Коментарі: Швидкість відновлення рецепторів D2 є різною.
Am J Psychiatry. 2005 Aug;162(8):1473-82.
Source
Центр нейробіологічного дослідження зловживання наркотиками, кафедра фізіології та фармакології, Університетська школа медицини Уейк-Форест, Вінстон-Салем, NC 27157, США. [захищено електронною поштою]
абстрактний
МЕТА:
Тварини самостійно вживають багато ліків, якими зловживають люди, включаючи кокаїн. Ця стаття описує дослідження з використанням доклінічних моделей тварин для диференціації впливу нейробіологічної схильності від екологічної модуляції кокаїнової залежності, включаючи дослідження лабораторії авторів із використанням нелюдських приматів.
МЕТОД:
Наркоманія описується з точки зору вразливості, змісту та стриманості. Цей огляд фокусується на функції дофамінових рецепторів, зокрема функції D2-подібних рецепторів, виміряні методом неінвазивної візуалізації позитронної емісійної томографії. Розглянуто результати людських досліджень наркоманії та моделей тварин.
РЕЗУЛЬТАТИ:
Існує зворотна залежність між наявністю рецепторів D2 і вразливістю до посилюючих ефектів кокаїну. Екологічні змінні можуть збільшувати або зменшувати зв'язування D2-рецепторів впорядковано, і в результаті зміни функції D2 впливають на вразливість для зловживання кокаїном. При підтримці, хронічний вплив кокаїну призводить до зменшення зв'язування рецепторів D2, що може бути механізмом, що сприяє тривалому застосуванню наркотиків. Нарешті, під час абстиненції існують індивідуальні відмінності в швидкості відновлення доступності рецепторів D2.
ВИСНОВКИ:
Метою доклінічних досліджень, описаних у цьому огляді, є досягнення кращого розуміння індивідуальних відмінностей у сприйнятливості та вразливості до посилюючих ефектів кокаїну. Зрозуміло, що розробка нових моделей тварин поширить наше розуміння нейробіологічної основи наркоманії, включаючи більшу оцінку ролі екологічних факторів у впливі на схильність, опосередковуючи продовження вживання наркотиків, і викликаючи рецидив.
;