Коментарі: Перше, на що слід звернути увагу в цьому дослідженні, це те, що “прискорення або прискорення” наркотику, можливо, не пов’язане із звиканням. Це важлива концепція, оскільки одним із аргументів проти існування порнозалежності (або харчової залежності) є те, що не може відповідати рівням дофаміну в меті або кокаїні. Нікотин викликає рівень дофаміну, який трохи перевищує сексуальну стимуляцію, проте він є однією з найбільш звикаючих речовин.
Джеймсон 08. Травень 3, 2011.
Вплив нікотину на області мозку, що беруть участь у наркоманії, відображає кокаїн, згідно з новими дослідженнями з нейрології.
Одноразове вплив нікотину на 15 викликало тривале збільшення збудливості нейронів, залучених до винагороди, згідно з дослідженням, опублікованим у журналі "Neuroscience". Результати показують, що нікотин і кокаїн захоплюють подібні механізми пам'яті при першому контакті для створення тривалих змін у мозку людини.
«Звичайно, для паління це дуже довгострокова поведінкова зміна, але все починається від першого впливу», - сказав доктор філософії Данян Мао, докторант в медичному центрі Чиказького університету. "Це те, що ми намагаємося вирішити тут: коли людина спочатку піддається сигареті, що відбувається в мозку, що може призвести до другої сигарети?"
Вважається, що навчання і пам'ять кодуються в мозку через синаптичну пластичність, тривале зміцнення і послаблення зв'язків між нейронами. Коли два нейрона неодноразово активуються разом, між ними утворюється більш сильний зв'язок, збільшуючи здатність одного збуджувати іншого.
Попередні дослідження в лабораторії Даніеля Макгіхі, доктора філософії, невролога та доцента кафедри анестезії та критичної допомоги в Медичному центрі, виявили, що нікотин може сприяти підвищенню пластичності в області мозку, яка називається вентральна тегментальна зона (VTA). Нейрони, що походять з VTA, вивільняють нейромедіатор дофамін, який, як відомо, відіграє центральну роль у дії наркотиків, що викликають звикання, та природних винагород, таких як їжа та секс.
"Ми знаємо, що одноразове вплив на фізіологічно значущі концентрації нікотину може призвести до змін синаптичного приводу в схемі, яка триває кілька днів", - сказав старший автор цього дослідження Макгі. "Ця ідея дуже важлива в тому, як звикання формується у людей і тварин."
У нових експериментах Мао стежив за електричною активністю дофамінових нейронів VTA у зрізах мозку, розкритих у дорослих щурів. Кожен зріз купали протягом 15 хвилин у концентрації нікотину, подібної до кількості, яка досягала б мозку після куріння однієї сигарети. Після годин 3-5, Мао проводив електрофізіологічні експерименти, щоб виявити наявність синаптичної пластичності і визначити, які рецептори нейромедіаторів були залучені до її розвитку.
Мао виявив, що синаптична пластичність, індукована нікотином, в VTA залежить від звичайної мішені лікарського засобу, рецептора ацетилхоліну нейромедіатора, розташованого на нейронах дофаміну. Але іншим елементом, знайденим необхідним для синаптичних ефектів нікотину, був сюрприз: дофаміновий рецептор D5, компонент, раніше залучений до дії кокаїну. Блокування будь-якого з цих рецепторів під час впливу нікотину усунуло здатність препарату викликати стійкі зміни в збудливості.
"Ми виявили, що нікотин і кокаїн використовують подібні механізми, щоб викликати синаптичну пластичність у нейронах дофаміну у ВТА", - сказав Мао.
Хоча суб'єктивні ефекти нікотину та кокаїну дуже різні у людей, наслідки двох препаратів, що впливають на систему винагороди мозку, можуть пояснити, чому обидві речовини є надзвичайно захоплюючими, стверджують дослідники.
"Ми знаємо без сумніву, що існують великі відмінності в тому, як ці наркотики впливають на людей", - сказав МакГі. "Але ідея про те, що нікотин працює на тій же схемі, як кокаїн, вказує на те, чому так багато людей важко виходити з тютюну, і чому багато хто, хто експериментує з препаратом, стає залежним".
Перекривання між ефектами нікотину та кокаїну на рецептор D5 також може запропонувати нову стратегію запобігання або лікування наркоманії. Однак відомі в даний час блокатори рецептора також блокують інший дофаміновий рецептор D1, що важливо для нормальної, здорової мотивації і руху.
"Цей дофаміновий рецептор привабливий як потенційна мішень", - сказав Макгі. "Реальний виклик полягає в тому, щоб налаштувати ефект звикання від наркотиків, таких як нікотин або інші психостимулятори, без повного знищення бажання людини провадити здорову поведінку".
Подальші дослідження будуть також зосереджені на тому, чи повторюється вплив нікотину, як це відбувається у звичайного курця, змінює вплив препарату на синаптичну пластичність у VTA. У той же час, нинішнє дослідження створює докази того, що наркотичні засоби, що викликають звикання, відповідають нейробіологічним інструментам навчання та пам'яті для створення довгострокових змін у шляхах нагородження мозку.
"Це все відповідає головній ідеї про те, що зміни синаптичної сили є частиною способу, яким ці препарати мотивують поведінку на постійний спосіб", - сказав Макгі.
Дослідження «Нікотинове потенціювання збудливих входів до вентральних нейментальних дофамінових нейронів» буде опубліковано у травні 4, 2011 журналом Neuroscience. Крім Мао і МакГіхі, співавтором є Кіт Галлахер з Чиказького університету.
Дослідження було підтримано грантами Жіночої ради Фонду досліджень мозку та Національних інститутів охорони здоров'я.
;