Траєкторії розвитку під час підліткового віку у чоловіків і жінок: міжвидове розуміння основних змін мозку (2011)

Підлітковий вік - це перехідний період між дитинством і дорослим, який охоплює великі зміни в системах мозку, які паралельні певні, але не всі, зміни поведінки. Підвищення в емоційній реактивності і обробці винагороди слідують за інвертованою U-формою з точки зору початку і ремісії, при цьому пік виникає в підлітковому віці. Однак когнітивна обробка йде за більш лінійним ходом розвитку. Цей огляд буде зосереджено на змінах у ключових структурах і висвітлюватиме зв'язки між змінами мозку і поведінкою, з доказом, що поширюється від функціональної магнітно-резонансної томографії (ФМР) у людей до молекулярних досліджень рецепторів і сигнальних факторів у тварин. Підліткові зміни в нейрональних субстратах будуть використані для розуміння того, як типова і нетипова поведінка виникає в підлітковому віці. Ми спираємося на клінічні та доклінічні дослідження, щоб забезпечити нейронні рамки для визначення підліткового віку та його ролі у переході до дорослого життя.

1.1 Визначення підліткового віку

Підлітковий вік можна визначити як період між 10 – 19 років у людей (ВООЗ, 2010s), від двох до чотирьох років у приматів (Schwandt et al., 2007), а між віком 35 – 60 у гризунів (Andersen et al., 2000; McCutcheon і Марінеллі, 2009). Спис (2000) починається її обговорення цього періоду з типовим підлітковим віком, що визначається як поведінковий перехідний період. Такі поведінкові переходи послідовно спостерігаються у різноманітних видів ссавців шляхом підвищення чутливості до однолітків та соціальних сигналів (Blakemore, цей журнал; Forbes і Dahl, 2005; Steinberg, 2010; Panksepp, 1981), прийняття ризику (Laviola et al., 2003), і зрілий когнітивний контроль (Casey et al., 2008). Визначення підліткового віку також можуть бути обґрунтовані на основі змін статевих залоз, оскільки вони мають відношення до статевого дозрівання (Сіск і Фостер, 2004). Аргументи, викладені тут, аж ніяк не є вичерпними і не повинні використовуватися рішуче, скоріше як точка відліку.

Нова стадія розвитку, що розвивається, виникає між 18 – 29 років у людей (Арнетт, 2000). Визначено в культурному відношенні, що формується доросле життя у людей описує спостереження, що, хоча більшість нейробіологічних змін, пов’язаних з юнацьким віком, закінчилися, організм ще не „зрілий”, про що свідчать затримки в отриманні роботи чи шлюбу. Історично Г. Стенлі Холл (1904) описав `` новий '' зрілий період, який описував підлітковий вік з соціально-економічної точки зору, що в кінцевому підсумку призвело до більшого визнання окремої стадії. В результаті ми виявили унікальні та важливі нейробіологічні зміни, що характеризують підлітковий вік. Хоча цей огляд зосереджений насамперед на цих нейробіологічних показниках підліткового віку, важливо визнати, що у видів гризунів існує період, який може охопити нове доросле життя (менше інформації про приматів, що не є людьми). Як обговорюється нижче, у щурів спостерігаються помітні зміни між 40–60 днями, але період між 60–100 днями пов’язаний із повільнішими, стійкими змінами, які поступово стабілізуються. Чи це може бути новий період „дорослого народження”, який заслуговує на увагу досліджень, а не феномен ЗМІ, який пояснює новий культурний зсув у розвинутих країнах? Важливість визначення стадій полягає в тому, щоб досягти консенсусу щодо стану дозрівання організму, який описаний для полегшення порівняння між видами та статями.

1.2 Чому такий перехідний період?

