MASWALI: Na mmoja wa watafiti wa juu wa adabu ulimwenguni. Karatasi hii inalinganisha na kulinganisha ulevi wa chakula na ulevi wa kemikali. Kama ilivyo kwa tafiti zingine zinagundua wanashiriki mifumo sawa na njia za ubongo. Ikiwa chakula cha Funzo kinaweza kusababisha ulevi, basi mtandao unaweza pia.
Michael Lutter * na Eric J. Nestler4
J Nutr. 2009 Machi; 139 (3): 629-632.
Doi: 10.3945 / jn.108.097618.
Idara ya Saikolojia, Chuo Kikuu cha Texas Kusiniwesterntern Medical Center, Dallas, TX 75390
* Barua kwa nani inapaswa kushughulikiwa. Barua pepe: [barua pepe inalindwa].
Anwani ya 4P ya sasa: Idara ya Fishberg ya Neuroscience, Shule ya Tiba ya Mount Sinai, New York, NY 10029.
Muhtasari
Ulaji wa chakula umewekwa na anatoa za 2 inayosaidia: njia za nyumbani na hedonic. Njia ya homeostatic inadhibiti usawa wa nishati kwa kuongeza motisha ya kula kufuatia kupungua kwa maduka ya nishati. Kwa kulinganisha, kanuni ya msingi wa hedonic au thawabu inaweza kupitisha njia ya nyumbani wakati wa vipindi vya nishati nyingi kwa kuongeza hamu ya kula vyakula vyenye vyema. Kinyume na ulaji wa chakula, motisha ya kutumia dawa za dhuluma hutolewa tu na njia ya malipo. Katika makala haya tunapitia utafiti wa kina ambao umegundua njia kadhaa ambazo ufichuaji wa dawa za kulevya hubadilisha kazi ya neuroni na huongeza motisha ya kupata na kutumia vitu hivi. Kisha tunalinganisha uelewa wetu wa sasa wa mabadiliko yanayotokana na madawa ya kulevya katika mzunguko wa tuzo za neuronal na kile kinachojulikana juu ya matokeo ya matumizi ya mara kwa mara ya vyakula vyenye afya kama vile chakula kingi na sukari nyingi. Ifuatayo, tunajadili kanuni ya kawaida ya ulaji wa chakula, ambayo ni sifa ya kipekee ya ulevi wa chakula. Mwishowe, tunajadili athari za kliniki za marekebisho haya ya neuronal katika muktadha wa ugonjwa wa kunona sana na ugonjwa wa neuropsychiatric kama vile bulimia amanosa na dalili ya Prader-Willi.
UTANGULIZI
Katika uwanja wa dawa, ulevi wa dawa hutumika tu kwa dawa za unyanyasaji kama vile vileo na cocaine. Ingawa wazo la madawa ya kulevya limepokea umakini mkubwa kutoka kwa vyombo vya habari maarufu katika miaka ya hivi karibuni, kwa kweli hakuna utambuzi wa madawa ya kulevya katika sayansi ya matibabu. Kinyume na ulevi wa dawa za kulevya, ni kidogo sana inayojulikana juu ya athari za tabia na neva za utumiaji wa mara kwa mara kwa vyakula vyenye virutubishi vingi. Kwa kuzingatia hitaji la chakula kwa maisha, mjadala mwingi umejikita katika kufafanua uboreshaji wa chakula. Kwa madhumuni ya majadiliano haya, tunatumia ufafanuzi rahisi lakini mzuri wa ulevi wa chakula kama "upungufu wa udhibiti wa ulaji wa chakula." [Kwa majadiliano kamili ya ufafanuzi wa ulevi wa chakula, msomaji ameelekezwa kwenye hakiki nzuri na Rogers na Smit (1)] Kutumia dawa za dhuluma kama mfano, tunalinganisha kanuni ya ulaji wa chakula kwa matumizi ya dawa na kujadili uwezekano wa chakula kuzingatiwa kuwa ni kikali.
MAHUSIANO YA HEDONIC YA KUFUNGUA NA KUPATA CHAKULA
Ushuhuda mkubwa katika panya na wanadamu sasa unaunga mkono nadharia kwamba dawa zote mbili za unyanyasaji na matumizi ya vyakula vilivyo na nguvu hubadilika kwenye njia iliyoshirikiwa ndani ya mfumo wa viungo ili kupendana na tabia za motisha (2,3). Sehemu kubwa ya kazi hii imezingatia njia ya dopamine ya mesolimbic kwa sababu dawa zote za kawaida za dhuluma huongeza dalili za dopamine kutoka kwa vituo vya ujasiri vinavyotokana na eneo la tezi ya tezi (VTA) 5 kwenye neurons kwenye eneo la mkusanyiko wa neva (pia huitwa ventral striatum) (Mtini. 1 ). Kuongezeka kwa maambukizi ya dopaminergic hufikiriwa kutokea ama kwa hatua moja kwa moja kwenye dopaminergic neurons (vichocheo, nikotini) au kwa njia ya moja kwa moja kupitia kizuizi cha maingilio ya GABAergic katika VTA (pombe, opiates) (2,3). Imeathiriwa pia katika kuamsha uhamishaji unaosababishwa na dawa za neva za VTA dopamine ni peptide neurotransmitter orexin, ambayo inaonyeshwa na idadi ya neva ya baadaye ya hypothalamic ambayo inasisitiza sana sehemu ya ubongo ikiwa ni pamoja na VTA (4-6).
