Neurobiolojia ya ulaji wa chakula katika mazingira ya obesogenic (2012)

Kesi za Jumuiya ya Lishe

Volume 71, Suala la 4

Novemba 2012, pp. 478-487

Hans-Rudolf Berthoud ^(a1)

DOI: https://doi.org/10.1017/S0029665112000602

Iliyochapishwa mtandaoni: 17 Julai 2012

abstract

Madhumuni ya ukaguzi huu usio wa kimfumo wa fasihi ni kuonyesha mifumo na njia za neural ambazo zinaathiriwa na mambo mbali mbali yanayokuza ulaji wa mazingira ya kisasa ya chakula na kuchunguza njia zinazowezekana za mwingiliano kati ya mifumo ya msingi kama vile hypothalamus na mfumo wa ubongo kimsingi inapokea ishara za ndani za upatikanaji wa mafuta na maeneo ya mwambao kama vile gamba, amygdala na mfumo wa dopamine wa dortamine, kimsingi kusindika ishara za nje. Mtindo wa maisha ya kisasa na mabadiliko yake katika njia tunayokula na kusonga huweka shinikizo kwenye mfumo wa homoeostatic unaowajibika kwa udhibiti wa uzito wa mwili, ambayo imesababisha kuongezeka kwa uzani na fetma. Uwezo wa nguvu ya chakula inayolenga hisia zinazohusika na utendaji wa ubongo wa utambuzi, haswa wa watoto na vijana, unazidi kunyonywa na zana za kisasa za urolojia. Kuongezeka kwa ulaji wa vyakula vyenye minene juu ya mafuta na sukari sio tu kuongeza nguvu zaidi, lakini pia kunaweza kuharibu utendaji wa mifumo ya ubongo inayohusika katika kuhisi virutubishi na katika usindikaji wa hedonic, wa kuhamasisha na utambuzi. Ilihitimishwa kuwa tafiti tu za muda mrefu zinazotarajiwa katika masomo ya wanadamu na mifano ya wanyama wenye uwezo wa kuonesha ulaji wa kupita kiasi na maendeleo ya fetma ni muhimu kubaini sababu muhimu za mazingira na mifumo ya neural inayohusika. Maarifa kutoka kwa masomo haya na kutoka kwa utafiti wa kisasa wa matibabu ya neuromark inapaswa kuzidi kutumika kukuza utumiaji wa vyakula vyenye afya.

Kwa kuzingatia idadi kubwa ya chakula kinacholiwa, ni ajabu kwamba kwa wengi wetu, uzani wa mwili unabaki kuwa mzima wakati wote wa watu wazima. Utulivu huu wa uzito umewekwa kwa mfumo wa udhibiti wa homoeostatic kwenye hypothalamus ambayo inahisi hali ya lishe na metabolic ya mwili na inadhibiti ulaji na matumizi ya nishati. Walakini, sehemu inayoongezeka ya idadi ya watu, kutia ndani watoto na vijana wengi hua na ugonjwa wa kunona na unatarajia kuwa na magonjwa mengine mengi ya kudhoofisha. Mkutano wa viwango vya juu vya kunona sana wakati wa kanuni ya usawa wa nishati ya homoeostatic imesababisha mjadala mkali wa kisayansi na angalau maoni matatu tofauti yameibuka. Ya kwanza ni kwamba ili uzani wa mwili (unaotumika hapa kwa kubadilishana na adiposity) ili uweze kugundua kutoka kwa kawaida, lazima kuwe na kitu kibaya na mdhibiti wa homoeostatic iliyoko kwenye hypothalamus⁽¹⁾. Tabia nyingine inayohusishwa na maoni haya mara kwa mara ni 'uzito uliowekwa' wa mwili uliotetewa. Mtazamo huu unaungwa mkono na ukweli kwamba ikiwa kuna kitu kibaya na mdhibiti wa homoeostatic, kwa mfano, leptin iliyoharibika na / au ishara ya melanocortin, ugonjwa wa kunona hauepukiki.⁽²⁾. Walakini, ni asilimia chache tu ya ugonjwa wa kunona inaweza kupewa kasoro katika mashine inayojulikana ya mdhibiti wa homoeostatic⁽³⁾. Idadi kubwa ya watu feta haionekani kuwa na aina mbaya sasa zinazohusiana na ugonjwa wa kunona sana.

Mtazamo wa pili ni kwamba mdhibiti wa homoeostatic hufanya kazi sana kutetea dhidi ya undersupply lakini sio kuzidisha kwa virutubisho, kwamba imeandaliwa kwa kubadilika kwa urahisi wa kutoshea dharura tofauti za ndani na nje kama vile ujauzito na tofauti za msimu, na kwamba hakuna uzito wa mwili uliotetewa. 'weka uhakika'⁽⁴^-⁷⁾. Maana yake inaweza kuwa kwamba mabadiliko kutoka kwa uzito bora wa mwili hayahitaji kila wakati kuwa ya kitabibu, lakini inaweza kuwa marekebisho ya kisaikolojia kwa hali maalum.

Mtazamo wa tatu ni pamoja na, mbali na hypothalamus, maeneo mengine ya ubongo kama mfumo wa ubongo, basal ganglia na mifumo ya cortico-limbic katika mzunguko mkubwa wa mdhibiti wa homoeostatic⁽⁸^-¹²⁾. Mtazamo huu unasaidiwa na uchunguzi wa athari za kudumu kwa ulaji wa chakula na usawa wa nishati kwa kudadisi maeneo ya ziada ya hypothalamic. Pia itakuwa bora kuelezea jinsi fetma inaweza kukuza katika mazingira yanayobadilika haraka ambayo huingiliana na ubongo wa utambuzi na wa kihemko.

Katika hakiki isiyo ya kimfumo, nitajadili jinsi mzunguko huu wa neural mkubwa, uliyofikiriwa na maoni ya tatu yaliyotajwa hapo awali, unaweza kuhusika katika kudhibiti ushawishi wakati mwingine wa ishara za hisia za ndani na za extero-katika udhibiti wa ulaji wa chakula, nishati matumizi na kanuni ya uzani wa mwili.

Mazingira ya kisasa: majaribu ya kula na epuka shughuli za mwili

Njia tunayoishi, haswa nini, wakati na jinsi tunakula na kufanya kazi imebadilika sana na mabadiliko ya taratibu kutoka kwa kilimo kulingana na jamii inayotegemea zaidi ya miaka 50 au hivyo. Vyakula hupatikana kwa urahisi kwa sehemu kubwa ya idadi ya watu, wakati nafasi ya kufanya kazi kwa mwili na nishati ya kupungua imepungua. Pamoja na kupaa kwa mawasiliano ya elektroniki, ubongo unachukua jukumu maarufu zaidi katika ununuzi na matumizi ya chakula na katika usimamizi wa shughuli za kila siku. Kuna uvamizi wa kila siku na tabia zinazohusiana na chakula na picha za chakula⁽¹³^, ¹⁴⁾. Matangazo na tasnia ya chakula hutegemea zaidi na zaidi juu ya utaalam kutoka kwa wataalamu wa akili na wanasaikolojia, na neuromarketing ndio buzzword mpya. Neuromarketing kwa watoto ina faida kubwa, kwani inazalisha wanunuzi waaminifu wa siku zijazo wa bidhaa za jina la chapa. Utaftaji wa PubMed ambao haukuchafuliwa kwa kutumia maneno 'uuzaji wa chakula' na 'watoto' ulitoa karatasi za 756, 600 yao ilichapishwa baada ya mwaka 2000. Kuzingatia masaa mengi ya kufichua kila siku vyombo vya habari na vifaa vya elektroniki na watoto na vijana⁽¹⁵^-¹⁷⁾ na mbinu za kushawishi zinazotumika⁽¹⁸^-²¹⁾, neno kuwa 'nikanawa-ubongo' sio sawa. Kwa kweli, njia zile zile zenye nguvu zinaweza kutumiwa kushawishi watoto kula vyakula vyenye afya⁽²²^, ²³⁾, lakini uwezekano huu unabaki uchunguzwa kidogo. Ingawa teknolojia ya kupunguza makali inatumika na tasnia ya chakula kupata alama za neva kwa kupenda chakula na kutaka, mengi ya ufahamu huu kwa bahati mbaya hayashirikiwi na jamii ya watafiti.

Ulaji wa chakula ulio na masharti wakati kukosekana kwa mahitaji ya kimetaboliki

Tunapozidi kufunuliwa na kumbukumbu za kuamsha kumbukumbu na picha za vyakula siku nzima, hii hufanyika mara kwa mara zaidi wakati tumejaa na imetoka kimetaboli. Haijulikani wazi jinsi njaa hii ya hedon inaweza kusababishwa na kukosekana kwa ishara za kupungua kwa metabolic au wakati wa awamu ya baada ya wakati bado kuna nguvu nyingi zinazoweza kunyonya kwenye utumbo. Je! Kwa nini hatuzi kupuuza tabia hizo na kuchochea? Maelezo kadhaa yanawezekana.