З точки зору еволюції, поведінка формується природним відбором, щоб підготувати людину до успіху в соціальному і фізичному світі як дорослий, включаючи успішне знаходження партнера і відтворення. Цей процес завершується підлітковим віком. Поведінка ссавці, що охоплюють людей від гризунів, переживають бурхливий перехідний період, коли навігація через статеве дозрівання та зменшення батьківського впливу поєднуються зі збільшенням впливу однолітків, сексуальної конкуренції та нових викликів для прийняття рішень (розглянуто Спис, 2000). Нейропластичність дозволяє належним чином реагувати на нові середовища, і це проявляється в розробці систем, пов'язаних із винагородою та залежністю (Гальван, 2010). Проте інші процеси розвитку демонструють стійке зростання когнітивного контролю під час підліткового віку, що полегшує прийняття рішень (Гейер і Луна, 2009; Сомервіль і Кейсі, 2010). Разом, цей інь і ян лежать в основі типового розвитку, де більшість підлітків борються з переходом для індивідуалізації від однолітків і батьків і виникають як незалежні, саморегулюючі дорослі, оскільки ці процеси досягають рівноваги. Коли ці переходи розвиваються нормально, індивідуальні адаптації робляться до унікальних екологічних і соціальних сил. Однак помилки в цьому процесі призводять до неадаптивної поведінки. Поява психопатології може бути частково віднесено до відхилення від нормальної траєкторії дозрівання, що призводить до довготривалих проблем з обробкою, пов'язаною з винагородою та емоціями. Крім генетично обумовлених аномалій, помилки у надвиробництві та обрізання нейронів або рецепторів, погана уточнення волоконної провідності або викриття раннього життя, є ймовірними вкладниками. Цей огляд буде зосереджено на цих процесах розвитку в мозку ссавців, причому загальний акцент робиться на типових, а не атипових (наприклад, Andersen and Teicher, 2008; 2009; Marco et al., 2011).

1.3 Природа зміни

Підхід нейронних систем забезпечує розуміння складності характеру розвитку підлітків. Як обговорює Паус (Paus et al., 2008), траєкторії різних аспектів функції мозку чітко ілюструють, як регіональне та функціональне розмаїття сприяє багатогранній природі мозку підлітків. У цьому огляді ми розглянемо те, що відомо про зміни траєкторій розвитку з акцентом на підліткові процеси, як описано для видів ссавців і між статями. Наша основа частково ґрунтується на тріадній моделі, описаній Ернстом та його колегами (Ernst and Fudge, 2009; Ернст і Кореліц, 2009). Модель тріади коренує поведінкові зміни в трьох первинних системах або вузлах, а саме: афективна система, система винагороди і гальмування пізнання / відповіді. Ці три різні вузли працюють разом, щоб виробляти поведінку, що типово дозріває до підлітків. Кожен вузол має власну траєкторію розвитку, яка створює підліткову систему у стані потоку. Остаточні поведінкові результати, ймовірно, залежатимуть від домінуючого вузла даного етапу або можуть виникнути через ослаблений вузол, який не виконує регуляторні функції. Модель тріади у спрощеному вигляді пропонує пояснити перебільшену реактивність підлітків до ряду емоційних подразників, змін у чутливості до нагороди та помітного переходу до коркового контролю та когнітивного розвитку. Тут ми будемо використовувати цю структуру для опису детальних змін у розвитку підлітків за різними видами і статтю з акцентом на коркові та лімбічні області мозку.

2.1. Характеристика перевиробництва та обрізки

2.2. Перевиробництво і обрізка рецепторних систем

2.2.1 Перевиробництво моноамінових рецепторів

Перевиробництво і обрізка рецепторних систем є більш складним у порівнянні з синаптичними змінами, і виникають дві хвилі вікових змін щільності. Ряд нейромедіаторних систем, включаючи дофамін (Gelbard et al., 1990; Kalsbeek et al., 1988; Lankford et al., 1988; Тодд, 1992), норадреналін (Feeney і Westerberg, 1990; Kline et al., 1994) і серотонін (Kuppermann і Kasamatsu, 1984; Лаудер і Кребс, 1978; Whitaker-Azmitia і Azmitia, 1986) мають вікові обмежені трофічні ролі в мозку. Ектопічна експресія різних підтипів рецепторів протягом раннього постнатального розвитку пов'язана з посиленням синаптичного проростання, ростом аксонів і формуванням синапсів. Наприклад, ектопічна експресія рецепторів серотоніну 5-HT7 в гіпокампі відбувається коротко протягом перших двох тижнів життя у щурів (Louiset et al., 2006; Vizuete et al., 1997). Аналогічно, серотоніновий транспортер (5-HTT) виявляється на несеротонінергічних нейронах ембріонічно в кортикальних і стриатичних нейроепітеліях і сенсорних таламічних шляхах постнатально при P0 – P10 (Zhou et al., 2000). Транзиторна експресія 5-HTT і везикулярного моноамінного транспортера (VMAT) також спостерігалася у чутливих черепних нервах, в гіпокампі, корі головного мозку, перегородці і мигдалині (Lebrand et al., 1998). Вважається, що ці транспортери та / або рецептори є джерелом інервації нейронів. Ефекти трофічних нейротрансмітерів залежать від концентрації (Mazer et al., 1997), припускаючи, що базові рівні є невід'ємно важливими для природи ефекту. Подібна експресія ектопічного рецептора також спостерігається в білій речовині. Наприклад, норадренергічний рецептор α2 спостерігається в незрілій білій речовині у щурів (Happe et al., 2004). Однак не вся експресія рецептора відіграє трофічну роль.