KIELELEZO 1
Uwakilisho wa kimfumo wa mizunguko ya neural ambayo inasimamia kulisha. Dopaminergic neurons inayotokana na mradi wa VTA kwa neurons ndani ya mkusanyiko wa kiini cha striatum ya ventral. Hypothalamus ya baadaye hupokea pembejeo kutoka kwa makadirio ya GABAergic kutoka kwa mkusanyiko wa kiini na pia neuroni za melanocortinergic kutoka Arc ya hypothalamus. Kwa kuongeza, receptors za melanocortin pia hupatikana kwenye neurons kwenye VTA na mkusanyiko wa kiini
Zawadi za asili, kama chakula, huchochea majibu sawa ndani ya njia ya mesolimbic dopamine. Uwasilishaji wa vyakula vyenye kupendeza hushawishi kutolewa kwa nguvu kwa dopamine ndani ya kiini cha mkusanyiko (3). Utoaji huu wa dopamine unaaminika kuratibu mambo mengi ya majaribio ya mnyama kupata thawabu za chakula, pamoja na kuongezeka kwa msisimko, uanzishaji wa kisaikolojia, na ujifunzaji wa hali ya juu (kukumbuka vichocheo vinavyohusiana na chakula). Utaratibu ambao chakula huchochea kuashiria kwa dopamine haijulikani wazi; Walakini, inaonekana kwamba vipokezi vya ladha hazihitajiki, kwani panya wanaokosa vipokezi tamu bado wanaweza kukuza upendeleo mkali wa suluhisho za sucrose Uwezekano mmoja ni kwamba orexin neurons inaweza kuamilishwa wakati wa kulisha, na kutolewa kwa matokeo ya orexin moja kwa moja kuchochea VTA dopamine neurons (7).
Umuhimu wa njia ya dopamine ya mesolimbic katika ugonjwa wa binadamu imethibitishwa hivi karibuni. Stoeckel et al. iliripoti kuwa katika wanawake wenye uzito wa kawaida, picha za chakula zenye-nguvu zilichochea ongezeko kubwa la shughuli za dorsal caudate, mkoa wa dorsal striatum. Kwa kulinganisha, wanawake feta walionyeshwa na picha za vyakula vyenye nguvu nyingi walionyesha kuongezeka kwa uanzishaji katika maeneo kadhaa ya miguu ikiwa ni pamoja na eneo la eneo la orbitofadal na cortices, amygdala, dorsal na cyral striatum, insula, anterior cingate cortex, and hippocampus (9). Tofauti hii ya uanzishaji inaonyesha kuwa watu feta wanaweza kuwa wamebadilisha tathmini ya thawabu ya chakula, na kusababisha motisha ya kula chakula cha nguvu nyingi.
Kama inavyotarajiwa, uanzishaji wa muda mrefu wa mfumo wa limbic na dawa za kulevya unasababisha marekebisho ya simu za rununu na seli ambayo hutumika kwa sehemu kudumisha homeostasis katika ishara dopamine (2). Ndani ya dopaminergic neurons ya VTA, matumizi sugu ya madawa ya kulevya inahusishwa na secretion iliyopungua ya dopamine, kupungua kwa ukubwa wa neuronal, na shughuli inayoongezeka ya tyrosine hydroxylase (kiwango cha kuzuia enzymes katika dopamine biosynthesis) na proteni ya sababu ya cyclic majibu ya kufunga ya cyclic. (CREB) (2,10). Ndani ya malengo ya neva kwenye striatum, matumizi ya dawa sugu huongeza viwango vya CREB na ile ya sababu nyingine ya kuandikisha, deltaFosB, zote mbili zinabadilisha mwitikio wa neuronal kwa kuashiria dopamine (2). Marekebisho haya hufikiriwa kuwa ni muhimu kwa motisha ya kupindukia kupata dawa za unyanyasaji zinazozingatiwa kwa wagonjwa waliolazwa. Kwa mfano, kuongeza viwango vya deltaFosB kwenye striatum huongeza usikivu kwa athari nzuri ya dawa za unyanyasaji kama vile cocaine na morphine na huongeza motisha ya kupata yao (2).