Mfano wa ulaji wa cue-ikiwa, ulaji wa chakula katika panya ulioimarishwa ulitengenezwa na Weingarten⁽²⁴⁾. Baada ya kuwekewa toni kwa muda mfupi au mwanga (kichocheo kilicho na masharti, CS⁺) na uwasilishaji wa kikombe cha chakula kinachoweza kuirudiwa katika wanyama waliozuiliwa na chakula, panya hujifunza haraka kwenda kwenye kikombe cha chakula kila wakati CS⁺ ilikuwa imewashwa. Baada ya panya kurudishwa ad libitum kulisha na vilijaa kamili, CS⁺ iliendelea kutafuta mbinu ya kikombe cha chakula na chakula kidogo⁽²⁴⁾, huiga ulaji wa kawaida wa chakula kupitia njia za nje katika masomo ya wanadamu. Katika mfululizo wa masomo ya kifahari, Petrovich alionyesha umuhimu wa mtandao wa neural ikiwa ni pamoja na amygdala, cortex ya medial prelineal na hypothalamus ya baadaye kwa jambo hili kutokea⁽²⁵^-²⁷⁾. Inatokea kwamba pembejeo kwa hypothalamus kutoka kwa gombo la kwanza la amygdala na medial (tazama. Mtini. 1) zinahitajika kuunganisha kichocheo maalum kilicho na athari ya hamu ya kula. Itakuwa ya kufurahisha kuchunguza jukumu la neuron ya baadaye ya orexin na makadirio yao kwa mfumo wa dopamine ya mesolimbic, kwani neurons hizi zimeingizwa kwa ulaji wa chakula wa μ-opioid-ikiwa.⁽²⁸⁾, ulaji wa chumvi uliyopungua⁽²⁹⁾ na kurudishwa tena kwa utaftaji wa dawa za kulevya⁽³⁰⁾. Kama hypothalamus ya baadaye ni sehemu kubwa ya tabia na pato la uhuru wa sensor ya ujumuishaji wa nishati ya hypobalamal, uingizaji huu wa moduli kutoka kwa amygdala na cortex ya mapema inaweza kutoa msingi wa kupitishwa kwa kanuni ya homoeostatic na ishara za nje. Walakini, ikumbukwe kwamba hata Weingarten⁽²⁴⁾ wala masomo ya Petrovich⁽²⁵⁾ ilijaribu ikiwa marudio ya muda mrefu ya CS⁺ mfiduo ulisababisha kupindukia kwa muda mrefu na ukuzaji wa kunona sana na ikiwa sehemu kubwa ya makadirio ya amygdala-hypothalamic yalizuia.

Mtini. 1. (rangi mtandaoni) Mifumo kuu ya neural na njia zinazohusika katika udhibiti wa tabia ya ingestive na udhibiti wa usawa wa nishati na msisitizo juu ya mwingiliano kati ya mfumo wa udhibiti wa nishati ya homoeostatic ya classical katika hypothalamus na brainstem (sanduku za bluu na mishale katika nusu ya chini) na akili ya utambuzi / ya kihemko mifumo (sanduku nyekundu na mishale katika nusu ya juu). Urekebishaji wa chini wa michakato ya utambuzi na ya kihemko na ishara za metabolic na derivatives yake inakamilishwa na (a) kuzunguka kwa homoni na metabolites kaimu sio tu kwenye hypothalamus na mfumo wa ubongo lakini pia kwenye njia za usindikaji wa hisia za nje na pia kwenye sehemu za mfumo wa corticolimbic ( futa mishale ya hudhurungi na mistari iliyovunjika), (b) mkondo wa habari ya hisia ya uke na ya uti wa mgongo kutoka ndani ya mwili hadi ngazi zote za neuraxis, pamoja na kortini (mishale kamili ya bluu yenye mistari thabiti) na (c) ishara za neural zinazozalishwa na sensor ya ujumuishaji wa nishati ya hypothalamic na kusambazwa kwa maeneo yanayohusika katika utoaji wa maamuzi-msingi (mishale ya bluu kamili na mistari thabiti) Pamoja, hizi mvuto wa kupanda moduli huamua kiwango cha usisitizo wa motisha ulioelekezwa kwa virutubisho maalum. Urekebishaji wa juu wa chini wa ulaji wa chakula na matumizi ya nishati na mifumo ya utambuzi na ya kihemko / thawabu inakamilishwa na (a) uingizaji wa hisia za moja kwa moja (ladha na harufu) kwa sensor ya nishati ya hypothalamic na mtoaji wa majibu (mistari ya njano ya giza), (b) pembejeo kutoka kwa amygdala, cortex na mifumo ya usindikaji wa thawabu kwa hypothalamus ya baadaye, inayojibika kwa ishara za nje ili kupata ulaji wa chakula (mistari nyekundu na mishale), (c) pembejeo kutoka kortort, amygdala na basal ganglia kwa njia ya motorbrain extrapyramidal (kihemko. mfumo wa magari, mistari nyekundu iliyovunjika na mishale kamili) na (d) mfumo wa motor wa piramidi kwa udhibiti wa tabia ya hiari (mistari nyekundu iliyovunjika kulia). N. Accumbens, mkusanyiko wa kiini; SMA, eneo la kuongezea motor; BLA, amygdala ya basolateral; CeA, kiini cha kati cha amygdala; VTA, eneo la kuvuta kwa mzunguko; PAG, kijivu cha kutafakari; GLP-1, glucgon-kama-peptide-1; PYY, peptide YY; AT, tishu za adipose; SPA, shughuli za kiwmili za hiari. Imechukuliwa kutoka⁽¹²⁾.

Hali ya satiety ya hisia-maalum⁽³¹⁾ inaweza kuwezesha ulaji wa kawaida wa chakula katika hali iliyojaa. Mfano wa uwezeshaji huu ni rufaa ya uzoefu mpya wa hisia za chakula, kawaida dessert, mwishoni mwa chakula cha kutuliza. Kidogo inajulikana kuhusu mifumo ya neural inayohusika katika jambo hili, lakini imeonyeshwa kuwa kupunguzwa kwa shughuli za umeme za neuroni kwenye gombo la uso wa mgongo, sehemu ya kingo ya mbele, ya nyani wa macaque, inaweza kuonyesha satiety maalum ya kihemko.⁽³²⁾. Inawezekana kwamba baadhi ya neuroni kwenye gombo la mzunguko wa mzunguko huelekeza pato lao kwa hypothalamus ya baadaye na kwa hivyo kuongeza udhabiti wa mikutano ya chakula iliyo na masharti kati ya milo.

Inawezekana pia kuwa kinachojulikana kama awamu ya cephalic majibu na kuona (au kufikiria tu) chakula kunaweza kusababisha tabia ya hamu ⁽³³^, ³⁴⁾. Labda ongezeko ndogo la mshono, asidi ya tumbo, insulini na secretion ya gati ambayo huunda mwitikio wa cephalic huamsha hamu ya kula kwa kufanya kazi kwa mishipa ya fahamu au moja kwa moja kwenye ubongo na kwa hivyo kuongeza athari za neural za kuchochea. Tunaweza pia kuwa hatarini zaidi kwa usalama wa chakula wakati wa kufadhaika. Matumizi ya chakula kama njia ya dawa ya kujinasua kukabiliana na mafadhaiko imeonyeshwa⁽³⁵⁾, ingawa hatujui mifumo ya neural inayohusika. Mwishowe, historia ya kutokuwa na uhakika juu ya usambazaji wa chakula inaweza pia kuongezeka kwa shughuli za kukosekana kwa kukosekana kwa njaa ya moja kwa moja ya metabolic.

Kwa muhtasari, imeonyeshwa wazi kuwa hali ya kuchochea inayoweza kusababisha ulaji wa chakula katika panya zilizojaa na baadhi ya mzunguko muhimu wa neural umetambuliwa. Kwa hivyo, kuchochea kutoka kwa mazingira dhahiri kuwa na uwezo wa kuzidhibiti kwa muda mfupi kanuni za homoeostatic. Walakini, hakuna uchunguzi wa wanyama au wa kibinadamu unaoonyesha moja kwa moja kuwa mfiduo wa muda mrefu wa hali ya kuchochea unaosababisha ugonjwa wa kunona sana.

Kupandishwa kwa njaa ya hedonic na hitaji la metabolic

Wakati vifungu vyenye masharti kama matangazo ya chakula yanapo wakati wa upungufu wa kimetaboliki kama vile kabla au wakati wa kula, zina uwezekano mkubwa wa kuchochea kuzidisha, kwa sababu upungufu wa metabolic huongeza mshono wao wa motisha.⁽³⁶^, ³⁷⁾. Inajulikana kuwa njaa ya kimetaboliki inatufanya kuwajibika zaidi kwa dalili za kuashiria malipo ya chakula na dawa⁽³⁸^, ³⁹⁾. Njia za neural na mifumo iliyohusika katika sifa hii ya usisitiri haueleweki kabisa, lakini maendeleo yamefanywa hivi karibuni. Hasa, imeonyeshwa kuwa ishara za kupungua kwa metabolic katika mfumo wa viwango vya juu vya ghrelin zinazozunguka na viwango vya chini vya leptin, insulini, homoni za tumbo na metabolites mbalimbali zinaweza kuchukua hatua sio tu kwenye maeneo ya kihistoria ya ubongo inayohusika katika usawa wa nishati homoeostasis kama vile. hypothalamus na mfumo wa ubongo lakini pia kwenye maeneo ya ubongo yanayohusika katika usindikaji wa hisia, utambuzi na thawabu (Mtini. 1; pia tazama⁽⁴⁰⁾ kwa majadiliano ya kina zaidi).

