Макроструктурні зміни субкортикальної сірої речовини при психогенної еректильної дисфункції (2012)

КОМЕНТАРИ: "Психогенна ЕД" стосується ЕД, що виникає з мозку. Його часто називали "психологічна ЕД". На відміну від цього, "органічна ЕД" відноситься до ЕД на рівні пеніса, наприклад, старе старе старіння, або нервові та серцево-судинні проблеми.

Це дослідження показало, що психогенна ЕД була сильно корельована з атрофією сірої речовини в центрі винагород (ядро accumbens) і сексуальні центри Росії гіпоталамус. Сіра речовина - це місце взаємодії нервових клітин. Детальніше перегляньте дві мої відеосеріали (ліворуч), де йдеться про дофамін та дофамінові рецептори. Ось що вивчало це дослідження.

Якщо ви дивилися мої Порно та ЕД відео ви побачили слайд зі стрілкою, що проходить від ядра, що скупчується, до гіпоталамуса, де знаходяться центри ерекції мозку. Дофамін як у гіпоталамусі, так і в накопичуваному ядрі є основним рушієм лібідо та ерекції.

Менше сірого речовини свідчить про меншу кількість нервових клітин, що продукують допамін, і меншу кількість нервових клітин, які отримують допамін. Іншими словами, дослідження говорить про те, що психогенна ЕД НЕ психологічна, а, скоріше, фізична: низька допамінова і дофамінова сигналізація. Ці висновки ідеально узгоджуються з моєю гіпотезою про індуковану порно ЕД.

Вони також проводили психологічні тести порівняння хлопців з психогенною ЕД з хлопцями без ЕД. Вони знайшли:

  • «Ні тривожність, виміряна STAI, ні особистість, виміряна за шкалою BIS / BAS, не показали значущих відмінностей між групами. Суттєва різниця була помічена для під шкали "Шукання розваг" за шкалою BIS / BAS з вищим середнім балом для контрольних груп, ніж у пацієнтів "

результати: ніяких відмінностей у тривожності чи особистості, за винятком того, що хлопці з психогенною ЕД менше розважалися (нижчий рівень дофаміну). Я думаю ?? Питання полягає в тому, "ЧОМУ у цих 17 з психогенними ЕД чоловіків було менше сірої речовини в центрі винагороди та гіпоталамуса порівняно з контролем?" Не знаю. Вік коливався від 19-63 років. Середній вік = 32. Чи було це використання порнографії?


 PLoS Один. 2012 (7): e6. doi: 39118 / journal.pone.10.1371. Epub 0039118 червня 2012.

Cera N, Delli Pizzi S, Di Pierro ED, Gambi F, Tartaro A, Vicentini C, Paradiso Galatioto G, Romani GL, Ferretti A.

Source

Департамент нейронауки та візуалізації, Інститут передових біомедичних технологій (ITAB), Університет Г. д'Аннунціо в К'єті, К'єті, Італія. [захищено електронною поштою]

абстрактний

Психогенна еректильна дисфункція (ЕД) була визначена як стійка нездатність досягти і підтримувати ерекцію, достатню для забезпечення сексуальної продуктивності. Це свідчить про високу частоту і поширеність серед чоловіків, що має значний вплив на якість життя. Кілька нейровизуализирующих досліджень досліджували церебральну основу еректильних дисфункцій, спостерігаючи роль префронтальних, поясних і тім'яних кори при еротичній стимуляції.

Незважаючи на добре відоме залучення субкортикальних областей, таких як гіпоталамус і хвостате ядро ​​в чоловічій статевій відповіді, а також ключова роль nucleus accumbens в задоволенні і нагороді, мало уваги приділялося їх ролі в чоловічій сексуальній дисфункції.

У цьому дослідженні ми визначили присутність атрофії атрофії сірої речовини в субкортикальних структурах, таких як мигдалина, гіпокамп, ядро ​​accumbens, хворобливе ядро, путамен, паллідум, таламус і гіпоталамус у пацієнтів з психогенною ЕД і здоровими чоловіками. Після оцінки Rigiscan, урологічної, загальномедичної, метаболічної та гормональної, психологічної та психіатричної оцінки, амбулаторно хворих на 17 з психогенними ЕД і здоровими контролями 25 були набрані для проведення структурного сеансу МРТ.

Значна атрофія ГМ у nucleus accumbens спостерігалася двосторонньо у пацієнтів щодо контролів. Аналіз форми показав, що ця атрофія розташовувалася в лівій медіально-передній і задній частині акумбенса. Обсяги лівого nucleus accumbens у пацієнтів корелювали з низьким рівнем ерекції, виміряним за допомогою IIEF-5 (Міжнародний індекс еректильної функції). Крім того, спостерігалася атрофія ГМ лівого гіпоталамуса. Наші результати показують, що атрофія nucleus accumbens відіграє важливу роль у психогенної еректильної дисфункції. Ми вважаємо, що ця зміна може вплинути на мотиваційну складову сексуальної поведінки. Наші результати допомагають з'ясувати нейронні основи психогенної еректильної дисфункції.