Mabadiliko sawa ya seli na Masi yameelezewa kwenye fimbo zilizo wazi kwa vyakula vyenye virutubishi vingi. Panya wazi kwa lishe yenye mafuta mengi ya 4 wk kisha akaondolewa ghafla kwa lishe dhaifu isiyoweza kutekelezwa ilionyesha viwango vya kupungua kwa CREB kwenye striatum hadi 1 wk baada ya kubadili (11). Matokeo haya yanaambatana na kazi ya Barrot et al. (12) ambaye aliripoti kwamba kupungua kwa shughuli za CREB kwenye hali ya hewa ya ndani huongeza upendeleo kwa suluhisho la sucrose (thawabu ya asili) na kwa morphine, dawa yenye sifa nzuri ya unyanyasaji. Kwa kuongezea, panya uliofunuliwa na 4 wk ya chakula chenye mafuta mengi ilionyesha mwinuko mkubwa katika kiwango cha deltaFosB kwenye mkusanyiko wa nukta (11), sawa na mabadiliko yaliyotazamwa kufuatia udhihirisho wa dawa za kulevya (2). Kwa kuongezea, usemi ulioongezeka wa deltaFosB katika mkoa huu wa ubongo huongeza mwendeshaji anayeimarisha chakula, akionyesha jukumu wazi kwa deltaFosB katika kuongeza motisha ya kupata tuzo za chakula (13). Ikizingatiwa, tafiti hizi zinaonesha kuwa mkoa wenye nguvu hupata neuroadaptations zinazofuata kufichua malipo ya chakula na dawa na kwamba marekebisho haya hubadilisha motisha ya kupata tuzo zote mbili.
MAHUSIANO YA HOMEOSTATIC YA CHAKULA CHAKULA
Tofauti na nyanja ya hedonic ya kulisha, ambayo inazingatia thawabu inayohusishwa na ulaji wa chakula, udhibiti wa homeostatic wa kulisha unahusika kimsingi na udhibiti wa usawa wa nishati. Zaidi ya kazi hii imezingatia mizunguko inayozunguka ya kihindi inayopeleka habari juu ya viwango vya nishati ya pembeni kwa ubongo.
Mbili za homoni muhimu za pembeni ni leptin na ghrelin. Leptin imeundwa na tishu nyeupe za adipose, na kiwango chake huongezeka kwa idadi ya wingi wa mafuta. Kati ya vitendo vyake vingi, viwango vya juu vya leptin hukandamiza ulaji wa chakula na kuchochea michakato ya metabolic kumaliza maduka ya nishati nyingi (14). Kwa kulinganisha, ghrelin ni peptide inayotokana na tumbo ambayo kiwango chake huongezeka kwa kukabiliana na usawa wa nishati na huchochea ulaji wa chakula na uhifadhi wa nishati (14).
Ingawa receptors za leptin na ghrelin zinaonyeshwa sana kwa mwili na mfumo mkuu wa neva, kiini cha arcuate (Arc) cha hypothalamus ni tovuti ya umuhimu fulani, kwa kupewa jukumu lake linalojulikana katika kudhibiti kulisha na kimetaboliki (15). Ndani ya Arc, receptors za leptin zinaonyeshwa kwenye subsets tofauti za 2 za neurons (Mtini. 1). Ya kwanza inaelezea peptide neurotransmitter pro-opiomelanocortin (POMC) na nakala ya kudhibitiwa ya cocaine-amphetamine (CART). Leptin receptor kuashiria huchochea shughuli za POMC / CART neurons na inakanusha kulisha wakati unaongeza kiwango cha metabolic. Pili, uanzishaji wa receptor ya leptin huzuia seti ya pili ya neurons, ambayo inaelezea neuropeptide Y (NPY) na peptide inayohusiana na agouti (AgRP); neurons hizi kawaida huongeza ulaji wa chakula. Kwa hivyo, neuroni za POMC / CART na neurons za NPY / AgRP zina athari mbaya kwenye ulaji wa chakula na matumizi ya nishati. Kwa njia hii, leptin ni suppressor potent ya kulisha kwa kusisimua anorexigenic POMC / CART neurons wakati kibali kinazuia hatua ya proappetite NPY / AgRP neurons (15). Kinyume chake, receptors za ghrelin zinaonyeshwa haswa kwenye neuroni za NPY / AgRP ndani ya Arc; uanzishaji wa ishara za ghrelin huchochea neurons hizi na kukuza tabia ya kulisha (14).