Tabia za kisasa za kula: kuongezeka kwa upatikanaji, anuwai na saizi ya sehemu

Hata kutokana na kukosekana kwa matangazo ya chakula, tunajikuta tukiwa zaidi na fursa za kula. Ikilinganishwa na mifumo ya zamani ya chakula cha zamani, upatikanaji wa chakula umeongezeka sana nyumbani, kazini na kwa jamii kubwa. Mbali na keki za kuzaliwa na mashine za kuuza kazini na shuleni na kuongezeka kwa maeneo ya chakula haraka, jokofu nyumbani pia hujaa kila wakati tayari kula vyakula. Kwa kuongeza, sahani ya kawaida na saizi ya kuhudumia imeongezeka sana na buffets za kujishughulisha ni kawaida⁽⁴¹⁾. Ingawa kuna tafiti nyingi zinazoonyesha kuwa ghiliba za upatikanaji, anuwai na saizi ya sehemu zina athari ya muda mfupi juu ya ulaji wa chakula katika masomo ya binadamu⁽⁴²^-⁴⁵⁾, tafiti chache zimeangalia athari za muda mrefu kwenye ulaji na kupata uzito. Katika utafiti mmoja wa kliniki uliodhibitiwa, ilionyeshwa wazi kwamba kuongezeka kwa ukubwa wa sehemu kulisababisha kuongezeka kwa ulaji wa chakula na kupata uzito kwa kipindi cha uchunguzi cha 11 d⁽⁴⁶⁾. Walakini, ni ngumu asili na ni ghali kupima ulaji wa chakula katika masomo ya wanadamu kwa usahihi katika masomo ya muda mrefu. Kwa hivyo, uthibitisho wa moja kwa moja kwamba upatikanaji, fursa na aina ya chakula kunaweza kusababisha ugonjwa wa kunona sio nguvu kama inavyodhaniwa. Kwa kuongeza, ushahidi usio wa moja kwa moja kutoka kwa masomo ya sehemu ndogo kulinganisha masomo ya konda na feta⁽⁴⁵⁾ ni mdogo kwa ukweli kwamba haiwezi kutofautisha sababu na athari.

Masomo ya wanyama hutoa udhibiti bora zaidi wa majaribio kwa muda mrefu zaidi. Ni wazi, kuwasilisha wanyama kwa ad libitum Lishe yenye mafuta mengi na anuwai (cafeteria) inaweza kusababisha ugonjwa wa sukari na kunona sana⁽⁴⁷⁾. Lishe yenye kiwango cha juu cha mafuta sasa imepatikana kibiashara kwa zaidi ya muongo mmoja na maelfu ya masomo yamefanyika; jukumu la utungaji wa lishe na kufurahisha hujadiliwa katika sehemu inayofuata. Kinyume chake, kuna uchunguzi mmoja tu unachunguza jukumu la upatikanaji katika panya. Panya ambazo zilikuwa na ufikiaji wa miiko minne ya kunywa ya sucrose na spout moja ya maji huingiza nishati zaidi na ikapata uzito zaidi katika kipindi cha uchunguzi cha 30 d kuliko panya zilizopata spout moja ya sucrose na spout nne za maji⁽⁴⁸⁾. Matokeo haya ni ya kushangaza kweli. Ingawa kizuizi cha papo hapo kinaweza kuelezewa kwa urahisi na hamu ya awali ya kuchukua sampuli kutoka kwa kila spout inayopatikana, ni ngumu kuelewa ni kwanini hakuna mabadiliko kwa muda na kwa nini mifumo ya maoni ya udhibiti wa homoeostatic imeshindwa. Waandishi waliipa jarida la 'Uzito kwa Chaguo', wakidokeza kuwa ni kushindwa kwa panya kufanya chaguo la busara⁽⁴⁸⁾. Ni muhimu kudhibitisha matokeo ya jaribio hili, kwani haliweze kupigwa tena na kikundi kingine cha wanasayansi (A Sclafani, mawasiliano ya kibinafsi).

Je! Ni mifumo gani ya neural inayo jukumu la kula chakula chenye nguvu wakati upatikanaji, anuwai na saizi ya sehemu ni kubwa? Hyperphagia inayoweza kupatikana katika masomo ya uzani wa kawaida inaweza kutegemea mifumo ya neural inayofanana na wale wanaohusika katika hyperphagia ya chakula cha cue kama ilivyojadiliwa hapo awali. Tofauti ni kwamba kwa kupindukia kwa njia ya uchochezi, kuchochea ni haraka zaidi. Hiyo ni, ikiwa ishara zinazoonyesha upatikanaji wa chakula sanjari na ishara za kupungua kwa metabolic muda mfupi kabla ya chakula, uwekaji wao utaandaliwa kusababisha mwanzo wa chakula. Chini ya hali kamili ya kimetaboliki, mzunguko ni pamoja na amygdala, kortini ya mapema na hypothalamus ya baadaye, iliyoonyeshwa kuwajibika kwa ulaji wa chakula kwa hali ya panya zilizojaa⁽²⁵^, ²⁷^, ⁴⁹⁾ inawezekana kuhusika.

Vyakula vya kisasa: kutoka kwa mazuri na ya kulevya

Ufanisi ni dhahiri moja wapo kuu ya ulaji wa chakula na inaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa wa kunona sana kwa watu wanaoweza kuhusika. Walakini, uhusiano kati ya uboreshaji na ukuaji wa ugonjwa wa kunona bado hauj wazi. Inayojulikana kama 'French Paradox', matumizi ya vyakula vyenye kupendeza vya Ufaransa / Mediterranean hutoa hatari kidogo kwa ugonjwa wa kunona, na kupendekeza kuwa kuna mambo mengine isipokuwa uwezaji unaosababisha unyonyaji sugu. Vyakula vyenye mnene walio na sukari nyingi na mafuta, na chini katika vitamini na madini (pia huitwa nguvu tupu), vinaweza kuwa jambo muhimu zaidi. Vyakula kama hii vinaweza kuwa vya addictive.

Viwakilishi vya Neural vya kupendeza kwa kula

Ni wazi kwamba thawabu ya thawabu ya chakula sio tu inawakilishwa na ladha na ladha yake wakati wa awamu ya ulaji. Aina tofauti za hisia za kuchochea na hisia za mhemko au hisia zilizo na profaili tofauti za kidunia zinachangia uzoefu wa ujira. Hasa, wakati wa awamu ya baada ya ulaji, virutubisho huingiliana na sensorer kwenye njia ya utumbo, viungo vingine vya pembeni na ubongo yenyewe. Hivi karibuni imeonyeshwa kuwa wakati usindikaji wote wa ladha unapoondolewa na ujanjaji wa maumbile, panya bado hujifunza kupendelea sukari juu ya maji, na kupendekeza kizazi cha tuzo ya chakula kwa michakato ya matumizi ya sukari.⁽⁵⁰⁾.

Kwa kuzingatia ushirikishwaji wa furaha na thawabu katika tabia ya ujumuishaji, ni wazi kuwa mifumo mingi ya neural inashirikishwa (kwa uchambuzi zaidi, angalia⁽⁵¹⁾). Kwa kifupi, fomu ya mapema zaidi ya kupenda na kufurahisha inaonekana kuwa ya asili kwa sehemu za njia za pembeni za gustatory katika mfumo wa ubongo⁽⁵²^-⁵⁵⁾. Walakini, kwa athari kamili ya hisia ya chakula kizuri na hisia ya kupendeza ya masomo ya wanadamu, ladha inaunganishwa na aina zingine za hisia kama vile kuvuta na kuhisi mdomo. Kuingiliana hufanyika katika maeneo ya mtizamo ikiwa ni pamoja na amygdala, na maeneo ya hisia ya msingi na ya hali ya juu ya kihemko ikiwa ni pamoja na gombo la uso na mzunguko wa uso, ambapo uwakilishi wa hisia za vyakula fulani huundwa.⁽⁵⁶^-⁶²⁾. Njia halisi za neural kupitia ambazo mitazamo au maonyesho haya ya kihemko husababisha kizazi cha starehe nzuri sio wazi. Uchunguzi unaofaa katika masomo ya wanadamu unaonyesha kuwa raha, kama inavyopimwa na makadirio ya kipimo, inajumuishwa katika sehemu za sehemu ya mzunguko wa jua na labda insortex⁽⁵⁵^, ⁶³⁾.

Mifumo ya Neural inayowakilisha motisha ya kula

Kusudi la mwisho la tangazo la chakula ni kumshawishi mtu kununua bidhaa fulani za chakula na kuvuta sigara juu yake. Kusudi hili linaweza kuhusishwa na kile kinachotokea katika ulevi wa madawa ya kulevya na pombe, na haishangazi kuwa mifumo kama hiyo ya neural imeingizwa. Ingawa 'kupenda' bidhaa chapa inayoonekana inaonekana kuwa muhimu, 'kuitaka' na kuinunua ni muhimu zaidi kwa uuzaji mzuri. Kulingana na tofauti ya upendeleo / inayotaka katika malipo ya chakula, inawezekana 'kutaka' kitu ambacho hakijapendwa⁽⁶⁴⁾. Berridge hufafanuliwa kutaka kama 'usisitizo wa motisha, au motisha kwa malipo kawaida yalisababishwa na vitu vinavyohusiana na tuzo'⁽³⁶⁾. Mfumo wa dopamine ya mesolimbic na makadirio kutoka eneo la kuvuta kwa sehemu ya ndani hadi kwenye mkusanyiko wa kiini, kortini ya mapema, amygdala na hippocampus inaonekana kama sehemu ndogo ya neural ya kutaka (Mtini. 1). Sherehe ya phasic ya dopamine neurons inayounda kutoka eneo la kuvuta kwa kizio hadi kwa mkusanyiko wa kiini kwenye hali ya hewa ya ndani inahusika katika mchakato wa kufanya maamuzi wakati wa maandalizi (hamu) ya hatua ya tabia ya kughushi.⁽⁶⁵^, ⁶⁶⁾. Kwa kuongezea, wakati vyakula vyenye ladha kama vile sucrose vinapomwa, ongezeko linalotegemewa na utamu na mauzo katika viwango vya dopamine hufanyika kwenye mkusanyiko wa nukta.⁽⁶⁷^-⁶⁹⁾. Dopamine kuashiria katika mkusanyiko wa kiini kwa hivyo inaonekana kuwa na jukumu katika sehemu zote za hamu na ulaji wa bout ya kumalizika. Kamba ya mkusanyiko wa nukta ni sehemu ya kitanzi cha neural ikiwa ni pamoja na hypothalamus ya baadaye na eneo lenye sehemu ya katikati, na neuroni ya orexin inachukua jukumu muhimu⁽²⁸^, ⁷⁰^-⁷⁴⁾. Kitanzi hiki kinaonekana kuwa muhimu kwa kupitisha ishara za hali ya kimetaboliki kutoka kwa hypothalamus ya baadaye na kwa hivyo kuashiria usisitizo wa motisha kwa vitu vya malengo, kama ilivyojadiliwa mapema.

