaa yaliyodhibitiwa yasiyokuwa ya nasibu ya kuongeza nyongeza ya zinki yameripoti ongezeko kubwa la uzani wa masomo (Safai-Kutti na Kutti, 1986; Safai-Kutti, 1990; Birmingham et al., 1994; Birmingham na Gritzner, 2006). Upungufu wa Zinc unajulikana kuhusishwa na uzalishaji ulioongezeka wa cytokines za proinflammatory, haswa TNF-α na IL-6 (Gammoh na Rink, 2017). Kwa hivyo, tunapendekeza kuwa utaratibu unaowezekana kati ya kuongeza nyongeza ya zinki na upunguzaji katika dalili za AN na upungufu wa uzito zinaweza kufanya kazi kupitia neuroinfranceation iliyopunguzwa. Kupunguza neuroinflammation, kwa upande, hupunguza uchunguzi. Ushujaa huu unaungwa mkono na matokeo kutoka kwa majaribio yaliyodhibitiwa na placebo ambayo yaliripoti kuwa mitazamo juu ya kula na chakula ikawa nzuri zaidi kwa wagonjwa ambao walikula vidonge vya zinki (tofauti na wale waliopokea dawa za placebo) (Khademian et al., 2014). Kwa hivyo, inaonekana kuwa zinki hupunguza dalili za OCD kwa wagonjwa wa AN. Kwa kupendeza, virutubisho vya zinki hupunguza dalili pia kwa wagonjwa wenye OCD ambao hawana shida ya kula (Sayyah et al., 2012). Kwa jumla, utafiti zaidi unahitajika kuelewa utaratibu (wa) njia ambayo zinki inashawishi dalili za AN.

Mbali na zinki, micronutrients zingine pia zinaweza kutumiwa kupunguza neuroinfungi. Kwa mfano, wagonjwa wa AN wana upungufu wa vitamini D (Veronese et al., 2015; Tasegian et al., 2016) na kuongeza vitamini D inajulikana kupunguza uvimbe (Grossmann et al., 2012; Zhang et al., 2012; Berk et al., 2013) na neuroinfigueation (Koduah et al., 2017).

Fecal Microbiota Uhamishaji gia na Probiolojia

Ikiwa maendeleo ya kisayansi yataendelea kutoa msaada wa nguvu kwa jukumu la microbiota katika etiolojia ya shida za kula, inawezekana kwamba upitishaji wa mikrobi ya fecal kutoka kwa watu wenye afya itakuwa sehemu ya matibabu ya siku zijazo ya shida za kula. Utafiti wa kesi ya kwanza iliyochapishwa (de Clercq et al., 2019) iliripoti kupata faida kubwa ya uzito wa mwili baada ya kupandikiza fecal microbiota kwa mgonjwa aliye na AN. Walakini, utafiti katika uwanja huu uko katika mchanga. Mbali na upandikizaji wa microbiota fecal, virutubishi vya utumbo zinaweza kubadilishwa kwa matibabu na dawa au virutubishi vingine (Stevens et al., 2019). Kwa bahati mbaya, ingawa ushahidi unaokusanya unaonyesha kuwa dawa za kupendeza ni tiba nzuri ya kuahidi kupunguza uanzishaji wa uchochezi unaopatikana katika shida kuu ya kufadhaisha (ilibadilishwa mnamo Hifadhi na al., 2018), masomo juu ya ufanisi wa dawa za matibabu kama matibabu ya shida ya kula sasa yanapungua.

Matatizo ya Kula Kusaidia (BED) Matibabu Kulingana na Psycholojia ya Mageuzi

Matibabu ya BED kwa msingi wa akili ya mabadiliko ya akili inapaswa, kwa maoni yetu, kuzingatia kukomesha mzunguko mbaya wa juhudi za kulisha ambazo mafuta huumiza sehemu za kula. Wagonjwa wanapaswa kujaribu kupunguza uzito kupitia kula afya na mazoezi (cf. Lindeberg, 2010; Temko et al., 2017; Leone et al., 2018) badala ya kujaribu kupungua ulaji wa kalori kwa kufunga. Hii ni njia sawa na matibabu ya sasa ya CBT ya BED (cf. Hilbert, 2013). Lishe yenye afya inaweza pia kusaidia kupunguza mwitikio wa wagonjwa wa BED: masomo ya majaribio katika wanyama yameonyesha kuwa matumbo ya microbiota ya mvuto huathiri mwitikio wa dhiki (Bravo na wenzake, 2011). Kwa kuongezea, lishe yenye afya, haswa asidi ya mafuta ya omega-3 na polyphenols, hupunguza kuvimba (Ricordi et al., 2015), ambayo inajulikana kuchochea shughuli za HPA (Yau na Potenza, 2013; Rohleder, 2019) na kuzidisha uwezo wa kudhibiti (Ngao et al., 2017). Mazoezi pia yanaweza kusaidia kupunguza mwitikio wa dhiki (cf. Zschucke et al., 2015). Ufanisi wa chaguzi hizi za matibabu ya BED inapaswa kuamua katika masomo ya kliniki ya baadaye.