Ushahidi unaojitokeza sasa unaunga mkono wazo kwamba homoni zinazojulikana kudhibiti kulisha, kama leptin na ghrelin, pia hutoa athari kwenye motisha ya kupata chakula kupitia udhibiti wa ishara ya dopamine ya mesolimbic. Leptin inaweza kupungua secretion ya basal ya dopamine na pia kutolewa kwa dopamine iliyosababisha-iliyotolewa ndani ya striatum ya ventral ya panya (16). Kwa kuongezea, uanzishaji wa leptin receptor huzuia kurusha kwa VON dopamine neurons (17), wakati blockade ya muda mrefu ya kuashiria leptin katika VTA huongeza shughuli za ulaji na ulaji wa chakula (18). Uchunguzi wa kuiga katika wagonjwa wa binadamu unathibitisha kuhusika kwa ishara ya dolamine ya mesolimbic katika hatua ya leptin. Farooqi et al. (19) iliripoti matokeo ya kazi ya kufikiria ya wagonjwa wa binadamu wa 2 na upungufu wa kuzaliwa katika leptin. Watu wote wawili walionesha uanzishaji ulioimarishwa wa mikoa ya starehe baada ya kuona picha za chakula. Kwa kweli, uanzishaji huu ulioimarishwa wa nguvu unaweza kuelezewa na 7 d ya tiba mbadala ya leptin. Hivi majuzi, ghrelin imeonyeshwa kudhibiti uashiriaji wa dopamine ya mesolimbic. Wachunguzi kadhaa wanaripoti kwamba receptor ya ghrelin imeonyeshwa na VTA na kwamba utawala wa ghrelin huchochea kutolewa kwa dopamine kwenye striatum (20-22). Kwa kuongezea, Malik et al. (23) wamethibitisha jukumu la ghrelin katika wagonjwa wa binadamu. Masomo ya kudhibiti afya yanayopokea infusions ya ghrelin yalionyesha kuongezeka kwa shughuli katika maeneo kadhaa ya miguu ikiwa ni pamoja na amygdala, cortex ya orbitofrontal, insula ya nje, na striatum.
ATHARI YA STRES KWA KUFUNGUA
Kuchanganya zaidi picha hiyo ni athari ya mkazo wa kisaikolojia juu ya kulisha na homeostasis ya uzito wa mwili. Sio tu mabadiliko katika hamu ya 1 ya sifa za utambuzi wa msingi wa shida kuu ya unyogovu (24), lakini kuna kiwango cha ushirika kati ya ∼25% kati ya shida ya hisia na fetma (25). Kwa hivyo, kuna uwezekano mkubwa kwamba dhiki inaweza kuathiri kulisha na uzani wa mwili bila uhuru wa chakula au hali ya nishati ya mtu huyo. Hivi karibuni, tumeonyesha jukumu muhimu kwa ghrelin na orexin katika mabadiliko ya hamu ya kulaumiwa yanayosababishwa na kufadhaika sugu (26). Panya wanakabiliwa na dhiki sugu ya kushindwa kwa jamii ilijibu na mwinuko mkubwa katika viwango vya ghrelin hai ambayo hurekebisha na ongezeko la ulaji wa chakula na uzito wa mwili. Athari za kulisha na uzani wa mwili zilipotea wakati panya kukosa upokeaji wa ghrelin zilikumbwa na mafadhaiko sugu ya kijamii.
Kwa maana, ingawa udhibiti wa mafadhaiko wa ulaji wa chakula na uzito wa mwili ulizuiliwa katika panya dhaifu wa mapokezi, wanyama walionyesha digrii kubwa za dalili za kufadhaisha. Matokeo haya yanaonyesha kuwa miinuko iliyosababishwa na mafadhaiko katika ghrelin sio tu inaweza kubadilisha ulaji wa chakula lakini inaweza pia kusaidia kulipa fidia kwa athari ya mhemko na motisha. Vitendo hivi vingi vya ghrelin vinaonekana kupatanishwa kwa sehemu kupitia uanzishaji wa neuroni ya orexin katika hypothalamus ya baadaye (27). Vikundi vingine vimeonyesha mabadiliko katika mifumo ya kulisha baada ya mafadhaiko sugu pia. Lu aliripoti kwamba panya wanakabiliwa na mafadhaiko sugu yamepungua viwango vya leptin inayozunguka (28). Teegarden na Bale alionyesha, katika mstari wa panya akiishi katika mazingira hatarishi kwa athari za dhiki, kuwa na mkazo wa kutofautisha sugu huongeza upendeleo kwa lishe yenye mafuta mengi (29). Masomo haya yanaangazia ukweli kwamba shida za mhemko zinaweza kushawishi ulaji wa hedonic na homeostatic ya ulaji wa chakula, na kufanya ufafanuzi wazi wa madawa ya kulevya ni ngumu (muhtasari katika Jedwali 1).