Вступ

Психогенна еректильна дисфункція (ЕД) була визначена як стійка нездатність досягти і підтримувати ерекцію, достатню для забезпечення сексуальної ефективності. Більш того, психогенна ЕД являє собою розлад, пов'язаний з психосоціальним здоров'ям і має значний вплив на якість життя як потерпілих, так і їхніх партнерів. Епідеміологічні дослідження показали високу поширеність і частоту психогенної ЕД серед чоловіків.

Протягом останнього десятиліття численні функціональні нейровизуализирующие дослідження зосереджували увагу на областях мозку, які викликані сексуально відповідними стимулами, демонструючи залучення різних коркових і підкіркових структур, таких як cingulate cortex, insula caudate nucleus, putamen, thalamus, amygdala and hypothalamus [1]-[5]. Ці дослідження дозволили розв'язати роль декількох областей мозку на різних стадіях візуального сексуального збудження. Дійсно, чоловіче сексуальне збудження було задумане як багатовимірний досвід, що включає когнітивні, емоційні та фізіологічні компоненти, які передаються на широкому наборі областей мозку. І навпаки, деякі дослідження нейровипромінювання досліджували церебральні кореляти дисфункції чоловічої сексуальної поведінки. Ці дослідження показують, що деякі області мозку, як, наприклад, поясна і лобова кора, можуть мати інгібуючу дію на чоловічий статевий відповідь. [6]-[8]. Однак численні свідчення [9]-[12] вказують на важливість підкіркових структур на різних стадіях копулятивного поведінки. Дійсно, гіпоталамус відіграє ключову роль [4], [5] в центральному контролі ерекції статевого члена. За словами Ферретті і його колег [4] гіпоталамус може бути областю мозку, що викликає еректильну реакцію, викликану еротичними кліпами.

Мало відомо про роль, яку відіграють інші субкортикальні структури в дисфункції чоловічої сексуальної поведінки. Серед областей глибокої сірої речовини (GM), nucleus accumbens відіграє добре визнану роль у схемах винагороди та задоволення [13]-[16] і хвостатого ядра в контролі відкритої поведінкової реакції сексуального збудження [2].

Метою даного дослідження є дослідити, чи показують у пацієнтів психогенної ЕД макро-структурні зміни глибоких ГМ-структур, які беруть участь у чоловічій статевій реакції, у задоволенні та винагороді.

Для перевірки цієї гіпотези була проведена структурна оцінка МРТ восьми субкортикальних ГМ-структур головного мозку, таких як nucleus accumbens, amygdala, caudate, hippocampus, pallidum, putamen, thalamus та hypothalamus. Якщо є якісь відмінності між цими двома групами в деяких з цих регіонів, наш інтерес полягає в тому, щоб побачити наявність зв'язку між змінами в конкретних обсягах області мозку і поведінковими заходами.

Методи

Заява з питань етики

Дослідження було схвалено комітетом з етики Університету К'єті (PROT 1806 / 09 COET) і проведено відповідно до Гельсінської декларації. Захист особистої інформації суб'єкта та їхня близькість забезпечувались виконанням рекомендацій, запропонованих Розеном та Бек [17]. Конструкція дослідження була докладно роз'яснена та отримано письмову інформовану згоду від усіх учасників нашого дослідження.

Вивчати дизайн

Пацієнти 97, які відвідали амбулаторну клініку для сексуальних дисфункцій відділу урології кафедри медичних наук Університету Л'Акуїла з січня 2009 і травня 2010, були набрані для цього дослідження. Пацієнти, які відвідали клініку, скаржилися на еректильну дисфункцію, тоді як здорові особи були набрані за допомогою повідомлення на дошці оголошень в Університеті К'єті та лікарні Терамо.

Всі учасники обстежувалися відповідно до стандартизованого протоколу, включаючи загальне медичне, урологічне та андрологічне обстеження, психіатричний і психологічний скринінг і МРТ всього мозку.

Тематика

Пацієнти приїхали в поліклініку для сексуальних дисфункцій і труднощів, з якими стикаються пацієнти або повідомлені їх партнерами. Пацієнтів було віднесено до категорії «наявні» психогенні еректильна дисфункція (узагальнені або ситуаційні типи) або органічний еректильна дисфункція (васкулогенна, нейрогенна, гормональна, метаболічна, індукована лікарським засобом). Урологічну оцінку виконували, слідуючи сучасним рекомендаціям з діагностики еректильної дисфункції [18].

Діагностичну оцінку психогенної еректильної дисфункції (генералізованого типу) проводили за допомогою фізичного обстеження з особливим акцентом на сечостатеву, ендокринну, судинну та неврологічну системи. Крім того, оцінювалися нормальні нічні та ранкові ерекції приладом Rigiscan протягом трьох послідовних ночей, в той час як нормальну гемодинаміку статевого члена оцінювали за допомогою кольорової допплерівської сонографії. У загальній складності пацієнти 80 були виключені, оскільки більшість з них не відповідали критеріям зарахування до експерименту. Деякі з них були на антидепресантах або мали гормональний дефіцит. Проте всі пацієнти з психогенними еректильними дисфункціями були зараховані. Такі ж клінічні дослідження проводили на контрольних суб'єктах. Нормальна нічна ерекція також була перевірена в контролі.