Друга хвиля надмірної експресії рецепторів виникає під час підліткового віку, під час якого рецептори і механізми передачі сигналів показують перевернуту криву U-форми розвитку, що призводить до рівнів експресії, які переносяться у доросле життя. На відміну від ектопічної, транзиторної експресії, яка практично відсутня в зрілому віці, ці популяції рецепторів поступово зростають, пік і знижуються під час дозрівання. Огляд змін рецепторів підлітків міститься в Таблиця 1з акцентом на рецептори в межах лімбічної та кортикальної областей. Час перевиробництва та обрізання залежить від регіону (Andersen et al., 2000), і спостерігається в безлічі маркерів. Різні системи рецепторів включають: допамін, серотонін, норепінефрін, глутамат, ГАМК, нейротензин, ендоканабіноїд і холінергік (Andersen et al., 2000; Eggan et al., 2010; Lidow et al., 1991). У макаки-резус, Lidow et al (Lidow et al., 1991) показали, що щільність рецепторів розвивається узгоджено з синаптогенезом.

 

Таблиця 1

Якщо зупинитися далі на мікросхемах для вивчення вікових розподілів рецепторів, останні результати свідчать про ще більш складні зміни підліткового віку. Сам розподіл рецепторів змінюється між різними фенотипами нейронів. Наприклад, дофамінові рецептори D1, здається, не змінюють свого рівня експресії значно між пост-відлучними віками до дорослого життя на GABAergic нейронах (Brenhouse et al., 2008; Vincent et al., 1995). Навпаки, перевиробництво і обрізка рецепторів D1 відбувається значною мірою на нейтралі глутаматергічного виходу (Brenhouse et al., 2008). Зокрема, тільки 2% цих глутаматергічних прогнозів є D1 імунореактивними у неповнолітніх щурів, піднімаючись до 44% на P40, і падаючи до 6% з дозріванням у P100. Необхідно вивчити, чи інші рецептори показують диференційну експресію на інші нейрональні підтипи підлітка. Таблиця 1 надає інформацію про інші зміни класів рецепторів, але ідентифікація на специфічні нейрональні типи, як правило, не відома. На відміну від цього, рецептори D2 інгібують активність швидкодіючих GABA-інтернейронів після пубертату (O'Donnell, 2010; Ценг і О'Доннелл, 2007). Ці нейрони важливі для ефективної інтеграції декількох входів у реальному часі. Таким чином, розподіл рецепторів у межах мікросхем та їх функціональні можливості різко змінюються в підлітковому віці.

3.1. Специфічна іннервація нейромедіаторних систем

У цьому розділі ми обговорюємо, як специфічні нейромедіаторні системи іннервують дану область мозку. Іннервація починається пренатально, але активно продовжується до підліткового періоду і дорослого віку. Проте, більшість досліджень обходять характеризують підлітковий вік і вважають, що іннервація протікає лінійно. Людські постмортальні дослідження взаємозв'язку практично неможливо провести, оскільки центри ресурсів тканин мозку зазвичай розсікають тканини мозку на менші області, що перешкоджає відстеженню тракту. Дозвіл МРТ не дозволяє трактувати тракт специфічні популяції нейронів спілкування один з одним (за винятком трактографії, які оцінюють як мієліновий, так і аксонний калібр одночасно). Щільність транспортера часто використовується як індикатор моделей іннервації (наприклад,Moll et al., 2000)). Однак щільність транспортера може змінюватися незалежно від іннервації і, таким чином, не може бути ідеально підходить для таких цілей.