Kula na 'hiari ya bure'

Katika masomo ya wanadamu, pia kuna kutaka katika kiwango cha kufahamu zaidi, kilichoelezewa na Berridge kama 'hamu ya utambulisho kwa lengo la kupungua kwa maana ya kawaida ya neno kutaka'⁽³⁶⁾. Mbali na mfumo wa dopamine ya mesolimbic, maeneo kadhaa ya cortical, kama cortex ya dorsolateral precental na sehemu zingine za mfumo wa kufanya maamuzi zinaweza kuhusika⁽⁷⁵⁾. Mwishowe, uamuzi wa fahamu unaweza kufanywa kula kitu cha chakula au kuacha kula. Ingawa hii inaonekana kuwa juu ya 'uhuru wa kuchagua' wa kila mtu, hata maamuzi dhahiri ya ufahamu yanaweza kuwa na sehemu ya kujitambua. Hii ilionyeshwa katika uchunguzi mzuri wa masomo ya wanadamu ambao ulibuniwa kuamua matokeo ya maamuzi kabla na baada ya kufikiwa⁽⁷⁶⁾. Hasa, wakati uamuzi wa somo ulifikia mwamko wa ufahamu, tayari ilikuwa imeathiriwa hadi 10 s na fahamu (bila kujua) shughuli za ubongo katika sehemu ya mbele na ya medial pamoja na anterior cingulate cortex na precuneus⁽⁷⁶⁾. Kwamba shughuli ya utangulizi ni muhimu kuchagua vizuri katika kazi ya kamari ilionyeshwa kwenye uchunguzi kwa wagonjwa walio na vidonda vya mapema⁽⁷⁷⁾. Masomo ya kawaida yakaanza kuchagua vizuri kabla ya kugundua ni mkakati gani uliofanya kazi vizuri zaidi, na walionesha majibu ya mwenendo wa ngozi ya kutarajia kabla ya kujua wazi kuwa ni chaguo hatari. Kwa kulinganisha, wagonjwa wa mapema waliendelea kufanya uchaguzi mbaya na kamwe hawakuonyesha majibu ya kutarajia ya uhuru⁽⁷⁷⁾. Matokeo haya yanaonyesha wazi kuwa shughuli za neoniki zisizo chini zinaweza kuongoza tabia ya ndani kabla ya ufahamu wazi. Njia za neural za tabia na udhibiti wa uhuru ambao huepuka ufahamu haueleweke vizuri. Walakini, njia za kutoka sehemu mbali mbali za upishi wa cortical na njia haswa zinazoshuka kutoka amygdala hadi maeneo ya kitamba (pamoja na kijivu cha uso), shina la ubongo na uti wa mgongo zinajulikana kuwa sehemu ya mfumo wa kihemko ambao uko nje ya mipaka ya fahamu. kudhibiti⁽⁷⁸^-⁸⁰⁾ (Mtini. 1). Inafurahisha, maeneo mengi ya mfumo wa limbic, pamoja na kortini ina pembejeo za moja kwa moja, za monosynaptic kwa neurons za preganglionic za uhuru.⁽⁸¹⁾, kutoa njia ya mabadiliko ya sauti ya viungo vya pembeni vinavyohusika katika michakato ya metabolic (Mtini. 1).

Uingilianaji wa njia za neural kwa ulaji wa chakula na madawa ya kulevya

Kulingana na uchunguzi kwamba upatikanaji wa dopamine receptor-2 ndani ya dorsal striatum hupunguzwa vivyo hivyo katika masomo yote mawili na walevi wa cocaine⁽⁸²⁾, mjadala mkali juu ya kufanana kati ya chakula na madawa ya kulevya umepatikana⁽⁸³^-⁹²⁾.

Kama mfiduo wa mara kwa mara wa dawa za dhuluma husababisha mabadiliko yanayoweza kubadilika ambayo husababisha miinuko katika vizingiti vya malipo (uvumilivu unaosababisha kupungua kwa thawabu) ambayo inaharakisha ulaji wa madawa ya kulevya⁽⁹³^-⁹⁸⁾, mabadiliko yanayofanana ya neural na tabia yanaweza kutabiriwa kutoka kwa kufichua mara kwa mara kwa vyakula vya kulevya. Kwa mfano, ufikiaji wa mara kwa mara wa sucrose unajulikana na kusimamia kutolewa kwa dopamine⁽⁹⁹⁾ na dopamine transporter kujieleza⁽¹⁰⁰⁾, na vile vile kubadilisha dopamine D1 na D2-receptor kupatikana katika kiunga cha nukta⁽⁹⁹^, ¹⁰¹⁾. Mabadiliko haya yanaweza kuwajibika kwa kuongezeka kwa kuzunguka kwa sucrose, uhamasishaji-msukumo wa shughuli za ujanibishaji wa amphetamine, dalili za kujiondoa, kama vile kuongezeka kwa wasiwasi na unyogovu.⁽⁹⁹⁾ na ufanisi wa kupunguza nguvu wa vyakula vya kawaida⁽¹⁰²⁾.

Mfiduo wa lishe bora ya kahawa katika panya ya Wistar ilisababisha hyperphagia endelevu juu ya 40 d na kizingiti cha baadaye cha uchochezi cha umeme kilichoongezeka kiliongezeka sambamba na kupata uzito wa mwili⁽¹⁰³⁾. Usikivu kama huo wa mfumo wa ujira ulionekana hapo awali kwenye panya ambazo zilionyesha dawa za kibinafsi za kahawa au heroin.⁽⁹³^, ⁹⁴⁾. Dopamine D2-receptor kujieleza katika dorsal striatum ilipunguzwa sana, sambamba na kuzidi kwa kizingiti cha malipo⁽¹⁰³⁾, kwa viwango vinavyopatikana katika panya walio na madawa ya kulevya aina ya cocaine⁽¹⁰⁴⁾. Inafurahisha, baada ya 14 d ya kujiondoa kutoka kwa lishe bora, kizingiti cha thawabu haukurekebisha hata ingawa panya walikuwa hypophagic na walipoteza juu ya uzito wa mwili wa 10⁽¹⁰³⁾. Hii ni tofauti na hali ya haraka (kuhusu 48 h) katika vizingiti vya malipo katika panya ambavyo vimezuia kujitawala kwa kahawa⁽⁹⁴⁾, na inaweza kuonyesha uwepo wa mabadiliko yasiyobadilika yanayosababishwa na yaliyomo katika mafuta mengi (tazama sehemu inayofuata). Kwa kuzingatia uchunguzi kwamba walevi wa kokaini na masomo ya watu feta wanaonyesha kupatikana kwa chini kwa D2-receptor katika dorsal striatum⁽¹⁰⁵⁾, dopamine plastiki kutokana na matumizi ya mara kwa mara ya chakula bora inaweza kuwa sawa na kile kinachotokea na matumizi ya mara kwa mara ya dawa za kulevya. Kwa upande mwingine, kuna ushahidi mdogo wa kushawishi kwa maendeleo ya utegemezi wa chakula kingi cha mafuta⁽¹⁰⁶^, ¹⁰⁷⁾, ingawa ufikiaji wa mafuta ya mahindi kwa muda mfupi inaweza kuchochea kutolewa kwa dopamine kwenye mkusanyiko wa kiini⁽¹⁰⁸⁾.

Vyakula vya kisasa: kutoka mnene wa nishati hadi sumu

Kuna ushahidi unaoongezeka kutoka kwa masomo ya panya kwamba kula lishe yenye mafuta mengi sio tu kunaweka shinikizo kwenye usawa wa nishati kwa kutoa nishati ya ziada, lakini kwamba inaweza kusababisha uharibifu wa ubongo. Sehemu ya ubongo ambayo inastahili kudhibiti kwa usawa usawa wa nishati, hypothalamus, inaonekana kupotoshwa kwa kula chakula chenye mafuta mengi.⁽¹⁰⁹^-¹¹⁵⁾. Kasino tata za mabadiliko ya Masi kupitia ambayo kulisha mafuta mengi huonekana kudhoofisha leptin na ishara ya insulini, muhimu zaidi kwa udhibiti wa uzito wa mwili na homoeostasis ya sukari hivi karibuni imepitiwa na Ryan et al.⁽¹¹⁶⁾.