Сімнадцять гетеросексуальних амбулаторних пацієнтів з правою рукою з діагнозом психогенної еректильної дисфункції (середній вік ± SD = 34.3 ± 11; діапазон 19 – 63) і двадцять п'ять здорових гетеросексуальних чоловіків (середній вік ± SD =33.4 ± 10; діапазон 21 – 67) були набрані для цього дослідження. Пацієнти та здоровий контроль були узгоджені не тільки з точки зору етнічної приналежності, віку, освіти, але і з точки зору використання нікотину. [19].

Психіатрична та психологічна оцінка

Всі суб'єкти пройшли інтерв'ю з психіатром у медичній історії 1-h та взяли інтерв'ю з міні-міжнародним нейропсихіатром (MINI). [20].

Еректильну функцію, сексуальну збудливість, психофізичний статус, тривожність і особистість оцінювали за допомогою наступних анкет: Міжнародний індекс еректильної функції (IIEF) [21]Інвентаризації сексуального збудження (ДАІ) [22], SCL-90-R [23], Інвентаризація тривоги за ознакою стану (STAI) [24]та шкала поведінкового гальмування / активації поведінки (шкала BIS / BAS) [25], відповідно.

Придбання даних МРТ

МРТ цілого мозку проводили за допомогою сканера 3.0 T “Achieva” Philips Philips (Medical Medical System, Best, Нідерланди), використовуючи радіочастотну котушку всього тіла для збудження сигналу і восьмиканальну головну котушку для прийому сигналу.

Структурний об'єм з високою роздільною здатністю був отриманий через швидке ехо T поля 3D1-важута послідовність. Параметри придбання були такими: розмір вокселів 1 мм ізотропний, TR / TE = 8.1 / 3.7 мс; кількість секцій = 160; немає розриву між секціями; покриття всього мозку; flip кут = 8 °, і SENSE factor = 2.

Аналіз даних

Дані структурної МРТ були проаналізовані за допомогою інструменту з функціональної МРТ бібліотеки програмного забезпечення мозку (FMRIB) [FLS, http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/index.html] [26], [27] версія 4.1. Перед обробкою даних було проведено зменшення шуму структурних зображень за допомогою алгоритму SUSAN [http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/research/susan/].

Вимірювання обсягів та аналіз форми підкіркових структур

Інструмент FLIRT використовувався для виконання афінного вирівнювання 3D T1 зображення на шаблоні MNI152 (Монреальський неврологічний інститут) за допомогою афінних перетворень на основі ступенів свободи 12 (тобто три переклади, три обертання, три масштабування і три коси) [28], [29]. Проведена сегментація структур підкіркової сірої речовини (ГМ) і абсолютна оцінка обсягу мигдалини, гіпокампу, ядра акумундів, хвостатого ядра, путамена, палліду та таламуса. [30]. Послідовно підкоркові області візуально перевіряли на наявність помилок.

Для кожної підкоркової структури GM результати FIRST забезпечують поверхневу сітку (у просторі MNI152), яка формується з набору трикутників. Вершини сусідніх трикутників називаються вершинами. Оскільки кількість цих вершин у кожній структурі ГМ є фіксованою, відповідні вершини можна порівняти між окремими особами та між групами. Патологічні зміни змінюють вершину довільної орієнтації / положення. Таким чином, локальні зміни форми безпосередньо оцінювали за допомогою аналізу вершинних розташувань і з урахуванням відмінностей середнього положення вершин між контролем і групами пацієнтів. Групові порівняння вершин проводилися за допомогою F-статистики [30], [31]. Матриця проектування є єдиним регресором, що визначає членство групи (нуль для елементів управління, для пацієнтів).

Оцінка обсягу тканин мозку

SIENAX [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fast4/index.html#FastGui] був застосований для оцінки обсягу мозкової тканини. Після екстракції мозку і черепа вихідне структурне зображення кожного суб'єкта було афінно зареєстровано до простору MNI 152, як описано в попередньому розділі. Сегментація тканинного типу [32] було виконано для оцінки обсягів ГМ, білої речовини (WM), периферичної ГМ, шлуночкової CSF і загального обсягу мозку. Внутрішньочерепний об'єм (ICV) розраховували шляхом додавання обсягів церебральної спінальної рідини, загальної ГМ та загальної кількості WM.

Аналіз морфометрії (VBM) на основі ROx Voxel

Відповідно до методів, повідомлених літературою [33], Аналіз ROI-VBM гіпоталамуса проводили для оцінки морфологічних змін, що відбуваються у пацієнтів ЕД, ніж контрольних суб'єктів. ROI правого і лівого гіпоталамуса вручну витягували на основі МРТ-атласу [34].