Uzuiaji wa kiwango cha mwisho cha shida za kula

Tiba zilizo hapo juu zinalenga mifumo ya kiakili inayosababisha shida za kula; lakini, kwa matibabu yoyote kuwa na ufanisi mkubwa wa muda mrefu, usumbufu wa mwisho wa shida za kula pia unapaswa kushughulikiwa. Programu za kusoma na kuandika zinaweza kuunda njia bora ya kinga kwa shida za kula (Li na al., 2014) kama picha bora za wanawake watupu na wanaume wenye misuli kwenye media juu ya kuamsha nia ya ushindani ya ndani (Bootroyd et al., 2016; Borau na Bonnefon, 2017; Saund na Eaton, 2018), na ya kawaida kwani ni ngumu kwa vijana kupunguza utaftaji wao kwenye media. Programu za kusoma na kuandika media zinalenga kuwafanya washiriki waelimishwe watumiaji wa media. Ni pamoja na vifaa vya kisaikolojia na zinaonyesha jinsi programu ya uhariri wa picha inatumiwa kufanya picha zionekane kuwa "kamili" (Li na al., 2014). Programu za kusoma na kuandika media zinategemea wazo kwamba kwa kuwapa vijana ukweli juu ya matangazo na picha za media, watakuwa hawawezi kushambuliwa kwa ndani kwa kuzingatia maadili nyembamba ya mwili na hawajali sana uzito wao: kama matokeo, tabia zinazohusiana na shida za kula zinaweza kupunguzwa (Li na al., 2014).

Programu za kusoma na kuandika zimekuwa na ufanisi katika kupunguza majimbo ya utambuzi yanayohusiana na shida za kula. Utafiti juu ya wanafunzi wa shahada ya kwanza waliripoti kwamba uingiliaji wa uandishi wa habari wa waandishi wa habari wa wiki 4 umepunguza kutoridhika kwa mwili na ujanibishaji wa maoni ya kijamii ya utamaduni (Watson na Vaugn, 2006). Utafiti mwingine uligundua kuwa kushiriki katika programu ya uandishi wa habari wa kidato cha nane imepunguza sura, uzito na lishe ya wasiwasi na kutoridhika kwa mwili kwa wasichana wa ujana - athari iliendelea katika ufuatiliaji wa miezi 30, ikionyesha uboreshaji wa muda mrefu (Wilksch na Wade, 2009). Mbali na uandishi wa habari wa habari, njia za msingi wa dissonance, ambazo washiriki wanapatiwa mafunzo kuchukua msimamo thabiti dhidi ya maadili ya uzuri, wamefanikiwa kupunguza tabia na mawazo yanayohusiana na shida za kula (Stice et al., 2001, 2006; Becker et al., 2006; Yager na O'Dea, 2008). Li et al. (2014) Alipendekeza kwamba mchanganyiko wa programu za kusoma na kuandika za media na njia ya kukomesha inaweza kuwa njia bora ya kuzuia shida za kula kwa vijana.

Hitimisho

Uthibitisho wa kubadilisha unaonyesha kuwa shida za kula mara nyingi ni majibu mabaya ya ushindani wa ndani kwa unene. Dhana potofu iliyoainishwa katika sehemu "Dhana Mbaya ya shida ya Kula" inagundua kuwa hali za riwaya za kuongezeka kwa wingi wa chakula na maisha ya kukaa huleta hali metaproblem inayobadilika ambayo njia za kisaikolojia za ulaji wa chakula huingiliana na mifumo ya kisaikolojia inayohusiana. Kuenea kwa shida kubwa ya kula kwa wanadamu wa kisasa ni riwaya ya mageuzi: washiriki wa spishi zingine hawajulikani kujiua kwa njaa kwa sababu ya wingi wa chakula. Huu ni utambuzi wa kushangaza kwa saikolojia iliyo na habari ya kubadilika.

Ushuhuda uliyopitiwa katika nakala hii umetusababisha kupendekeza kwamba badala ya kufikiria shida za kula kama hali halisi, zinapaswa kutazamwa kwa mwendelezo. Kulingana na mfano wa psychoneuroimmunolojia ambayo tunawasilisha katika nakala hii, tofauti za shida za kula zinaweza kutokea kutoka kwa tofauti ya mtu binafsi kwenye utumbo wa tumbo na mwitikio wa mafadhaiko (Kielelezo 2), ambayo inathiri ushawishi wa neuroinfication na mfumo wa serotonergic (Kielelezo 1). Mfano wetu wa synthetic unatoa majibu kwa maswali manne yanayoendelea: (1) kwa nini dalili za utambuzi na tabia zinazohusiana zinaingiliana sana katika shida zote za kula, (2) kwa nini kugundua shida za kula ni changamoto, (3) kwa nini utambuzi wa mgonjwa unaweza kuhama kati ya shida za kula zaidi wakati na (4) kwa nini AN inapatikana katika aina mbili: fat-phobic AN na isiyo-fat-phobic AN. Kazi ya enzi ya baadaye inayoongozwa na mfano huu inatarajiwa kuendeleza uelewa wa biopsychosocial uliopo wa shida za kula.