На основі кількох досліджень на тваринах, які використовують стандартні методи відстеження для характеристики підліткового віку, деякі з них показують лінійну прогресію іннервації по всьому дозріванню (наприклад, (Brenhouse et al., 2008; Brummelte і Teuchert-Noodt, 2006; Cunningham et al., 2002; Erickson et al., 2000), тоді як інші (Cressman et al., 2010; Ріос і Віллалобос, 2004) демонструють інвертований U-образний малюнок. Ми спостерігали лінійну прогресію іннервації глутаматних нейронів шару V медіального ПФК в ядрі ядра accumbens між днями 25, 44 і 100 у щурів (Brenhouse et al., 2008). У дослідженні Cunningham та його колег (Cunningham et al., 2002), лінійна картина іннервації також була виявлена ​​в глутаматергічних зв'язках між мигдалиною і PFC, які тривають від народження до пізнього підліткового віку / молодої дорослості (у віці 60 днів) у щурів. Вікові відмінності в синаптичних зв'язках також є якісними. Наприклад, глутаматні нейрони утворюють аксо-дендритничні (36.5%), аксо-опінозні (7.7%) і аксо-соматичні синапси (5.8%) на GABAergic нейронах, але 17.3%, 30.8% і 1.9% на не-GABAergic нейронах. Формування цих контактів звичайно відбувалося за криволінійною схемою по всьому віку.

Навпаки, деякі схеми іннервації показують нелінійні курси в їх траєкторії. Наприклад, медіальні ПФК (як попередні, так і інфлімбічні ділянки) проекції до базолатеральної амігдалі залишаються стабільними між 25 і 45 добовим віком у щурів, але зменшуються приблизно на 50% між 45 і 90 (Cressman et al., 2010). Подібні результати спостерігаються у мишей. Аферент від дорсалмедіального таламуса до лобної кори збільшуються до 13 добового віку, після чого зменшується 67% на третьому тижні життя, коли вони поступово збільшуються до підліткового віку і стабілізуються (Ріос і Віллалобос, 2004). Перша надвиробнича фаза іннервації була пов'язана з функціональною організацією нейронів III рівня, що свідчить про те, що глютаматний привід є синаптогенезом. Нейрони дофаміну дотримуються порівнянної картини іннервації в корі приматів (області 4, 9, 46): дофамінергічні аксони в III шарі збільшуються в три рази до 5 – 7 місяців, без помітних змін у шарах 1 і V (Erickson et al., 1998). Мічені варикози продовжували зростати, досягаючи піку (у шість разів більше, ніж у наймолодших мавп) у тварин 2 – 3 років (підлітковий вік) до зниження до стабільних дорослих рівнів (Розенберг і Льюїс, 1995; Woo et al., 1997). Подібні зразки демонструють гофрили. Інервація дофаміну в мигдалину збільшує перші три тижні життя в піщанок, перед невеликим зниженням щільності в ранньому юнацькому віці, який стабілізується в пізньому дорослому віці (Brummelte і Teuchert-Noodt, 2006). Таким чином, цілком ймовірно (і особливо не адекватно висвітлені в цьому огляді), що інші системи нейротрансмітерів показують подібні зміни в структурах іннервації.

На цьому етапі незрозуміло, чому різні схеми іннервації (наприклад, лінійні чи перевернуті U-подібні) зустрічаються в різних кортикальних шарах (малюнок 2). Перша можливість полягає у вибірці віків, де можуть існувати критичні розриви, які не були адекватно охарактеризовані. Друга можливість полягає в тому, що природа / функція іннервованого регіону. Ми порушили це питання раніше в контексті дофамінових рецепторів (Teicher et al., 1995) та ін. для іннервації (Erickson et al., 1998). Зокрема, різні регіони, які беруть участь у функціях, які потребують постійного оновлення, можуть мати вигоду від лінійного збільшення, яке відбувається відносно на початку життя (до підліткового віку). Навпаки, регіони, які беруть участь у вивченні функцій, що тривають протягом усього життя, такі як звичка, отримують користь від оптимізації, яка пов'язана з обрізанням. Третя можливість полягає в тому, що іннервація показує характерні для віку структури в ламінарній організації, при цьому шар III в корі демонструє інвертовану U-форму, а глибокі і поверхневі шари демонструють більш прогресивну картину. У сукупності, унікальна зв'язок у внутрішніх і зовнішніх аферентах критично допомагає скульптувати нейрональні схеми під час підліткового віку (Benes, 2009).

 

малюнок 2

a) Малюнки кортикальної ламінування у вертикальному поперечному перерізі Сантьяго Рамона у Кахаля, що слідують за Nissl (лівий, середній) у дорослому і Гольджі (праворуч) у дитині 1½ місяці. Б) закономірності синаптичних змін, що відбуваються під час переходів ...