Дані аналізували за допомогою аналізу VBM [35], [36]. Після екстракції мозку за допомогою BET [37]сегментацію тканинного типу здійснювали за допомогою FAST4 [32]. Отримані в результаті ГМ часткові об'ємні зображення були узгоджені зі стандартним простором MNI152 з використанням афінного засобу реєстрації FLIRT [28], [29]з подальшою нелінійною реєстрацією за допомогою FNIRT [38], [39]. Отримані в результаті зображення були усереднені для створення шаблону, до якого рідні зображення GM потім були нелінійно перереєстровані. Для корекції локального розширення або стиснення, зареєстровані часткові зображення обсягу потім модулювали діленням на якобіан поле деформації. Нарешті, пацієнти та контрольні групи порівнювалися з використанням воксельної статистики (перестановки 5000) та безсистемного варіанту кластерного поліпшення у інструменті «перестановочного» тестування у FSL [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/randomise/index.html]. Щоб подолати ризик помилково позитивних результатів, поріг значущості для відмінностей між групами був встановлений на рівні р <0.05, виправленого на сімейну помилку (FWE). Також був проведений кореляційний аналіз з IIEF-5 та SAI.

Статистичний аналіз

Для аналізу даних використовували Statistica® 6.0. Пацієнти з ЕД та здорові контролі порівнювались за допомогою однофакторного дисперсійного аналізу (одностороння ANOVA) за віком, освітнім рівнем, використанням нікотину, ICV та обсягами глибоких сірих структур окремо. Для того, щоб мінімізувати ймовірність помилки типу I, загальний багатовимірний дисперсійний аналіз (MANOVA) використовуючи окремі обсяги підкіркових структур, виправлених для ICV в кожному з аналізів як залежні змінні. Потім для кожного значення обсягу запускалися односторонні ANOVA (між групами). Використовували рівень значущості p <1. Потім досліджується можлива залежність між поведінковими показниками та значеннями обсягу. Середні значення обсягів та поведінкові показники, включені в кореляційний аналіз, є тими, які показали значну різницю між групами. Кореляційний аналіз проводили за допомогою коефіцієнта rho Спірмена для двох груп окремо, скоригованого для багаторазового порівняння (р <1).

результати

Демографічні особливості двох груп показані в Таблиця 1.

Таблиця 1                

Демографічні характеристики.

Пацієнти з ЕД та здорові контролі не відрізнялися значною за віком, рівнем освіти, споживанням нікотину та ІКВ (Intra Cranial Volume in mm)3), обсяги сірої та білої речовини та загальний обсяг мозку.

Було виявлено значну різницю між групами для загальної оцінки IIEF-5 з більш високими значеннями в контрольній групі, ніж у групі пацієнтів (F(1,40)= 79; p <0.001), а для загальної оцінки ВОІ з F(1,40)= 13 і p <0.001). Зокрема, для субкали «Збудження» SAI здорові контролі показали значно вищу середню оцінку, ніж пацієнти з ЕД (F(1,40)= 22.3; р <0.001). Ні тривожність, виміряна STAI, ні особистість, виміряна за шкалою BIS / BAS, не виявила значущості між груповими відмінностями. Значна різниця спостерігалася для субкали «Пошуку веселощів» шкали BIS / BAS з більш високим середнім показником для контролю, ніж у пацієнтів (F(1,40)= 5.2; р <0.05).

У кожному суб'єкті підкоркових структур 7 (таламус, гіпокамп, хвостатий, путамен, паллідум, амігдала і акумбенд) були сегментовані та виміряні їх обсяги за допомогою ПЕРШОГО інструменту (Fig.1). Таблиця 2 повідомляє про середні обсяги (М) і стандартне відхилення (SD) згаданих областей в кубічних міліметрах для пацієнтів з ЕД та контрольних груп. Таблиця 3 показані середні обсяги підкіркових структур у пацієнтів і контрольних групах для двох півкуль мозку окремо. MANOVA вказувала на наявність між груповими відмінностями в підкіркових ділянках (Wilks λ = 0.58; F = 3,45; p = 0.006). Потім ряд послідовних односторонніх ANOVA показав значне зменшення обсягу ядра accumbens у пацієнтів з ЕД у порівнянні з контролем (F(1,40)= 11,5; p = 0.001).

малюнок 1   
Сегментація структур глибокої сірої речовини.
Таблиця 2                 

Середні обсяги підкіркових структур в кубічних міліметрах для психогенних ЕД пацієнтів і здорових контрольних груп.
Таблиця 3                  

Середні обсяги підкіркових структур в кубічних міліметрах для психогенних ЕД пацієнтів і здорових контрольних груп і для двох півкуль мозку окремо.

Додаткова MANOVA, виконана на значеннях обсягів лівого і правого підкоркових областей, виявила значні відмінності між ED пацієнтами і контролями (Wilks λ = 0.48; F = 2,09; p = 0.04). Отже, подальші однобічні ANOVA показали значне зменшення обсягів лівого і правого ядра акумулюючих у пацієнтів з ЕД у відношенні здорового контролю (F(1,40)= 9.76; p = 0.003; F(1,40)= 9.19; p = 0.004 відповідно).

Результати аналізу форми, виконані на ядрі accumbens, наведені в роботі малюнок 2.

