Neuroimage. Липень 2015 21. pii: S1053-8119 (15) 00646-1. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2015.07.035.
Volkow ND1, Wang GJ2, Smith L3, Fowler JS4, Теланг F2, Логан Дж2, Томасі Д2.
абстрактний
Широке поширення зловживань метамфетаміном та побоювання щодо того, що це може посилити хворобу Паркінсона, змусило нас оцінити, чи повідомляється про втрату транспортерів дофаміну (DAT) у тих, хто зловживає метамфетаміном (MA), пошкодження нейронів дофаміну. Використання ПЕТ із [11C] кокаїн для вимірювання DAT, і з [11C] раклоприд для вимірювання вивільнення допаміну (оцінюється як зміна специфічного підшивання11C] раклоприд між плацебо і метилфенидатом), який використовували як маркер нейрональної функції дофаміну, ми показуємо, що МА (n = 16), випробуваний під час ранньої детоксикації, мав більш низький DAT (20-30%), але загальний нормальний вивільнення DA в стриатуме (крім невеликого зменшення лівого пучків), у порівнянні з контролями (n = 15). У контролі DAT позитивно корелювали з вивільненням DA (більш високий DAT, пов'язаний з більшим збільшенням DA), що відповідало DAT, що служить маркером DA терміналів. На відміну від цього, МА показала тенденцію до негативної кореляції (p = 0.07) (більш високий DAT, пов'язаний з більш низьким збільшенням DA), що відповідає зниженому повторному поглинанню DA після регулювання DAT. М.А., що залишився дев'ять місяців пізніше (n = 9), показав значне збільшення DAT (20%), але індуковане метилфенидат-підвищення дофаміну не змінилося. На відміну від цього, у контролі DAT не змінювався, коли повторно перевірені 9місяця пізніше, але індуковані метилфенидатом збільшення дофаміну в вентральному стриатуме були знижені (p = 0.05). Базові рецептори D2 / D3 у хворобливих хворобах були нижчими у МА, ніж у контролі, і не змінювалися при детоксикації, і вони не змінювали контроль на повторне тестування.
Втрата DAT в МА, яка не була пов'язана з супутнім зниженням вивільнення дофаміну, як це можна було б очікувати, якщо втрати DAT відбивали термінальну дегенерацію DA; а також відновлення DAT після тривалої детоксикації, яка не була пов'язана з підвищеним вивільненням дофаміну, як це очікувалося б, якщо DAT збільшує відбиту термінальну регенерацію, вказують на те, що втрата DAT в цих МА не відображає виродження дофамінових терміналів.
;