Vipimo kutoka kwa majaribio ya kutumia mafuta ya asidi ya mafuta au kuzuia kwa uchochezi wa asidi-mafuta kwenye ubongo unaonyesha kuwa kipindi kifupi cha kulisha mafuta⁽¹¹⁵^, ¹¹⁷⁾ na hata chakula kimoja chenye mafuta mengi⁽¹¹⁸^, ¹¹⁹⁾ zinatosha kuumiza haraka kuumia kwa hypothalamic na kuharibika kwa kazi za kawaida za kuhisi virutubisho na usawa wa nishati ya hypothalamus. Hali mbaya zaidi ni kwamba mfiduo wa kijusi kwa lishe yenye mafuta mengi ya damu ni dhahiri ya kutosha kusababisha kutofaulu kwa hypothalamic.⁽¹²⁰⁾. Kwa hivyo, kuashiria uchochezi-uchungu hakuzingatiwi tena kama matokeo ya hali ya feta, lakini huonekana kuwa moja ya hatua za kwanza za kunusurika kwa kunona sana kwa mafuta. Habari tu ya kutia moyo ni kuwa asidi isiyo na mafuta iliyoingizwa moja kwa moja kwenye ubongo wa panya huonekana kufurika kabisa kwa uchochezi wa hypothalamic na ugonjwa wa kunona unaotokana na kula chakula chenye mafuta mengi yaliyo na mafuta mengi kwa wiki za 8⁽¹²¹⁾. Inawezekana kwamba mafuta yaliyojaa hususan yanaweza kusababisha athari hizi kudhoofisha kwa ubongo⁽¹²²⁾.

Kwa kuongeza athari za moja kwa moja kwenye hypothalamus, lishe yenye mafuta mengi pia huonekana kutatanisha ishara ya kawaida ya satiety kutoka kwenye utumbo. Lishe yenye mafuta mengi inaweza kuchochea kuashiria kwa njia ya upenyezaji kuongezeka kwa utando wa mucosal na vifaa vya kupendeza kama panya kwenye panya ambao huwa hyperphagic na feta, lakini sio kwenye panya ambazo ni sugu⁽¹²³⁾. Inaonekana zaidi na zaidi kama uwezekano tofauti kwamba mabadiliko katika muundo wa microbiota ya utumbo kupitia kuchochea majibu ya kinga ya ndani, inflammasome, ni asili ya matumbo na hatimaye ya kimfumo na ya kuvimba kwa ubongo⁽¹²⁴^-¹²⁷⁾; na tazama ukaguzi wa hivi karibuni wa Harris et al.⁽¹²⁸⁾. Vile microbiota inaweza kuhamishwa kati ya masomo, ugonjwa wa kunona sana na ugonjwa wa mafuta-ini inaweza hata kutazamwa kama ugonjwa unaoweza kuambukizwa.⁽¹²⁹⁾. Usikivu wa hisia za ushirika wa ndani wa chemo- na sensorer za kuwasiliana na ubongo pia hupunguzwa katika panya na mafuta ya panya wenye mafuta mengi.⁽¹³⁰^-¹³⁵⁾.

Matokeo haya mapya yaliyojadiliwa mapema huibua maswali mengi mapya. Ni ngumu kuamini kwamba kula chakula chenye mafuta mengi inapaswa kuanza kuteleza kwa matukio ambayo husababisha ugonjwa wa kunona sana, ugonjwa wa sukari na shida ya akili. Kwa nini kula mafuta yenye macronutrient ambayo hutoa nishati muhimu na huzuia njaa kuwa na matokeo mabaya ya wazi? Haiwezekani kwamba kula 'tunda moja tu' lililokatazwa 'ni dhambi ya lishe, na inabakia kuonekana ikiwa athari za papo hapo zilizopatikana na udanganyifu wa kifabila katika mifumo ya kiakili ya ubongo huiga mifumo ya kiakili ya kweli. Kwa kuongezea, haijulikani ikiwa athari hizo za papo hapo zinajitokeza katika masomo ya wanadamu. Ikiwa itatokea, hesabu ya papo hapo ya upungufu wa lishe ya hypothalamic na milo iliyo na mafuta mengi inaweza kuwa ilibadilishwa hapo zamani kwa kutoa utaratibu wa kuchukua faida ya nyakati za nadra za wingi wa lishe.

Athari sugu za kula mafuta mengi ni ngumu kupuuza, ingawa zinaonekana kuwa mbaya kama athari mbaya. Kwa nini panya haepuki chakula chenye mafuta mengi ambayo inaonekana hufanya iwe mgonjwa? Je! Ilifanyika nini kwa 'hekima ya mwili'? Je! Ni kwa jinsi gani wanyama na mwanadamu walibadilika kufafanua maoni ya ladha na njia za haraka za kujifunza ili kuepuka vyakula vyenye sumu, lakini wanadanganywa kwa urahisi na mafuta yenye sumu?

Mazingira ya kisasa: nafasi ndogo ya kuchoma nishati

Uhakiki huu umeangazia ulaji wa nishati kabisa, lakini ni wazi kwamba mazingira ya kisasa pia yanaathiri utumiaji wa nishati kwa njia kadhaa. Ingawa tunaanza kuelewa neurobiolojia ya ulaji wa chakula katika ulimwengu wa kisasa, tunabaki karibu kabisa bila ujinga kuhusu udhibiti wa neurobiolojia ya shughuli za kiwmili na mazoezi na michakato michanganyiko inayojumuisha udhibiti wa usawa wa nishati⁽¹³⁶⁾. Sababu moja inaweza kuwa kwamba tunayo uelewa mdogo wa mawasiliano ya chombo cha homoni (au neural). Ingawa tunajua mengi juu ya utumbo-ubongo na adipose tishu-kuashiria ubongo, hatujui chochote juu ya mawasiliano kati ya misuli ya mazoezi na ubongo na viungo vingine. Hivi majuzi tu, irisin inayotokana na misuli iligunduliwa ambayo inaonekana kusababisha hudhurungi ya tishu nyeupe za adipose⁽¹³⁷⁾. Itapendeza kuona ikiwa homoni hii pia inaashiria mifumo ya ubongo inayosimamia usawa wa nishati.

Hitimisho

Kwa wazi, hamu ya kula na ulaji wa chakula huathiriwa na ishara kutoka kwa mwili na mazingira, na mwishowe hunyonywa na tasnia ya chakula kupitia uwanja mpya wa neuromarketing. Ingawa mbinu hizi zinaweza kuwa na nguvu tu ya kuchochea ulaji wa vyakula vyenye afya, hakuna juhudi nyingi zimefanywa kufikia lengo hili. Ishara za mazingira zinazoathiri ulaji wa chakula huingiliana peke na maeneo ya ubongo wa corticolimbic yanayohusika katika utambuzi, mhemko, motisha na kufanya maamuzi. Mifumo hii, ingawa imebadilishwa kwa njia ya chini na ishara za kimetaboliki, inaweza kutoa nguvu na udhibiti wa juu wa chini wa ulaji wa chakula na kanuni za usawa wa nishati, kama inavyoonyeshwa kwa kula bila kukosekana kwa mahitaji ya lishe. Walakini, maonyesho haya mengi ya vitendo vya kudhibiti chini kwa hali ya papo hapo, na masomo ya muda mrefu ni muhimu kuonyesha athari ya kudumu kwa uzito wa mwili. Mwishowe, njia za neural zinazounganisha kazi za corticolimbic na miundo ya hypothalamic na ubongo zinazohusika katika udhibiti wa ulaji wa chakula na usawa wa nishati zinahitaji kuelezewa zaidi. Hasa, michango husika ya uamuzi na ufahamu mdogo wa vitendo na udhibiti wa uhuru unapaswa kuchunguzwa zaidi.

Shukrani

Napenda kumshukuru Katie Bailey kwa usaidizi wa wahariri na Christopher Morrison, Heike Münzberg na Brenda Richards kwa maoni muhimu juu ya rasimu ya mapema ya nakala hii. Kazi hii iliungwa mkono na Taasisi za Kitaifa za Ruzuku ya Afya DK047348 na DK0871082. Mwandishi hatangaza mgongano wa riba.

Marejeo

1. SJ Guyenet & MW Schwartz (2012) Mapitio ya kliniki + #: udhibiti wa ulaji wa chakula, usawa wa nishati, na mafuta mwilini: athari kwa ugonjwa wa magonjwa na matibabu ya ugonjwa wa kunona sana. J Kliniki ya Endocrinol Metab 97, 745-755.

2. S Farooqi & S O'Rahilly (2006) Maumbile ya fetma kwa wanadamu. Endocr Ufu 27, 710-718.

3. C Bouchard (1995) genetics ya fetma: sasisho juu ya alama za Masi. Int J Obes ahusiane na Metab Disord 19, Suppl. 3, S10-S13.

4. JR speakerman (2008) Maumbile ya haba ya kunona sana, wazo la kuvutia lakini lenye dosari, na mtazamo mbadala: nadharia ya 'gengety'. Int J Obes (Lond) 32, 1611-1617.

5. RB Harris (1990) Jukumu la nadharia ya kuweka-msingi katika udhibiti wa uzito wa mwili. FASEB J 4, 3310-3318.

6. Ukumbi wa KD, SB Heymsfield, JW Kemnitz et al. (2012) Usawa wa nishati na vifaa vyake: athari kwa kanuni ya uzito wa mwili. Am J Clin Nutr 95, 989-994.

7. JR speakerman, DA Levitsky, DB Allison et al. (2011) Weka vidokezo, vidokezo vya kurekebisha na mifano mingine mbadala: chaguzi za kinadharia kuelewa jinsi jeni na mazingira yanavyoungana kudhibiti udadisi wa mwili. Dis Model Mech 4, 733-745.

8. HJ Grill & JM Kaplan (2002) Mhimili wa neuroanatomical wa udhibiti wa usawa wa nishati. Mbele ya Neuroendocrinol 23, 2-40.

9. HR Berthoud (2002) Mifumo mingi ya neural kudhibiti ulaji wa chakula na uzito wa mwili. Neurosci Biobehav Rev 26, 393-428.