малюнок 2     малюнок 2             

Вершинне порівняння ядра accumbens між здоровими контрольними і психогенними пацієнтами ЕД.

Порівняння розташування вершин між двома групами показало значну регіональну атрофію у пацієнтів з ЕД у відповідності з лівою медіальною передньою і двосторонньою частиною задньої частини ядра accumbens.

Як повідомляється в малюнок 3, РАналіз OI-VBM показав атрофію ГМ у лівому гіпоталамусі (р <0.05, рівень FWE контролюється). Зокрема, виявлено втрату ГМ у супраоптичному ядрі передньої області гіпоталамуса (координати x, y, z: -6, −2, −16, p = 0.01, виправлене), вентромедіальне ядро ​​гіпоталамуса (Координати x, y, z: -4, −4, −16, p = 0.02 виправлено), і медіальне преоптическое ядро (координати x, y, z: -4, 0, −16, p = 0.03 виправлено).

малюнок 3    малюнок 3             

Втрата об'єму сірого речовини лівого бічного гіпоталамуса у пацієнтів з ЕД, ніж у здорових.

Кореляційний аналіз проводили між поведінковими заходами (IIEF та SAI) та результатами FIRST і ROI-VBM. Позитивні кореляції спостерігались між середнім балом IIEF та накопиченням лівого ядра в групі пацієнтів (rho = 0,6; p <0.05, виправлено для множинного порівняння) та між загальним балом SAI та лівим гіпоталамусом (p = 0.01, швидкість FWE неконтрольована).

Обговорення

Наше дослідження досліджувало закономірності атрофії підкіркової області у чоловічої психогенної еректильної дисфункції. Структурний МРТ-аналіз виявив значну атрофію ГМ як лівого, так і правого ядра акумунів та лівого гіпоталамуса у пацієнтів з діагнозом психогенної дисфункції ЕД генералізованого типу щодо здорового контролю. Ці макроструктурні зміни не залежали від віку, споживання нікотину, рівня освіти та внутрішньочерепного обсягу. FУ зв'язку з цим, атрофія ГМ лівого ядра accumbens показала позитивну кореляцію з поганим еректильним функціонуванням у пацієнтів, що вимірюється Міжнародним індексом еректильної функції (IIEF). MКрім того, втрата об'єму ГМ в лівих гіпоталамічних областях була пов'язана з оцінками інвентаризації сексуальної збудження (SAI), що є іншим показником сексуальної поведінки. Обидві ці підкіркові області беруть участь у багатьох нервових шляхах з функціями, пов'язаними з вегетативним контролем і емоціями.

Виходячи з наших результатів, головна знахідка даного дослідження представлена ​​атрофією ГМ, що спостерігається в ядрі accumbens групи пацієнтів. Роль, яку відіграють nucleus accumbens у сексуальній поведінці чоловіків, підтверджується фізіологічними даними у самців щурів [40] і функціональними нейровизуализационными дослідженнями у здорових чоловіків під час візуальної еротичної стимуляції [2]. Tвивільнення дофаміну в ядрі accumbens веде мезолімбічну систему, яка бере участь у поведінковій активації у відповідь на сенсорні сигнали, що сигналізують про наявність стимулів або підсилювачів [41]. Це підтверджується фізіологічними даними, що зв'язують дофамінергічну активність в NAcc з поведінкою сексуального апетиту у самців щурів [40], [41]. Дійсно, підвищений рівень дофаміну в ядрі accumbens самця щура спостерігається, коли самці щури вводять йому. Це збільшення зменшувалося в період після копуляторного рефрактерного періоду.

У світлі цього, активність у nucleus accumbens була пов'язана з регулюванням емоційних реакцій. Людське ядро ​​accumbens, здається, вибірково реагує на приємні стимули, а не на виразність [42]. За словами Редуте і його колег [2] nucleus accumbens, ймовірно, братиме участь у мотиваційному компоненті чоловічого сексуального збудження. Людське ядро ​​accumbens активується під час ерекції, викликаної візуальною еротичною стимуляцією [1], [2].

Більше того, наші результати щодо відмінностей у формі, здається, узгоджуються з мотиваційною гіпотезою, враховуючи, що спостережувана атрофія в основному включає оболонку nucleus accumbens. Shell являє собою регіон, який виявився особливо пов'язаним з мотивацією та апетитною поведінкою [43], [44]. У самців щурів селективна електрофізіологічна інактивація оболонки, але не серцевина nucleus accumbens, здається, збільшується, реагуючи на ненагороджуваний сигнал [45].

Наші результати відповідають попереднім свідченням тварин, які спостерігали, як вивільнення допаміну з nucleus accumbens і медіальної преоптичної ділянки гіпоталамуса позитивно регулює мотиваційну фазу копулятивного поведінки.r.

Таким чином, гіпоталамус є важливою областю для стимулювання еректильної функції [3], [4]. Виявлено зменшення обсягу сірої речовини бічного гіпоталамуса у пацієнтів з психогенною еректильною дисфункцією. Ці зміни обсягу сірої речовини спостерігалися в області надоптичного ядра передньої області гіпоталамії, медіального преоптичного і вентромедіального ядра..