Kifungu hiki cha mapitio kinaonyesha kuwa tofauti kati ya shida za kula zinaweza kupatanishwa na mabadiliko na mabadiliko ya mwitikio wa dhiki na neuroinflammation inayosababishwa na dhiki sugu. Wakati kiwango cha mfadhaiko na (baadaye) majibu ya dhiki na mabadiliko ya neuroinfigue, mfano unatabiri kuwa dalili za mgonjwa na utambuzi wa shida ya kula hubadilika ipasavyo (Kielelezo 2). Ushuhuda ambao tumepitia pia unaonyesha kuwa tofauti kati ya BN na phenotypes inatokana na kiwango cha kufurahishwa kunasababishwa na mafadhaiko sugu, na wagonjwa wa AN wana nguvu ya kudhoofisha kuliko wagonjwa wa BN. Kwa hivyo, msimamo wa mgonjwa katika mwendelezo wa shida ya kula (Kielelezo 2) imedhamiriwa na mwitikio wao wa dhiki na neuroinfigueation, zote mbili zinaathiriwa na hali ya mkazo wao.

Kwa kuzingatia ushahidi uliyopitiwa katika kifungu hiki, inaeleweka kuwa neuroinflammation inasisitiza ulaji wa kupoteza uzito kwa wagonjwa wenye shida za kula, kuwa juu zaidi kwa AN na chini kwa wagonjwa wa BED. Wagonjwa wa BED hawatakata, na kupendekeza ulaji dhaifu kupungua uzito kuliko kwa wagonjwa wa BN. Utaftaji huu unaingiliana na hisia za akili zinazoenea juu ya chakula, uzito wa mwili, lishe, mazoezi ya mwili na kuonekana, na tabia kama za OCD zilizolengwa kushughulikia maswala haya. Tunadanganya kuwa nguvu ya neuroinflammation iko katika wagonjwa wa AN, nguvu zaidi yao ni kupoteza uzito na hofu ya kupata uzito, na wanaoendelea zaidi na waliokithiri ni tabia yao kama OCD (Kielelezo 1). Uthibitisho zaidi kwa mfano wetu hutolewa na matokeo juu ya ufanisi wa olanzapine (Dold et al., 2015; Himmerich et al., 2017) na zinki kama matibabu ya AN (Safai-Kutti na Kutti, 1986; Safai-Kutti, 1990; Birmingham et al., 1994; Birmingham na Gritzner, 2006). Baada ya yote, wote wanajulikana kuwa na mali ya kuzuia uchochezi. Utafiti wa siku zijazo unaweza kufanywa juu ya ufanisi wa wakala mwingine wa kuzuia uchochezi, minocycline, kama chaguo la matibabu kwa AN na BN (cf. Esalatmanesh et al., 2016).

Kwa kuwa ushahidi wa kugeuza (ingawa sio moja kwa moja) unaonyesha kuwa wagonjwa walio na anorexia nervosa wana neuroinf kuvimba, masomo ya skitron emissions tomography (PET) inahitajika ili kutoa msaada zaidi kwa wazo kwamba neuroinflammation ni utaratibu wa kibaolojia ambao unasababisha wigo wa shida za kula. Kwa kuongezea, tafiti za ufuatiliaji ambazo viwango vya homoni za mafadhaiko, mwitikio wa dhiki, viwango vya serotonin, neuroinfigueation na muundo wa microbiota ya tumbo hupimwa kutoka kwa wagonjwa kwenye kozi ya shida ya kula inaweza kuonyesha kama dalili zinabadilika kulingana na utabiri unaotokea kutoka kwa mfano. Mwishowe, tunatumai kuwa mtindo wa kisaikolojia wa mabadiliko ya akili uliyowasilishwa hapa utakuza kazi ya empirical, kutoa maboresho makubwa katika matibabu na matibabu ya dawa za shida za kula na mwishowe inathibitisha utumiaji wake wa kweli kwa mamilioni ya watu wanaoongoza maisha yaliyoharibiwa nguvu na shida za kula.

Msaada wa Mwandishi

MR aliandaa maandishi hayo. MR alishikilia mtindo wa psychoneuroimmunological. SL ilidhibitisha dhana potofu. SL, TK, na IK ilikagua maandishi kwa maandishi kwa maandishi. MR na SL waliandaa takwimu. Waandishi wote walichangia na kupitisha toleo la mwisho la muswada huo.

Fedha

SL iliungwa mkono na ruzuku kutoka Emil Aaltonen Foundation (kwa utafiti wa Ph.D. SL). IK iliungwa mkono na Baraza la Utafiti la Kiestonia (PUT-1223) na Baraza la Sayansi la Latvia (lzp-2018 / 1-0393). TK iliungwa mkono na Baraza la Sayansi la Latvia (lzp-2018 / 2-0057). Vyanzo vya fedha havikuwa na mvuto juu ya uandishi wa muswada huo.

Mgogoro wa Maslahi

Waandishi wanatangaza kuwa utafiti ulifanyika bila kutokuwepo na uhusiano wowote wa biashara au wa kifedha ambao unaweza kuitwa kama mgogoro wa maslahi.

Marejeo