КОМЕНТАРІ: Дельта-ФосБ - це хімічна речовина мозку (фактор транскрипції), важлива для формування залежностей. Це накопичується в «природних звиканнях», таких як велике споживання жирної / солодкої їжі, а також високий рівень аеробних вправ та сексуальної активності (і, без сумніву, порнозалежності). Деякі джерела припускають, що він зменшується приблизно на 6-8-му тижні утримання від речовини або поведінки, що викликає звикання.
Вільям Макколл
http://biopsychiatry.com/cocaine/index.htm
Кокаїн може бути однією з найтяжчих пристрастей до лікування, оскільки він викликає накопичення білка, що зберігається в мозку, і стимулює гени, які активізують потяг до препарату, свідчать нові дослідження.
Вчені з Єльської школи медицини змогли виділити довгоживучий білок, званий Delta-FosB, і показали, що він викликав звикання, коли вивільняється в певну область мозку генетично сконструйованих мишей.
Білок (яскраво виражена бджола-бджола) не виробляється в мозку, доки наркомани не вживали кокаїн кілька разів, а то й кілька років. Але як тільки накопичення починається, потреба в препараті стає надмірною, а поведінка користувача стає все більш нав'язливою.
"Це майже як молекулярний перемикач", - сказав Ерік Нестлер, який керував дослідженням. "Після того, як його перевернули, він залишається включеним і не зникає легко".
Результати, які будуть опубліковані в четвер у журналі "Nature", інші дослідники назвали "елегантними" та "блискучими", які сказали, що це перше конкретне підтвердження того, що вживання наркотиків викликає специфічні довгострокові зміни в хімії мозку.
Дослідження вказує на те, що генетика є меншою мірою фактором залежності від тривалого вживання наркотиків, говорить Алан Лешнер, директор Національного інституту зловживання наркотиками, який фінансував частину дослідження.
"Ваші гени не прирікають вас бути наркоманом", - сказав Лешнер.
“Вони просто роблять вас більш або менш сприйнятливими. Ми ніколи не знайшли жодного гена, який утримує вас від залежності, або такого, який диктує, що ти станеш наркоманом ".
Нестлер та його колеги поєднували генетичні та біохімічні дослідження для виділення білка Delta-FosB і ділянки мозку, на які він впливав, після чого проводили поведінкові дослідження на мишах.
Після накопичення рівня Delta-FosB, він починає регулювати гени, які контролюють область мозку, що називається nucleus accumbens, область, що бере участь у поведінці та захоплюючих реакціях.
Вони припускали, що Delta-FosB також активує інші гени, які виробляють біохімічні сполуки, які називаються глутаматами, які несуть повідомлення в клітинах мозку. Рецептори в клітинах мозку стають високочутливими до глутамату, особливо в nucleus accumbens.
Щоб перевірити теорію, вони вставили ген, асоційований з глутаматом, у ядро експериментальних мишей. Ці миші продемонстрували "різке" підвищення чутливості до кокаїну.
"Це є значним прогресом у розумінні наркоманії", - сказав Френсіс Уайт, голова клітинної та молекулярної фармакології Університету наук про здоров'я Фінча в Чикаго.
Інші дослідники були більш обережними, відзначаючи, що наркоманія є складним процесом у людей, оскільки він пов'язаний з навчанням і кількома хімічними шляхами в мозку.
"Мені незрозуміло, що існує окремий молекулярний шлях, який буде призначений для зловживання наркотиками і не заважатиме іншому навчанню", - сказав Гері Астон-Джонс з Медичної школи Університету Пенсільванії.
Потяг до кокаїну може бути настільки потужним, що відновлений наркоман, який уникає наркотиків протягом багатьох років, може почати відчувати свою серцеву гонку, просто бачачи щось, пов'язане з вживанням наркотиків, наприклад, банкноти $ 100 або знайомий куточок вулиці, Aston- - сказав Джонс.
"Ви хочете вибити пам'ять про наркотик, але не хочете вибити пам'ять для дороги додому", - сказав він.
Стів Хайман, директор Національного інституту психічного здоров'я, сказав, що дослідження також свідчить про те, що накопичення білка Delta-FosB може бути фактором з іншими лікарськими засобами, включаючи амфетамін, морфін, героїн і нікотин.
"Це важлива сходинка, але дорога подорожі довга", - сказав Хайман.
;