Jedwali 1
Vitu vya Neuronal ambavyo vinasimamia ulaji wa chakula
Factor Pathways zilizodhibitiwa Tovuti ya utekelezaji Hatua juu ya kulisha Athari ya dhiki
Leptin Wote Arcuate, VTA Inazuia Kupungua
Ghrelin Wote Arcuate, VTA Inachochea Ongezeko
CREB Hedonic N. Accumbens, VTA Inazuia Ongezeko
deltaFosB Hedonic N. Accumbens Inachochea Ongezeko
α-MSH1
PVN1 ya nyumbani
Inazuia?
AgRP Homeostatic PVN Inasisimua ?
NPY Homeostatic Multiple sites Stimulates ?
Orexin Hedonic VTA Inachochea Kupungua
1cy-MSH, α-melanocyte ya kukuza homoni; PVN, kiini cha mzunguko.
MAFUNZO YA KILLINI
Maneno ya chakula kwa kawaida hutumika kwa ugonjwa wa kunona sana na media maarufu. Kwa kuongeza shida za kitabia za 3, bulimia amanosa, shida ya kula, na dalili za Prader-Willi, ni pamoja na ulaji wa kulazimishwa wa chakula kama sehemu ya dalili ya kliniki. Kazi ya hivi karibuni imeibua uwezekano kwamba kuashiria kwa mesolimbic dopamine kuhusika kuhusika na shida hizi.
Ingawa kuwa na uzito kupita kiasi huchangia sana maendeleo ya shida nyingi pamoja na ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa metabolic, yenyewe haizingatiwi kuwa ugonjwa. Bado, ni muhimu kuzingatia athari za udhihirisho sugu wa vyakula vilivyo na chakula bora kwenye mfumo wa thawabu katika kukuza ugonjwa wa kunona sana. Ushuhuda wa awali kutoka kwa tafiti za utendaji unaonyesha kwamba mfumo wa limbic unaweza kuwa wa kujali marupurupu ya chakula katika wanawake feta, kama ilivyoonyeshwa mapema (9). Utafiti wa siku zijazo unahitajika kuamua tofauti za utendaji kati ya watu wenye uzito wa kawaida na feta, pamoja na ushiriki wa shughuli za mikono katika kurudi nyuma kwa faida ya uzani ambayo huzingatiwa kwa watu wengi baada ya kufanikiwa kupungua uzito. Njia kadhaa za kliniki zinapatikana kwa kufikia kupoteza uzito, pamoja na lishe na mazoezi, upasuaji wa bariatric, na dawa kama vile rimonabant, mpinzani wa receptor wa cannabinoid. Idadi hizi za matibabu hutoa masomo bora kwa mbinu za neuroimaging za kazi ili kubaini mifumo ya kupunguza uzito na uwezekano wa kuongezeka kwa uzito.
Mitindo ya Precinical pia inashauri umuhimu wa marekebisho ya neuronal katika maendeleo ya fetma. Vifungu vya uandishi wa maandishi ya CREB na deltaFosB, yaliyotajwa hapo juu, ni ya kupendezwa haswa kwa sababu ya jukumu lao lililowekwa katika madawa ya kulevya. Walakini, kuna upungufu wa wazi wa masomo ya baada ya binadamu juu ya masomo ya feta. Vidonda vya postmortem ya binadamu vinahitaji kuchanganuliwa kwa marekebisho kadhaa ya neuronal ambayo inaweza kupatanisha, au kusababishwa na, unene, ikiwa ni pamoja na saizi ya dopaminergic neurons katika VTA na viwango vya kujielezea vya CREB na deltaFosB kwenye stralatum ya ventral. Kwa kuongeza, upimaji zaidi wa mifano ya panya umeonyeshwa. Takwimu za sasa zinaunga mkono jukumu la CREB na deltaFosB katika kupatanisha thawabu ya chakula lakini bado hazijaonyesha hitaji la sababu hizi za uandishi katika ukuzaji wa aina za kunyoosha au aina zingine za ugonjwa wa kunona. Zana za majaribio, pamoja na mistari ya panya ya transgenic na uhamishaji wa jeni-ulio kati ya virusi, tayari zinapatikana kutekeleza safu hii ya uchunguzi.