Згідно з серією експериментальних доказів, медіальний преоптичний район і передня частина гіпоталамуса відіграють вирішальну роль у контролі чоловічої сексуальної поведінки у всіх видах ссавцівs [46]. Зокрема, двосторонні ураження цих гіпоталамічних областей незворотно скасовують чоловічий статевий потяг у щурів [47], [48]. Взяті разом, ці дослідження показують, що двосторонні ураження медіального преоптичного ядра і переднього гіпоталамуса погіршують сексуальну мотивацію у щурів [40], [47], [49]. Крім того, спостерігається підвищена активність під час сексуальної мотивації, голоду та агресії [50]. Георгіадіс і його колеги [5] показав як різні підрозділи гіпоталамуса вибірково пов'язані з різними стадіями ерекції у здорових чоловіків. Дійсно, латеральний гіпоталамус співвідноситься з окружністю статевого члена і, схоже, асоціюється з порушеними станами.

Функціональні нейровизуализирующие дослідження показали, що інші підкіркові структури, такі як гіпокамп, мигдалика і таламус, виявили високу активність щодо зорової еротичної стимуляції та конкретних стадій ерекції статевого члена. [4]. Згідно з нашими результатами, в групі пацієнтів не було змін обсягу цих глибоких сірих структур.

Примітно, що це дослідження має певні обмеження. Оскільки ПЕРШИЙ інструмент не включає сегментацію гіпоталамусу, аналіз ROI-VMB є найбільш надійним рішенням для автоматичної оцінки макроструктурних змін в гіпоталамусі. Але цей підхід спочатку не був розроблений для аналізу субкортикальних структур, будучи схильним до генерації артефактів у субкортикальному ГМ. VMB ґрунтується на локально-усереднених сегментах GM і, отже, чутливий до неточностей класифікації тканинного типу і довільного згладжування [30], [51]-[53]. З цієї причини інтерпретація результатів ROI-VBM вимагає певної обережності.

Висновок

Незважаючи на зростаючий інтерес церебральних корелятів у сексуальній поведінці, чоловічі сексуальні дисфункції отримали погану увагу. Наші результати підкреслюють наявність макроструктурних змін у ГМ двох підкіркових регіонів, nucleus accumbens і гіпоталамуса, які, здається, відіграють важливу роль у мотиваційних аспектах сексуальної поведінки чоловіків. Наші висновки підкреслюють важливість мотиваційного компонента сексуальної поведінки для забезпечення задовільної сексуальної продуктивності у здорових чоловіків. Крім того, може бути правдоподібним, що інгібування сексуальної реакції у пацієнтів, уражених психогенною еректильною дисфункцією, може впливати на цей компонент. Зміни підкоркових структур разом з попередніми функціональними нейровизуализирующими свідченнями проливають світло на складне явище сексуальної дисфункції у чоловіків.

Крім того, ці результати можуть допомогти розробити нові терапії на майбутнє і перевірити вплив тих, хто зараз використовується.

Виноски

 

Конкуруючі інтереси: Автори заявили, що конкурентних інтересів немає.

Фінансування: Для цього дослідження не існує поточних зовнішніх джерел фінансування.