4.1. Використання енергії

Морфологічні зміни, описані вище, зазвичай передують функціональним змінам у мозку. Оригінальні дослідження щодо функціональних змін використовували формування зображення глюкози ПЕТ для відображення використання енергії у поперечному розрізі (Chugani, 1998; Фейнберг, 1988). Використання глюкози у людей досягає дорослих рівнів на два роки життя (Chugani et al., 1987), але потім зростає у віці 4 – 5 років і підтримує це плато до 10 років до обрізки на ~ 50% до 16 – 18 років (Chugani, 1998). Гени, пов'язані з метаболізмом глюкози, наприклад, ген ацил-КоА-дегідрогенази (ACADSB), експресуються у високих рівнях у підлітковому віці, хоча їх функціональне значення на сьогодні не відомо (Harris et al., 2009).

Інші маркери активності мозку, які досліджують метаболізм головного мозку, такі як n-ацетиласпартат (NAA; маркер нейронів і процесів), фосфокреатин (PCr; енергетична динаміка) і метаболізм фосфоліпідів мембран (з виробниками sPME і sPDE) резонансна спектроскопічна візуалізація (MRSI) для забезпечення неінвазивного індексу розвитку. Зміни цих маркерів характеризувалися аксіальними зрізами мозку у чоловіків і жінок 6 – 9.5, 9.5 – 12 і 12 – 18 років в n = 106 предметів (Goldstein et al., 2009). Порівняння між річними ХНУМХ – ХНУМКС до року ХНУМКС – ХНУМХС не показують різниці в НАА, що не свідчить про помітні нейрональні зміни. Це спостереження знаходиться в прямій протилежності з добре охарактеризованою втратою нейронів, що визначається прямим вимірюванням в постмортальній тканині (наприклад, Huttenlocher, 1979). Однак, NAA забезпечує ацетат для олигодендроцитов, які відповідають за вироблення мієліну. Таким чином, відсутність чистої зміни НАА через розвиток підлітка може відображати баланс між втратою нейронів і посиленою мієлінізацією. PCr зменшився у молодшій віковій групі, але підвищення відсотків сірого речовини та співвідношення sPME / sPDE, які відображають оборот мембранного фосфоліпідів, були вищими. PCr і відсоток сірого речовини сильно корелювали з віком, але NAA, sPME, sPDE і sPME / sPDE не були. Хоча деякі потенційні зміни можуть бути пропущені шляхом об'єднання чоловіків і жінок, ці дані свідчать про те, що MRSI не демонструє рішучих вікових метаболічних змін.

Функціональна зв'язок 4.2, як визначено за допомогою МРТ

Функціональна зв'язок - це інший підхід, який використовується для показу тимчасових взаємозв'язків між областями активації під час перебування у стані спокою або під час виконання завдання fMRI (Fair et al., 2008; Supekar et al., 2009; Thomason et al., 2009; Zuo et al., 2010). Карти функціональної зв'язку також називаються коннектомами (Biswal et al., 2010), з додатками до fMRI, що представляють нещодавнє застосування цього поля (Lichtman і Sanes, 2008). Цей підхід дає деяке розуміння розвитку мозку підлітків, хоча він обмежений деякими спостереженнями, що `` функціональна зв'язок '' спостерігається в областях, відсутніх справжніх анатомічних зв'язків (Honey et al., 2009; Koch et al., 2002). ФМРТ у стані спокою базується на спостереженнях, що виникають спонтанні низькочастотні коливання великої амплітуди (<0.1 Гц) (Biswal et al., 2010). Підходи до розуміння функціональної зв’язку включають засновані на насінні (де початкова точка визначається вручну для визначення вихідної точки), незалежний аналіз компонентів (ICA) та аналіз частотної області. Функціональний розвиток різних систем мозку включає поєднання зменшення зв’язків на короткий діапазон (тобто сегрегації) та збільшення зв’язків на великі відстані (тобто інтеграції) (Fair et al., 2007; Stevens et al., 2009). Іншими словами, розвиток переходить від локальної до більш розподіленої мережі, оскільки різні регіони стають більш взаємопов'язаними (Fair et al., 2009). Ця взаємозв'язок не є синхронною, а, скоріше, окремі регіони стають пов'язаними, а потім взаємопов'язаними (Supekar et al., 2010).