Hata kidogo inajulikana juu ya pathophysiology ya ulaji wa kulazimishwa wa chakula unaosababishwa katika bulimia amanosa, shida ya kula, na ugonjwa wa Prader-Willi. Ingawa uzoefu wa kliniki unaonyesha motisha iliyoboreshwa sana ya kupata chakula kwa watu wenye shida hizi, na kupendekeza jukumu linalowezekana kwa mfumo wa dopamine ya mesolimbic, ushahidi mdogo upo kuunga mkono wazo hili. Masomo mawili ya neuroimaging yameonyesha uanzishaji usio wa kawaida wa cortex ya anterior kwa wagonjwa walio na bulimia amanosa (30,31), wakati uchunguzi mwingine ulionyesha kutokuwa na kazi kwa hypothalamus na cortex ya Orbitofrontal kwa wagonjwa walio na Prader-Willi syndrome (32). Utaratibu wa uingiliaji usio wa kawaida wa miguu haujulikani lakini unaweza kuhusisha viwango vilivyobadilika vya homoni za kulisha pembeni. Kwa mfano, viwango vya ghrelin vinainuliwa sana katika ugonjwa wa Prader-Willi (33) na inaweza kusababisha kuongezeka kwa motisha ya kupata chakula kinachoonekana kwa wagonjwa hawa. Walakini, tafiti juu ya jukumu la homoni za pembeni kama vile ghrelin katika etiolojia ya shida za kula kama ugonjwa wa bulimia amanosa na shida ya kula chakula zimetokeza matokeo yaliyo bora (34), ikisisitiza kwamba pathophysiology ya shida hizi zinaweza kuhusisha mwingiliano ngumu kati ya sababu nyingi za maumbile, mazingira, na kisaikolojia.
Kuunda utambuzi mpya wa ulevi wa chakula unahitaji uchambuzi wa makini sio tu habari ya kisayansi inayofaa lakini pia ya maoni ya kijamii, kisheria, magonjwa, na kiuchumi ambayo ni zaidi ya upeo wa ukaguzi huu. Walakini, ni wazi kuwa matumizi ya mara kwa mara ya vyakula vyenye nguvu zaidi vinaweza kubadilisha utendaji wa ubongo kwa njia sawa na dawa za unyanyasaji, haswa katika njia ya ujira wa mesolimbic dopamine. Kuamua athari za muda mrefu za lishe kubwa katika sukari na mafuta juu ya kazi ya viungo na tabia zinazohamasishwa zinaweza kutoa ufahamu mpya katika sababu na matibabu ya kulazimishwa kwa kula.
Nakala nyingine katika nyongeza hii ni pamoja na marejeleo (35-37).
Vidokezo
Iliyochapishwa kama kiboreshaji cha Jarida la Lishe. Iliyowasilishwa kama sehemu ya Kongamano la “Dawa ya Chakula: Ukweli au Usomi?” Iliyotolewa katika mkutano wa Baiolojia ya 1, Aprili 2008, 8 huko San Diego, CA. Kongamano hilo lilifadhiliwa na Jumuiya ya Amerika ya Lishe, na kuungwa mkono na ruzuku ya elimu kutoka Taasisi ya Kitaifa ya Dawa za Kulevya, Taasisi ya Kitaifa ya Dawa ya Kulewa na Pombe na Dawa ya Kitaifa. Kongamano hilo liliongozwa na Rebecca L. Corwin na Patricia S. Grigson.
2 Iliyosaidiwa na ruzuku ifuatayo: 1PL1DK081182-01, P01 MH66172, R01 MH51399, P50 MH066172-06, Award Mchunguzi wa Upelelezi wa Vijana wa Sayansi, Sayansi ya Sayansi.
Utangulizi wa 3Author: M. Lutter na E. Nestler, hakuna migogoro ya riba.
Vifunguo vya 5Tumika: AgRP, peptide inayohusiana na agouti; Arc, kiini cha arcuate; CART, maandishi ya cococaine-amphetamine; CREB, cyclic majibu ya majibu ya cyclic; NPY, neuropeptide Y; POMC, pro-opiomelanocortin; VTA, eneo la kuvuta kwa mzunguko.