посилання

1. Stoléru S, Grégoire MC, Gérard D, Decety J, Lafarge E, et al. Нейроанатомічні кореляти візуально викликаного сексуального збудження у чоловіків. Арка Секс Бехав. 1999;28: 1-21. [PubMed]
2. Redouté J, Stoléru S, Grégoire MC, Costes N, Cinotti L, et al. Переробка мозку візуальних сексуальних стимулів у чоловіків. Візуалізація головного мозку. 2000;11: 162-177. [PubMed]
3. Arnow BA, Desmond JE, Banner LL, Glover GH, Solomon A et al. Активація мозку і сексуальне збудження у здорових, гетеросексуальних чоловіків. Мозок. 2002;125: 1014-1023. [PubMed]
4. Ferretti A, Caulo M, Del Gratta C, Di Matteo R, Merla A, et al. Динаміка чоловічого статевого збудження: чіткі компоненти активації мозку, виявлені за допомогою ФМРІ. Neuroimage. 2005;26: 1086-1096. [PubMed]
5. Georgiadis JR, Farrell MJ, Boessen R, Denton DA, Gavrilescu M, et al. Динамічний підкорковий кровотік під час чоловічої статевої активності з екологічною достовірністю: дослідження перфузії fMRI. Neuroimage. 2010;50: 208-216. [PubMed]
6. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P, et al. Модуляція мозку, індукована апоморфіном під час сексуальної стимуляції: новий погляд на центральні явища, пов'язані з еректильною дисфункцією Int J Impot Res. 2003;15 (3): 203-9. [PubMed]
7. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P, et al. Моделі активації мозку під час відео-сексуальної стимуляції після введення апоморфіну: результати плацебо-контрольованого дослідження. Eur Urol. 2003;43: 405-411. [PubMed]
8. Redouté J, Stoléru S, Pugeat M, Costes N, Lavenne F, et al. Обробка мозку візуальних сексуальних стимулів у лікуваних і нелікованих хворих на гіпогонади. Psychoneuroend. 2005;30: 461-482. [PubMed]
9. Джуліано Ф., Рампін О. Нейронний контроль ерекції. Фізіологія та поведінка. 2004;83: 189-201. [PubMed]
10. Kondo Y, Sachs BD, Sakuma Y. Значення медіальної амигдали в ерекції пеніса у щурів, викликане віддаленими подразниками від еструдних самок. Behav Brain Res. 1998;91: 215-222. [PubMed]
11. Dominiguez JM, Hull EM. Допамін, медіальний преоптичний район і чоловіча сексуальна поведінка. Фізіологія та поведінка. 2005;86: 356-368. [PubMed]
12. Argiolas A, Melis MR. Роль окситоцину і паравентрикулярного ядра в статевій поведінці ссавців-самців. Фізіологія та поведінка. 2004;83: 309-317. [PubMed]
13. Західний ЧК, Clancy AN, Michael RP. Посилені реакції нейронів nucleus accumbens у самців щурів на нові запахи, пов'язані з сексуально сприйнятливими жінками. Brain Res. 1992;585: 49-55. [PubMed]
14. Becker JB, Rudick CN, Jenkins WJ. Роль дофаміну в nucleus accumbens і стриатуме під час сексуальної поведінки у самок щура. J Neurosci. 2001;21 (9): 3236-3241. [PubMed]
15. Koch M, Schmid A, Шніцлер HU. Задоволення-ослаблення ураження порушується ураженнями nucleus accumbens. Neuroreport. 1996;7 (8): 1442-1446. [PubMed]
16. Knutson B, Адамс CM, Fong GW, Hommer D. Прогнозування збільшення грошової винагороди вибірково новобранців nucleus accumbens. J Neurosci. 2001;21 (16): RC159. [PubMed]
17. Rosen RC, Beck JG. Rosen RC, Beck JG, редактори. Занепокоєння за участю людей у ​​сексуальній психофізіології. 1988. Шаблони сексуального збудження. Психофізіологічні процеси та клінічні застосування. Нью-Йорк: Гілфорд.
18. Wespes E, Amar E, Hatzichristou D, Hatzimouratidis K, Montorsi F. Керівництво з еректильної дисфункції. 2005. (Європейська асоціація урологів).
19. Harte C, Местон CM. Гострий вплив нікотину на фізіологічне та суб'єктивне сексуальне збудження у некурящих чоловіків: рандомізоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження. J Sex Med. 2008;5: 110-21. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
20. Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, et al. Міні-міжнародне інтерв'ю з нейропсихіатром (МІНІ): розробка та затвердження структурованого діагностичного психіатричного інтерв'ю для DSM-IV та ICD-10. Дж Клін Психіатрія. 1998;29: 22-33. [PubMed]
21. Rosen RC, Riley A, Wagner G, Osterloh IH, Kirkpatrick J, et al. Міжнародний індекс еректильної функції (IIEF): багатовимірна шкала для оцінки еректильної дисфункції. Урологія. 1997;49: 822-830. [PubMed]
22. Hoon EF, Hoon PW, Wincze JP. Інвентаризація для вимірювання жіночої статевої збудливості. Арка Секс Бехав. 1976;5: 291-300. [PubMed]
23. Derogatis LR. Посібник SCL-90R. I. Зарахування, адміністрування та процедури для SCL-90R. Балтимор, MD: Клінічна психометрія. 1977.
24. Спілберг C, Gorsuch RL, Lushene RE. Інвентаризація тривоги стану-ознаки. Пало-Альто, Каліфорнія: Психологи-консультанти. 1970.
25. Carver CS, White T. Поведінкове гальмування, поведінкова активація, афективні реакції на майбутню винагороду та покарання: шкали BIS / BAS. J. Pers і Soc. 1994;67: 319-333.
26. Сміт С.М., Дженкінсон М., Вулріч М.В., Бекманн С.Ф., Беренс Т.Е. Досягнення функціонального та структурного аналізу та реалізації МР-зображень як FSL. NeuroImage. 2004;23: 208-219. [PubMed]
