Зростання дофаміну, індукованого стимулятором, помітно затуплене у активних зловживачів кокаїном (2014)

Сигналізація дофаміну в nucleus accumbens має важливе значення для винагороди кокаїну. Цікаво, що дослідження візуалізації повідомляють про притуплене збільшення дофаміну в стриатумі (оцінюється як знижене зв’язування [(11) C] раклоприду з рецепторами D2 / D3) у детоксифікованих зловживаючих кокаїном. Тут ми оцінюємо, чи відображала притуплена реакція на дофамін наслідки детоксикації та відсутність кокаїнових сигналів під час впливу стимуляторів. З цією метою ми вивчили 62 учасника (43 недетоксифікованих зловживаючих кокаїном та 19 контрольних груп) за допомогою позитронно-емісійної томографії та [(11) C] раклоприду (радіоліганда, чутливого до ендогенного дофаміну) для вимірювання збільшення дофаміну, викликаного внутрішньовенним введенням метилфенідату, та у 24 з зловживаючими кокаїном, ми також порівнювали збільшення дофаміну, коли метилфенідат вводили одночасно з відеозаписом кокаїну проти нейтрального відео. У контрольних групах метилфенідат підвищував дофамін у спинному (ефект ефекту 1.4; Р <0.001) та черевному смугастому тілі (розташування накопичувачів) (розмір ефекту 0.89; Р <0.001), але у тих, хто зловживав кокаїном, ефекти метилфенідата не відрізнялися від плацебо і були подібними кокаїнові сигнали були присутні чи ні. У тих, хто зловживає кокаїном, незважаючи на помітно ослаблені дофамінергічні ефекти, індуковані метилфенідатом зміни вентрального смугастого тіла були пов'язані з інтенсивною тягою до наркотиків. Наші висновки узгоджуються з помітно зниженою передачею сигналів через D2-рецептори під час інтоксикації у активних зловживаючих кокаїном незалежно від впливу сигналів, що може сприяти нав'язливому вживанню наркотиків.