10. HR Berthoud (2004) Akili dhidi ya kimetaboliki katika udhibiti wa ulaji wa chakula na usawa wa nishati. Physiol Behav 81, 781-793.

11. HR Berthoud & C Morrison (2008) Ubongo, hamu ya kula, na unene kupita kiasi. Annu Rev Psychol 59, 55-92.

12. HR Berthoud (2011) Metabolic na hedonic anatoa katika udhibiti wa neural wa hamu ya chakula: ni nani bosi? Curr Opin Neurobiol 21, 888-896.

13. SC Jones, N Mannino & J Green (2010) 'Kama mimi, unitaka, ununue, unile': mawasiliano ya kujenga uhusiano katika masoko ya watoto. Lishe ya Afya ya Umma 13, 2111-2118.

14. DA Levitsky & CR Pacanowski (2011) Utashi wa bure na janga la fetma. Lishe ya Afya ya Umma 19, 1-16.

15. T Effertz & AC Wilcke (2011) Je! Matangazo ya chakula ya runinga yanalenga watoto nchini Ujerumani? Lishe ya Afya ya Umma 14, 1-8.

16. LM Powell, G Szczypka & FJ Chaloupka (2010) Mwelekeo wa kufichuliwa kwa matangazo ya chakula cha runinga kati ya watoto na vijana nchini Merika. Arch Pediatr Adolesc Med 164, 794-802.

17. M Mink, A Evans, CG Moore et al. (2010) Usawa usawa wa lishe uliopitishwa na matangazo ya chakula ya televisheni. J Am Diet Assoc 110, 904-910.

18. S Pettigrew, M Roberts, K Chapman et al. (2012) Matumizi ya mada hasi katika matangazo ya chakula cha runinga. Hamu ya 58, 496-503.

19. EJ Boyland, JA Harrold, TC Kirkham et al. (2012) Mbinu za kuvutia zinazotumika katika matangazo ya runinga kuuza bidhaa kwa watoto wa Uingereza. Hamu ya 58, 658-664.

20. L Hebden, L King & B Kelly (2011) Sanaa ya ushawishi: uchambuzi wa mbinu zinazotumika kuuza vyakula kwa watoto. J Paediatr Afya ya Mtoto 47, 776-782.

21. SE Speers, JL Harris & MB Schwartz (2011) yatokanayo na watoto na vijana kwa maonyesho ya chakula na vinywaji wakati wa vipindi vya runinga vya wakati wa kwanza. Am J Prev Med 41, 291-296.

22. SM de Droog, PM Valkenburg & M Buijzen (2011) Kutumia wahusika wa chapa kukuza watoto kupenda na kununua maombi ya matunda. J Afya Commun 16, 79-89.

23. N Corsini, Slater, Harrison et al. (2011) Zawadi zinaweza kutumika vizuri na mfiduo wa mara kwa mara ili kuongeza liking ya mboga katika watoto wa miaka ya 4-6. Nutr 7 ya Afya ya Umma, 1-10.

24. HP Weingarten (1983) Hali iliyosababishwa inasababisha kulisha kwa panya zilizotiwa: jukumu la kujifunza katika kuanzishwa kwa unga. Sayansi 220, 431-433.

25. GD Petrovich, B Setlow, PC Holland et al. (2002) Mzunguko wa Amygdalo-hypothalamic huruhusu mambo ambayo yanajifunza ili kuzidi satiety na kukuza kula. J Neurosci 22, 8748-8753.

26. GD Petrovich, PC Holland & M Gallagher (2005) Amygdalar na njia za upendeleo kwa hypothalamus ya baadaye zinaamilishwa na kidokezo kilichojifunza ambacho huchochea kula. J Neurosci 25, 8295-8302.

27. GD Petrovich, CA Ross, PC Holland et al. (2007) Cortex ya utabiri wa kitabia ni muhimu kwa kichocheo cha hali ya kawaida ya hali ya kuvutia kukuza kula katika panya zilizotiwa. J Neurosci 27, 6436-6441.

28. H Zheng, LM Patterson & HR Berthoud (2007) Orexin kuashiria katika eneo la sehemu ya sehemu ya ndani inahitajika kwa hamu ya mafuta yenye kusababishwa na uchochezi wa opioid ya kiini cha mkusanyiko. J Neurosci 27, 11075-11082.

29. WB Liedtke, MJ McKinley, LL Walker et al. (2011) Ukoo wa jeraha la adabu kwa mabadiliko ya jeni la hypothalamic rishe na kuridhika kwa silika ya asili, hamu ya sodiamu. Proc Natl Acad Sci USA 108, 12509-12514.

30. G Aston-Jones, RJ Smith, GC Sartor et al. (2010) Bahati mbaya ya hypothalamic orexin / hypocretin: jukumu la kutafuta thawabu na ulevi. Brain Res 1314, 74-90.

31. Roli za BJ, Rolls za ET, EA Rowe et al. (1981) Sensory satiety maalum kwa mwanadamu. Physiol Behav 27, 137-142.

32. ET Rolls, ZJ Sienkiewicz & S Yaxley (1989) Njaa hutengeneza majibu kwa vichocheo vya kupendeza vya neuroni moja kwenye gamba la orbitofrontal la monkey macaque. Eur J Neurosci 1, 53-60.

33. Parra-Covarrubias, I Rivera-Rodriguez na Almaraz-Ugalde (1971) Awamu ya Cephalic ya usiri wa insulini kwa vijana wanene. Ugonjwa wa kisukari 20, 800-802.

34. TL Powley (1977) Dalili ya hypothalamic ya ventromedial, satiety, na hypothesis ya awamu ya cephalic. Psychol Rev 84, 89-126.

35. MF Dallman, N Pecoraro, SF Akana et al. (2003) Mkazo sugu na fetma: mtazamo mpya wa 'chakula cha faraja'. Proc Natl Acad Sci USA 100, 11696-11701.

36. KC Berridge, CY Ho, JM Richard et al. (2010) Ubongo ulijaribiwa hula: raha na hamu ya duru katika kunenepa na shida za kula. Brain Res 1350, 43-64.

37. KC Berridge (2007) Mjadala juu ya jukumu la dopamine katika thawabu: kesi ya ushawishi wa motisha. Psychopharmacology (Berl) 191, 391-431.

38. DA Highfield, Mead, JW Grimm et al. (2002) Kurudishwa tena kwa utaftaji wa cocaine katika 129X1 / SvJ panya: athari za kupunguzwa kwa cocaine, vidonda vya cocaine na kunyimwa kwa chakula. Psychopharmacology (Berl) 161, 417-424.

39. KD Carr (2007) Kizuizio cha chakula sugu: kuongeza athari kwenye tuzo ya dawa na kutiwa saini kiini. Physiol Behav 91, 459-472.

40. Mwingiliano wa HR Berthoud (2007) kati ya akili ya "utambuzi" na 'metabolic' katika udhibiti wa ulaji wa chakula. Physiol Behav 91, 486-498.

41. BJ Rolls (2003) Kuinua kwa Amerika: ukubwa wa sehemu na janga la fetma. Nutr Leo 38, 42-53.

42. DA Levitsky & T Youn (2004) Vijana zaidi wanaopewa chakula, ndivyo wanavyokula zaidi. J Lishe 134, 2546-2549.

43. B Wansink & J Kim (2005) Panya mbaya katika ndoo kubwa: saizi ya sehemu inaweza kuathiri ulaji kama ladha. J Lishe Educ Behav 37, 242-245.

44. B Wansink, K van Ittersum & JE Mchoraji (2006) bakuli za uwongo za barafu, vijiko, na saizi za sehemu zinazojitolea. Am J Prev Med 31, 240-243.

45. B Wansink & CR Payne (2008) Tabia ya kula na unene kupita kiasi kwenye makofi ya Wachina. Unene kupita kiasi (Chemchem ya Fedha) 16, 1957-1960.

46. BJ Rolls, LS Roe & JS Meengs (2006) Ukubwa wa sehemu kubwa husababisha kuongezeka kwa ulaji wa nishati zaidi ya siku 2. J Am Lishe Assoc 106, 543-549.

47. Sclafani & D Springer (1976) Unene wa lishe katika panya za watu wazima: kufanana kwa syndromes ya hypothalamic na fetma ya binadamu. Physiol Behav 17, 461-471.

48. MG Tordoff (2002) Uzito kwa chaguo: ushawishi mkubwa wa upatikanaji wa virutubisho kwenye ulaji wa virutubishi. Am J Jumuiya ya Udhibiti wa Jumuishi ya Mchanganyiko wa Fizikia 282, R1536-R1539.

49. GD Petrovich & M Gallagher (2003) Mifumo ya Amygdala na udhibiti wa tabia ya kulisha na vidokezo vilivyojifunza. Ann NY Acad Sci 985, 251-262.

50. IE de Araujo, AJ Oliveira-Maia, TD Sotnikova et al. (2008) Tuzo la chakula kwa kukosekana kwa ishara ya receptor ya ladha. Neuron 57, 930-941.

51. HR Berthoud, NR Lenard & AC Shin (2011) Zawadi ya chakula, hyperphagia, na fetma. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 300, R1266 – R1277.

52. HJ Grill & R Norgren (1978) Mtihani wa athari ya ladha. Majibu ya kielelezo kwa vichocheo vya kupendeza katika panya za kawaida za neva. Ubongo Res 143, 263-279.

53. JE Steiner (1973) Mwitikio wa gustofacial: uchunguzi juu ya watoto wachanga wachanga na wanaopenda kuzaliwa. Bethesda, MD: Idara ya Afya, elimu, na Ustawi wa Amerika.