MAREJELEO
1. Rogers PJ, Smit HJ. Kutamani chakula na "kulevya" ya chakula: mapitio muhimu ya ushahidi kutoka kwa mtazamo wa biopsychosocial. Pharmacol Biochem Behav. 2000; 66: 3-14. [Iliyochapishwa]
2. Nestler EJ. Je! Kuna njia ya kawaida ya Masihi ya ulevi? Nat Neurosci. 2005; 8: 1445-9. [Iliyochapishwa]
3. Nestler EJ. Msingi wa kimasiasa wa udhabiti wa muda mrefu wa udhihirisho. Nat Rev Neurosci. 2001; 2: 119-28. [Iliyochapishwa]
4. Borgland SL, Taha SA, Sarti F, Mashamba HL, Bonci A. Orexin A katika VTA ni muhimu sana kwa upeanaji wa ubatilifu wa synaptic na uhamasishaji wa tabia kwa cocaine. Neuron. 2006; 49: 589-601. [Iliyochapishwa]
5. Boutrel B, Kenny PJ, Specio SE, Martin-Fardon R, Markou A, Koob GF, de Lecea L. Jukumu la hypocretin katika kupatanisha kutuliza msukumo-kwa tabia ya kutafuta-cocaine. Proc Natl Acad Sci USA. 2005; 102: 19168-73. [Nakala ya bure ya PMC] [PubMed]
6. Harris GC, Wimmer M, Aston-Jones G. jukumu la neurons ya baadaye ya orexin katika kutafuta malipo. Asili. 2005; 437: 556-9. [Iliyochapishwa]
7. de Araujo IE, Oliveira-Maia AJ, Sotnikova TD, Gainetdinov RR, Caron MG, Nicolelis MA, Simon SA. Tuzo la chakula kwa kukosekana kwa ishara ya receptor ya kuashiria. Neuron. 2008; 57: 930-41. [Iliyochapishwa]
8. Zheng H, Patterson LM, Berthoud HR. Ishara ya Orexin katika eneo la kuvuta pembeni inahitajika kwa hamu ya kula mafuta yenye kusababishwa na kuchochea kwa opioid ya mkusanyiko wa kiini. J Neurosci. 2007; 27: 11075-82. [Iliyochapishwa]
9. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE. Kuenea kwa mfumo wa ujira ulioenea katika wanawake feta ili kujibu picha za vyakula vyenye kalori nyingi. Neuro. 2008; 41: 636-47. [Iliyochapishwa]
10. Russo SJ, Bolanos CA, Theobald DE, DeCarolis NA, Renthal W, Kumar A, Winstanley CA, Renthal NE, Wiley MD, et al. Njia ya IRS2-Akt katika midbrain dopamine neurons inasimamia majibu ya tabia na ya rununu kwa opiates. Nat Neurosci. 2007; 10: 93-9. [Iliyochapishwa]
11. Teegarden SL, Bale TL. Kupungua kwa upendeleo wa lishe huongeza hisia za kuongezeka na hatari ya kurudi tena kwa lishe. Saikolojia ya Biol. 2007; 61: 1021-9. [Iliyochapishwa]
12. Barrot M, Olivier JD, Perrotti LI, DiLeone RJ, Berton O, Eisch AJ, Impey S, Storm DR, Neve RL, et al. Shughuli ya CREB kwenye kiini hujumuisha udhibiti wa gati ya majibu ya tabia kwa kuchochea kihemko. Proc Natl Acad Sci USA. 2002; 99: 11435-40. [Nakala ya bure ya PMC] [PubMed]
13. Olausson P, Jentsch JD, Tronson N, Neve RL, Nestler EJ, Taylor JR. DeltaFosB katika mkusanyiko wa kiini inasimamia tabia ya kraftigare ya chakula na motisha. J Neurosci. 2006; 26: 9196-204. [Iliyochapishwa]
14. Zigman JM, Elmquist JK. Minireview: Kutoka kwa anorexia hadi kunenepa - yin na yang ya udhibiti wa uzani wa mwili. Endocrinology. 2003; 144: 3749-56. [Iliyochapishwa]
15. Saper CB, Chou TC, Elmquist JK. Haja ya kulisha: udhibiti wa kula kwa nyumbani na hedonic. Neuron. 2002; 36: 199-211. [Iliyochapishwa]
16. Krugel U, Schraft T, Kittner H, Kiess W, Illes P. Basal na kutolewa-tolewa kutolewa kwa dopamine katika mkusanyiko wa pini ya panya ni unyogovu na leptin. Eur J Pharmacol. 2003; 482: 185-7. [Iliyochapishwa]
17. Fulton S, Pissios P, Manchon RP, Stiles L, Frank L, Pothos EN, Maratos-Flier E, Flier JS. Leptin kanuni ya njiaaccumbens dopamine njia. Neuron. 2006; 51: 811-22. [Iliyochapishwa]
18. Hommel JD, Trinko R, Sears RM, Georgescu D, Liu ZW, Gao XB, Thurmon JJ, Marinelli M, DiLeone RJ. Leptin receptor kuashiria katika midbrain dopamine neurons inasimamia kulisha. Neuron. 2006; 51: 801-10. [Iliyochapishwa]
19. Farooqi IS, Bullmore E, Keogh J, Gillard J, O'Rahilly S, Fletcher PC. Leptin inasimamia maeneo ya kizazi na tabia ya kula ya binadamu. Sayansi. 2007; 317: 1355. [Imechapishwa]
20. Abizaid A, Liu ZW, Andrews ZB, Shanabrough M, Borok E, Elsworth JD, Roth RH, Sleeman MW, Picciotto MR, et al. Ghrelin moduli ya shughuli na shirika la uingizaji wa synaptic ya neuropu ya dopamine wakati wa kukuza hamu ya kula. J Clin Wekeza. 2006; 116: 3229-39. [Nakala ya bure ya PMC] [PubMed]
21. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Douhan A, Svensson L, Engel JA. Utawala wa Ghrelin kwenye maeneo ya kuvuta huchochea shughuli za injini na huongeza mkusanyiko wa nje wa dopamine katika mkusanyiko wa kiini. Adui Biol. 2007; 12: 6-16. [Iliyochapishwa]
22. Naleid AM, Neema MK, Cummings DE, Levine AS. Ghrelin inachochea kulisha katika njia ya thawabu ya mesolimbic kati ya eneo la sehemu ya ndani ya sehemu ya ndani na mkusanyiko wa kiini. Peptides. 2005; 26: 2274-9. [Iliyochapishwa]
23. Malik S, McGlone F, Bedrossian D, Dagher A. Ghrelin modates shughuli za ubongo katika maeneo ambayo kudhibiti tabia ya hamu. Kiini Metab. 2008; 7: 400-9. [Iliyochapishwa]
24. Chama cha Wanasaikolojia wa Amerika. Utambuzi na Mwongozo wa Takwimu wa Shida za Akili, 4th edition. Washington, DC: Chama cha Wanasaikolojia wa Amerika; 1994.