27. Jenkinson M, Beckmann CF, Behrens TE, Woolrich MW, Smith SM. FSL. Нейроімідж. В пресі. 2012.
28. Jenkinson M, Smith SM. Глобальний метод оптимізації для надійної афінної реєстрації зображень мозку. Аналіз медичних зображень. 2001;5: 143-156. [PubMed]
29. Jenkinson M, Bannister PR, Brady JM, Smith SM. Покращена оптимізація для надійної та точної лінійної реєстрації та корекції руху зображень мозку. NeuroImage. 2002;17: 825-841. [PubMed]
30. Patenaude B, Сміт SM, Кеннеді D, Jenkinson MA. Байєсова модель форми і зовнішнього вигляду для підкіркового мозку. 1. 2011;56 (3): 907-22. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
31. Zarei M, Patenaude B, Damoiseaux J, Morgese C, Smith S, et al. Об'єднуючи аналіз форми і зв'язності: дослідження МРТ з дегенерацією таламусу при хворобі Альцгеймера. Neuroimage. 2010;49: 1-8. [PubMed]
32. Чжан Ю, Брейді М., Сміт С. Сегментація МР-зображень мозку через приховану модель випадкового поля Маркова та алгоритм максимізації очікування. IEEE Trans. на медичну візуалізацію. 2001;20: 45-57. [PubMed]
33. Holle D, Naegel S, Krebs S, Gaul C, Gizewski E, et al. Втрата обсягу гіпоталамічної сірої речовини в гіпнозному головному болі. Ann Neurol. 2011;69: 533-9. [PubMed]
34. Baroncini M, Jissendi P, Balland E, Besson P, Pruvo JP, et al. МРТ-атлас гіпоталамуса людини. Neuroimage. 2012;59: 168-80. [PubMed]
35. Ashburner J, Friston K. Морфометрія на основі Voxel-методів. NeuroImage. 2000;11: 805-821. [PubMed]
36. Добре C, Johnsrude I, Ashburner J, Henson R, Friston K, et al. Морфенометричне дослідження старіння на основі вокселів на нормальному мозку дорослих людей 465. NeuroImage. 2001;14: 21-36. [PubMed]
37. Smith SM. Швидка надійна автоматизована екстракція мозку. Картування мозку людини 2002. 2002;17: 143-155. [PubMed]
38. Andersson JLR, Jenkinson M, Smith S. Нелінійна оптимізація. FMRIB технічний звіт TR07JA1. 2007. Доступно: http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep. Доступ 2012 травня 29.
39. Andersson JLR, Jenkinson M, Smith S. Нелінійна реєстрація, ака Просторова нормалізація FMRIB технічний звіт TR07JA2. 2007. Доступно: http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep. Доступ 2012 травня 29.
40. Everitt BJ. Сексуальна мотивація: нейронний і поведінковий аналіз механізмів, що лежать в основі апетитних копуляторних відповідей самців щурів. Neurosci Biobehav Rev. 1990;14: 217-32. [PubMed]
41. Zahm DS. Інтегративна нейроанатомічна перспектива на деяких підкіркових субстратах адаптивного реагування з акцентом на nucleus accumbens. Неврологічні та біологічні огляди. 2000;24: 85-105. [PubMed]
42. Сабатінеллі Д., Бредлі М.М., Ланг П.Я., Коста В.Д., Версаче Ф. Задоволення, а не виразність, активізує людське ядро ​​accumbens і медіальну префронтальную кору. J нейрофізіол. 2007;98: 1374-9. [PubMed]
43. Berridge KC. Дебати щодо ролі дофаміну в нагороді: випадок стимулювання. Психофарм. 2007;191: 391-431. [PubMed]
44. Salamone JD, Correa M, Farrar A, Mingote SM. Функції, пов'язані з зусиллями дофаміну nucleus accumbens і пов'язаних з ним ланцюгів переднього мозку. Психофарм. 2007;191: 461-482. [PubMed]
45. Амброджі Ф, Газізаде А, Нікола С.М., Поля Х.Л. Ролі ядра і оболонки nucleus accumbens в стимулюючих відповідь і поведінкові гальмування. J Neurosci. 2011;31: 6820-30. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
46. Paredes RG, Baum MJ. Роль медіальної преоптичної області / переднього гіпоталамуса в контролі за чоловічою сексуальною поведінкою. Annu Rev Секс Res. 1997;8: 68-101. [PubMed]
47. Lloyd SA, Dixson AF. Вплив уражень гіпоталамуса на сексуальну та соціальну поведінку чоловічого повного мармуроза (Callithrix jacchus). Мозок Рес. 1998;463: 317-329. [PubMed]
48. Paredes RG, Tzschentke T, Nakach N. Ураження медіальної преоптической області / переднього гіпоталамуса (MPOA / AH) змінюють переваги партнера у самців щурів. Brain Res. 1998;813: 1-8. [PubMed]
49. Hurtazo HA, Paredes RG, Agmo A. Інактивація медіальної зони преоптичного / переднього гіпоталамусу за допомогою лідокаїну знижує чоловічу сексуальну поведінку і мотивацію статевого стимулювання у самців щурів. Неврологія. 2008;152: 331-337. [PubMed]
50. Swanson LW. Bjorklund A, Hokfelt T, Swanson LW, редактори. Гіпоталамус. 1987. Довідник з хімічної нейроанатомії. Амстердам: Elsevier. pp 1 – 124.
51. de Jong LW, van der Hiele K, Veer IM, Houwing JJ, Westendorp RG, et al. Сильно скоротилися обсяги путамена та таламуса при хворобі Альцгеймера: дослідження МРТ. Мозок. 2008;131: 3277-85. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
52. Bookstein FL. «Морфометрія на основі Voxel» не повинна використовуватися з недосконало зареєстрованими зображеннями. 2001;Neuroimage14: 1454-1462. [PubMed]
53. Frisoni GB, Whitwell JL. Як швидко це піде, док? Нові інструменти для старого питання у пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Неврології. 2008;70: 2194-2195. [PubMed]