54. KC Berridge (2000) Inapima athari ya hedonic katika wanyama na watoto wachanga: muundo wa muundo mzuri wa sifa. Neurosci Biobehav Rev 24, 173-198.

55. KC Berridge & ML Kringelbach (2008) Neuroscience inayoathiri ya raha: thawabu kwa wanadamu na wanyama. Psychopharmacology (Berl) 199, 457-480.

56. JV Verhagen (2006) Misingi ya ujasiri wa utambuzi wa chakula cha multimodal ya mwanadamu: ufahamu wa akili. Brain Res Brain Res Rev 53, 271-286.

57. ET Rolls, JV Verhagen & M Kadohisa (2003) Uwakilishi wa muundo wa chakula kwenye gamba la orbitofrontal: nyuroni zinazojibu mnato, grittiness, na capsaicin. J Neurophysiol 90, 3711-3724.

58. Roli za ET (2000) Cortex ya obiti ya uso na malipo. Cereb Cortex 10, 284-294.

59. DM Ndogo, M Jones-Gotman, RJ Zatorre et al. (1997) Jukumu la lobe ya nje ya kidunia ya kitambo katika utambuzi wa ubora wa ladha. J Neurosci 17, 5136-5142.

60. DM Ndogo, DH Zald, M Jones-Gotman et al. (1999) Sehemu za gongo za kibinadamu za kibinadamu: hakiki ya data nzuri ya kazi. Neuroreport. 10, 7-14.

61. IE de Araujo, ML Kringelbach, RT Rolls et al. (2003) Uwakilishi wa ladha ya umami kwenye ubongo wa mwanadamu. J Neurophysiol 90, 313-319.

62. IE de Araujo, RT Ei, ML Kringelbach et al. (2003) Utangamano wa kuonja-ladha, na uwakilishi wa kupendeza kwa ladha, katika ubongo wa mwanadamu. Eur J Neurosci 18, 2059-2068.

63. ML Kringelbach (2004) Chakula cha mawazo: Uzoefu wa hedonic zaidi ya homeostasis katika ubongo wa mwanadamu. Neuroscience 126, 807-819.

64. KC Berridge, TE Robinson & JW Aldridge (2009) Vipengele vya kugawanya tuzo: 'kupenda', 'kutaka', na kujifunza. Curr Opin Pharmacol 9, 65-73.

65. W Schultz, P Dayan & PR Montague (1997) Sehemu ndogo ya utabiri na thawabu. Sayansi 275, 1593-1599.

66. RM Carelli (2002) Nuksi hujilimbikiza na thawabu: uchunguzi wa neurophysiological katika tabia ya wanyama. Behav Cogn Neurosci Rev 1, 281-296.

67. L Hernandez & BG Hoebel (1988) Kulisha na kusisimua kwa hypothalamic huongeza mauzo ya dopamine katika mkusanyiko. Physiol Behav 44, 599-606.

68. Hajnal, GP Smith & R Norgren (2004) Kuchochea kwa mdomo wa mdomo huongeza kusanyiko la dopamine kwenye panya. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 286, R31 – R37.

69. GP Smith (2004) hupitisha dopamine inaingiliana na athari ya thawabu ya kuchochea orosensory na sucrose. Hamu ya 43, 11-3.

70. TR Stratford & AE Kelley (1999) Ushahidi wa uhusiano wa kiutendaji kati ya kiini cha mkusanyiko wa kiini na hypothalamus ya baadaye inayodhibiti udhibiti wa tabia ya kulisha. J Neurosci 19, 11040-11048.

71. GC Harris, M Wimmer & G Aston-Jones (2005) Jukumu la neuroni za orexin za baadaye katika kutafuta tuzo. Asili 437, 556-559.

72. C Peyron, DK Tighe, AN van den Pol et al. (1998) Neuroni zenye mradi wa hypocretin (orexin) kwa mifumo mingi ya neva. J Neurosci 18, 9996-10015.

73. T Nakamura, K Uramura, T Nambu et al. (2000) Hyperlocomotion iliyoingizwa na orexin inaingiliwa na mfumo wa dopaminergic. Brain Res 873, 181-187.

74. TM Korotkova, OA Sergeeva, KS Eriksson et al. (2003) Msukumo wa dopaminergic ya eneo lenye sehemu ndogo ya dopaminergic na nondopaminergic neuroni na orexins / hypocretins. J Neurosci 23, 7-11.

75. TA Hare, J O'Doherty, CF Camerer et al. (2008) Kutenganisha jukumu la kamba ya orbitofrontal na striatum katika hesabu ya maadili ya malengo na makosa ya utabiri. J Neurosci 28, 5623-5630.

76. CS Hivi karibuni, M Brass, HJ Heinze et al. (2008) Uamuzi usio na ufahamu wa maamuzi ya bure katika ubongo wa mwanadamu. Nat Neurosci 11, 543-545.

77. Bechara, H Damasio, D Tranel et al. (1997) Kuamua vizuri kabla ya kujua mkakati mzuri. Sayansi 275, 1293-1295.

78. KM Hurley, H Herbert, MM Moga et al. (1991) Makadirio ya uangalifu wa gamba la infralimbic ya panya. J Comp Neurol 308, 249-276.

79. HT Ghashghaei & H Barbas (2001) Mwingiliano wa Neural kati ya ubongo wa basal na korti tofauti za upendeleo katika nyani wa rhesus. Sayansi ya Sayansi 103, 593-614.

80. M Tettamanti, E Rognoni, R Cafiero et al. (2012) Njia tofauti za ujumuishaji wa neural kwa hisia tofauti za kimsingi. Neuroimage 59, 1804-1817.

81. MJ Westerhaus & AD Loewy (2001) Uwakilishi wa kati wa mfumo wa neva wenye huruma katika gamba la ubongo. Ubongo Res 903, 117-127.

82. ND Volkow & RA Wise (2005) Je! Uraibu wa dawa za kulevya unawezaje kutusaidia kuelewa fetma? Nat Neurosci 8, 555-560.

83. ND Volkow, GJ Wang, JS Fowler et al. (2008) Kuzunguka mizunguko ya neuronal katika ulevi na fetma: ushahidi wa mifumo ya ugonjwa. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 363, 3191-3200.

84. ML Pelchat (2002) Ya utumwa wa mwanadamu: hamu ya chakula, ulafi, kulazimishwa, na ulevi. Physiol Behav 76, 347-352.

85. AS Levine, CM Kotz & BA Gosnell (2003) Sukari: mambo ya hedonic, neuroregulation, na usawa wa nishati. Am J Lishe ya Kliniki 78, 834S-842S.

86. AE Kelley & KC Berridge (2002) Sayansi ya neva ya thawabu za asili: umuhimu wa dawa za kulevya. J Neurosci 22, 3306-3311.

87. PS Grigson (2002) Kama dawa za chokoleti: thawabu tofauti zilizobadilishwa na mifumo ya kawaida? Physiol Behav 76, 389-395.

88. A Del Parigi, K Chen, AD Salbe et al. (2003) Je! Sisi ni madawa ya kulevya? Vina Res 11, 493-495.

89. RL Corwin & PS Grigson (2009) Muhtasari wa Kongamano - Uraibu wa Chakula: ukweli au uwongo? J Lishe 139, 617-619.

90. PJ Rogers & HJ Smit (2000) Tamaa ya chakula na ulevi wa chakula: hakiki muhimu ya ushahidi kutoka kwa mtazamo wa biopsychosocial. Pharmacol Biochem Behav 66, 3-14.

91. C Davis & JC Carter (2009) kula kupita kiasi kama shida ya kulevya. Mapitio ya nadharia na ushahidi. Hamu ya chakula 53, 1-8.

92. DH Epstein & Y Shaham (2010) panya wanaokula keki na swali la ulevi wa chakula. Nat Neurosci 13, 529-531.

93. SH Ahmed, PJ Kenny, GF Koob et al. (2002) Dhibitisho ya neurobiolojia ya allostasis ya hedonic inayohusiana na kuongezeka kwa matumizi ya cocaine. Nat Neurosci 5, 625-626.

94. Markou & GF Koob (1991) anhedonia ya Postcocaine. Mfano wa mnyama wa uondoaji wa kokeni. Neuropsychopharmacology 4, 17-26.

95. SJ Russo, DM Dietz, D Dumitriu et al. (2010) synapse iliyoingizwa: njia za ujanibishaji na muundo wa plastiki katika kiunzi cha madini ya kiini. Mwenendo Neurosci 33, 267-276.

96. SE Hyman, RC Malenka & EJ Nestler (2006) Njia za Neural za ulevi: jukumu la ujifunzaji na kumbukumbu zinazohusiana na tuzo. Annu Rev Neurosci 29, 565-598.

97. GF Koob & M Le Moal (2005) Plastiki ya malipo ya neurocircuitry na 'upande mweusi' wa dawa za kulevya. Nat Neurosci 8, 1442-1444.

98. GF Koob & M Le Moal (2008) Madawa ya kulevya na mfumo wa ubongo wa mbele. Annu Rev Psychol 59, 29-53.

99. NM Avena, P Rada & BG Hoebel (2008) Ushahidi wa uraibu wa sukari: athari za tabia na neurochemical ya vipindi, ulaji wa sukari kupita kiasi. Neurosci Biobehav Ufu 32, 20-39.

100. NT Bello, KL Sweigart, JM Lakoski et al. (2003) Kulisha kwa kizuizi na matokeo ya kuingia kwa sucrose yaliyopangwa katika kusanifu kwa transporter ya dopamine ya panya. Am J Jumuiya ya Udhibiti wa Jumuishi ya Mchanganyiko wa Fizikia 284, R1260-R1268.