25. Simon GE, Von Korff M, Saunders K, Miglioretti DL, Crane PK, van Belle G, Kessler RC. Ushirikiano kati ya fetma na shida ya akili katika idadi ya watu wazima wa Amerika. Saikolojia ya Arch Gen. 2006; 63: 824-30. [Nakala ya bure ya PMC] [PubMed]
26. Lutter M, Sakata I, Osborne-Lawrence S, Rovinsky SA, Anderson JG, Jung S, Birnbaum S, Yanagisawa M, Elmquist JK, et al. Mafuta ya kiwango cha homoni ya orexigenic hutetea dhidi ya dalili za unyogovu za dhiki sugu. Nat Neurosci. 2008; 11: 752-3. [Nakala ya bure ya PMC] [PubMed]
27. Lutter M, Krishnan V, Russo SJ, Jung S, McClung CA, Nestler EJ. Orexin kuashiria upatanishi athari ya antidepressant-kama ya kizuizi cha kalori. J Neurosci. 2008; 28: 3071-5. [Nakala ya bure ya PMC] [PubMed]
28. Lu XY, Kim CS, Frazer A, Zhang W. Leptin: mtaalam wa riwaya anayeweza kutokea. Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103: 1593-8. [Nakala ya bure ya PMC] [PubMed]
29. Teegarden SL, Bale TL. Athari za dhiki juu ya upendeleo na ulaji wa chakula hutegemea ufikiaji na unyeti wa dhiki. Fizikia Behav. 2008; 93: 713-23. [Nakala ya bure ya PMC] [PubMed]
30. Frank GK, Wagner A, Achenbach S, McConaha C, Skovira K, Aizenstein H, Carter CS, Kaye WH. Shughuli iliyobadilika ya ubongo katika wanawake hupona kutoka kwa shida za kula-aina ya bulimic baada ya changamoto ya sukari: utafiti wa majaribio. Matangazo ya Chakula cha Int. 2006; 39: 76-9. [Iliyochapishwa]
31. Penas-Lledo EM, Loeb KL, Martin L, fan J. Anterior akielezea shughuli katika bulimia nervosa: uchunguzi wa kesi ya fMRI. Kula Shida ya Uzito. 2007; 12: e78-82. [Iliyochapishwa]
32. Dimitropoulos A, Schultz RT. Mzunguko wa chakula unaohusiana na chakula katika ugonjwa wa Prader-Willi: majibu ya vyakula vya kiwango cha chini cha kalori. J Autism Dev Disord. 2008; 38: 1642-53. [Iliyochapishwa]
33. Cummings DE. Ghrelin na kanuni fupi na ya muda mrefu ya hamu ya kula na uzito wa mwili. Fizikia Behav. 2006; 89: 71-84. [Iliyochapishwa]
34. Troisi A, Di Lorenzo G, Lega I, Tesauro M, Bertoli A, Leo R, Iantorno M, Pecchioli C, Rizza S, et al. Plasma ghrelin katika anorexia, bulimia, na shida ya kula-kula: mahusiano na mifumo ya kula na mzunguko wa viwango vya cortisol na homoni ya tezi. Neuroendocrinology. 2005; 81: 259-66. [Iliyochapishwa]
35. Corwin RL, Grigson PS. Muhtasari wa Symposium. Dawa ya chakula: ukweli au uwongo? J Nutr. 2009; 139: 617-9. [Nakala ya bure ya PMC] [PubMed]
36. Pelchat ML. Ulaji wa chakula kwa wanadamu. J Nutr. 2009; 139: 620-2. [Iliyochapishwa]
37. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Kuumwa na sukari na mafuta kuna tofauti kubwa katika tabia kama ya adha. J Nutr. 2009; 139: 623-8. [Nakala ya bure ya PMC] [PubMed]
;