101. NT Bello, LR Lucas & A Hajnal (2002) Ushawishi unaorudiwa wa ufikiaji wa sucrose dopamini D2 receptor wiani katika striatum. Neuroreport 13, 1575-1578.

102. P Pamba, V Sabino, L Steardo et al. (2008) Ufikiaji wa ndani wa chakula unachopenda hupunguza uimarishaji wa nguvu wa chow katika panya. Am J Jumuiya ya Udhibiti wa Jumuishi ya Mchanganyiko wa Fizikia 295, R1066-R1076.

103. PM Johnson & PJ Kenny (2010) Dopamine D2 receptors katika dysfunction-kama malipo ya malipo na kula kwa lazima katika panya feta. Nat Neurosci 13, 635-641.

104. JW Dalley, TD Fryer, L Brichard et al. (2007) Nyuklia inakusanya D2 / 3 receptors inatabiri tabia ya msukumo na uimarishaji wa cocaine. Sayansi 315, 1267-1270.

105. GJ Wang, ND Volkow, PK Thanos et al. (2004) Ufanisi kati ya ugonjwa wa kunona sana na ulevi wa dawa za kulevya kama unavyopimwa na fikira za neurolojia: hakiki ya dhana. J Addict Dis 23, 39-53.

106. MM Boggiano, Chandler wa PC, JB Viana et al. (2005) Mchanganyiko wa lishe iliyochanganywa na mafadhaiko ilizidisha majibu yanayozidi kwa opioid katika panya-kula. Behav Neurosci 119, 1207-1214.

107. RL Corwin (2006) Kuumwa panya: mfano wa tabia ya kupita kiasi? Hamu ya 46, 11-5.

108. NC Liang, A Hajnal & R Norgren (2006) Sham kulisha mafuta ya mahindi huongeza mkusanyiko wa dopamine kwenye panya. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 291: R1236 – R1239.

109. CT De Souza, EP Araujo, S Bordin et al. (2005) Matumizi ya lishe yenye mafuta mengi ya kuamsha majibu ya proinflammatory na huchochea upinzani wa insulini katika hypothalamus. Endocrinology 146, 4192-4199.

110. M Milanski, G Degasperi, Coope et al. (2009) Asiti iliyojaa mafuta hutoa majibu ya uchochezi haswa kupitia uanzishaji wa ishara ya TLR4 katika hypothalamus: maana kwa pathogenesis ya fetma. J Neurosci 29, 359-370.

111. M Milanski, AP Arruda, Coope et al. (2012) Uzuiaji wa uchochezi wa hypothalamic hubadilisha upinzani wa insulin unaosababishwa na lishe kwenye ini. Ugonjwa wa kisukari 61, 1455-1462.

112. AP Arruda, M Milanski, A Coope et al. (2011) Upungufu wa chini wa kiwango cha chini cha hypothalamic husababisha thermogenesis yenye kasoro, upinzani wa insulini, na usiri wa insulini. Endocrinology 152, 1314-1326.

113. VC Calegari, AS Torsoni, EC Vanzela et al. (2011) Kuvimba kwa hypothalamus husababisha kazi ya islet ya kongosho dhaifu. J Biol Chem 286, 12870-12880.

114. DJ Clegg, K Gotoh, C Kemp et al. (2011) Matumizi ya lishe yenye mafuta mengi huchochea upinzani wa kati wa insulini bila ya adipati. Physiol Behav 103, 10-16.

115. SC Benoit, CJ Kemp, CF Elias et al. (2009) Asidi ya Palmitic inaingilia upinzani wa insulini wa hypothalamic kwa kubadilisha ujanibishaji wa subcellular wa PKC-theta. J Clin Wekeza 119, 2577-2589.

116. KK Ryan, SC Woods & RJ Seeley (2012) Mifumo ya mfumo mkuu wa neva inayounganisha utumiaji wa lishe yenye mafuta mengi kwa utetezi wa upendeleo mkubwa. Kiini Metab 15, 137-149.

117. JP Thaler, CX Yi, EA Schur et al. (2012) Fetma inahusishwa na kuumia kwa hypothalamic katika panya na wanadamu. J Clin Wekeza 122, 153-162.

118. X Zhang, G Zhang, H Zhang et al. (2008) Hypothalamic IKKbeta / NF-kappaB na shinikizo la msongo wa kiungo cha ER huingiliana na utapiamlo wa nguvu na fetma. Kiini 135, 61-73.

119. KA Posey, DJ Clegg, RL Printz et al. (2009) Mkusanyiko wa lipid ya hypothalamic mkusanyiko, uchochezi, na upinzani wa insulini katika panya hulisha lishe yenye mafuta mengi. Am J Physiol Endocrinol Metab 296, E1003-E1012.

120. E Rother, R Kuschewski, MA Alcazar et al. (2012) Hypothalamic JNK1 na uanzishaji wa IKKbeta na kuharibika kwa kimetaboliki ya sukari ya kwanza baada ya kuzaa baada ya kulisha mafuta kwa mwili kwa mama. Endocrinology 153, 770-781.

121. DE Cintra, ER Ropelle, JC Moraes et al. . (2012) Asiti isiyo na mafuta ya mafuta hurejeza uchochezi wa hypothalamic uliosababishwa na ugonjwa wa kunona sana. PLOS ONE 7, e30571.

122. S Gupta, AG Knight, JN Keller et al. (2012) Asili iliyo na mafuta yenye mnyororo mrefu huamsha ishara ya uchochezi katika astrocyte. J Neurochem 120, 1060-71.

123. CB de La Serre, CL Ellis, J Lee et al. (2010) Uboreshaji wa kunona sana -mlo ulio na mafuta katika panya unahusishwa na mabadiliko katika microbiota ya tumbo na kuvimba kwa utumbo. Am J Physiol Gastrointest ini ya mwili wa ini 299, G440-G448.

124. N Mohammed, L Tang, A Jahangiri et al. (2012) Viwango vilivyoinuka vya IgG dhidi ya antijeni maalum ya bakteria kwa wagonjwa feta wenye ugonjwa wa sukari na panya wenye ugonjwa wa kunona sana na uvumilivu wa sukari. Metabolism. Jumuiya kabla ya kuchapishwa.

125. YY Lam, CW Ha, CR Campbell et al. . (2012) Kuongezeka kwa upenyezaji wa tumbo la tumbo na mabadiliko ya microbiota hushirikiana na uchochezi wa mafuta ya mesenteric na dysfunction ya metabolic katika panya-ikiwa. PLOS ONE 7, e34233.

126. J Henao-Mejia, E Elinav, C Jin et al. (2012) Dysbiosis inayoingiliana na inflammasome inasimamia ukuaji wa NAFLD na fetma. Asili 482, 179-185.

127. E Elinav, T Strowig, AL Kau et al. (2011) NLRP6 inflammasome inasimamia ikolojia ya koloni na hatari kwa ugonjwa wa colitis. Kiini 145, 745-757.

128. K Harris, A Kassis, G Major et al. (2012) Je! Microbiota ya tumbo ni sababu mpya inayochangia kunenepa na shida zake za kimetaboliki? J Obes 2012, 879151.

129. M Vijay-Kumar & AT Gewirtz (2012) Je! Upendeleo kwa NAFLD na unene kupita kiasi huweza kuambukizwa? Kiini Metab 15, 419-420.

130. G Paulino, Serre C Barbier de la, TA Knotts et al. (2009) Kuongeza usemi wa receptors kwa sababu za orexigenic katika ganglion ya nodose ya panya walio na lishe iliyo na lishe. Am J Physiol Endocrinol Metab 296, E898-E903.

131. G de Lartigue, Serre C Barbier de la, E Espero et al. (2011) fetma inayosababishwa na chakula husababisha maendeleo ya upinzani wa leptin katika neva za ushirika wa uke. Am J Physiol Endocrinol Metab 301, E187-E195.

132. MJ Donovan, G Paulino & HE Raybould (2009) Uanzishaji wa neuroni ya hindbrain kujibu lipid ya utumbo hupunguzwa na mafuta mengi, lishe ya nguvu nyingi katika panya wanaokabiliwa na unene uliosababishwa na lishe. Ubongo Res 1248, 136-140.

133. W Nefti, C Chaumontet, G Deentin et al. (2009) Lishe yenye mafuta mengi hupokea majibu ya kati kwa ishara za ndani za satiba na hubadilisha usemi wa receptor wa washirika wa uke katika panya. Am J Jumuiya ya Udhibiti wa Jumuishi ya Mchanganyiko wa Fizikia 296, R1681-R1686.

134. S Kentish, H Li, LK Philp, TA O'Donnell et al. (2012) Marekebisho yanayosababishwa na lishe ya kazi ya uhusiano wa uke. J Physiol 590, 209-221.

135. DM Daly, SJ Park, WC Valinsky et al. (2011) kuharibika kwa uti wa mgongo wa uti wa mgongo na dalili ya mshikamano wa uke katika lishe iliyosababisha fetma kwenye panya. J Physiol 589, 2857-2870.

136. T Garland Jr, H Schutz, MA Chappell et al. (2011) Udhibiti wa kibaolojia wa mazoezi ya hiari, shughuli za kiwmili za hiari na matumizi ya nishati ya kila siku kuhusiana na fetma: mtazamo wa kibinadamu na panya. J Exp Biol 214, 206-229.

137. P Bostrom, J Wu, Mbunge Jedrychowski et al. (2012) Myokine ya tegemezi ya PGC1-alpha ambayo inaleta maendeleo ya mafuta-kama kahawia kama mafuta meupe na thermogeneis. Asili 481, 463-468.