Дослідження функціональної зв'язності fMRI, що спочивають, показують, що в мозку існує "мережа за замовчуванням", коли вона не активно обробляє інформацію. Мережа за замовчуванням складається з задньої порожнистої кори, mPFC, медіальних скроневих часток і кутової звивини. Ці структури демонструють когерентні, низькочастотні коливання (0.1 Гц), коли людина перебуває в тихому стані спокою. Оскільки мозок стає більш інтегрованим міжрегіонально між дитинством і підлітковим віком (Fair et al., 2008), під час цього переходу (між 9 – 12-річним віком збільшується підключення до мережі за умовчанням); Broyd et al., 2009). Мережа за умовчанням була висунута гіпотеза, щоб грати роль у творчості, тоді як скорочення в мережі за умовчанням було пов'язано з шизофренією та аутизмом.

Однак інші функціональні мережі, безумовно, існують у мозку. У дослідженні, яке порівнювало молодих підлітків (середній вік 12.5 ± 0.51 [SD] років) з молодими дорослими (22.2 ± 1.67 [SD] років) у змішаних статевих групах, були визначені основні функціональні мережі 13 (Jolles et al., 2010). З цих мереж вісім продемонстрували підвищену активність між кортикальними ділянками в підлітковому віці, дві не показали різниці в активності, а три були пов'язані з основними візуальними або сенсомоторними функціями (тобто, сенсомоторні, візуальні системи і вентральні мережі) і показали меншу активність у підлітковому віці ніж молодий дорослий. Ідентифікація цих мереж тепер сприятиме подальшим дослідженням того, чому вони демонструють вікові зміни.

5.1. Функціональний розвиток афективних схем

Функціональний розвиток ланцюгів і систем у мозку є складним, багато рухомих частин об'єднані. Як підхід до схем розвитку, ми надаємо наступні огляди, які стосуються як впливу, так і винагороди під час підліткового періоду. Ці підходи не включають в себе безліч важливих досліджень, які вивчають поведінкові та фармакологічні переходи, що відбуваються в підлітковому віці, але орієнтовані на дослідження, які мають кореневі нейроанатомические відносини.

Велика частина людської поведінки та мотивації виникає з раніше придбаних асоціацій між корисними або неприйнятними стимулами та контекстами, в яких вони відбуваються (Cardinal et al., 2002). Ці потужні, навчені асоціації провокують нашу нинішню і майбутню поведінку (Cardinal et al., 2002) і відбуваються за допомогою механізмів кондиціонування Pavlovian (Rosenkranz et al., 2003). Інформація про навколишнє середовище та емоції обробляється в межах базолатеральної мигдалини (BLA) (Грейс і Розенкранц, 2002), яка формує потужні зв'язки між стимулами, які передбачають виникнення апетитного або аверсивного результату, і виробляє «афект» в межах BLA (Cardinal et al., 2002; Laviolette et al., 2005; Шенбаум, 2004; Див. Et al., 2003). Однак, реагування на даний стимул повинно бути специфічним і доречним з точки зору настрою, емоційної значущості або уваги, як це стосується вибору (Paus et al., 1996). Цей процес відбувається в PFC (Cardinal et al., 2003; Rebec і Sun, 2005; Шенбаум, 2004; Ventura et al., 2007). Норадренергічні і допамінергічні рецептори в PFC опосередковують регуляцію уваги, поведінки і емоцій шляхом посилення мережевих зв'язків між нейронами з спільними входами (Arnsten, 2009). В межах mPFC, виразність інформації обробляється для регулювання обраної уваги.

Таким чином, інформація з BLA передається до mPFC за допомогою глутаматергічних проекцій (Bechara et al., 1999; Laviolette et al., 2005; Макдональд і Пірсон, 1989), де його обробляють для висуненняШульц, 1998) і помилки, які є важливими для прогнозування майбутніх результатів (Falkenstein et al., 2000; Ціна, 1999). Як наслідок, стимули, які передбачають негативний результат, можуть відповідати належним чином адаптивним чином (Pezze et al., 2003). Ця функція виконується дофамінергічними сигналами в mPFC (Джексон і Могаддам, 2004), які кодують додаткову інформацію про виразність і новизну з емоційною інформацією (Cardinal et al., 2002; Мілад і Кирк, 2002) впливати на цілеспрямоване, мотивоване поведінка. MPFC надсилає цю інформацію безпосередньо до nucleus accumbens (Goto і Grace, 2005; Voorn et al., 2004), або побічно через мигдалину. Згодом результативна активність у mPFC, прямо чи опосередковано, впливає на мотивовану поведінку в nucleus accumbens.

Запропоновано, що незріла обробка між мигдалиною і ПФК лежить в основі затримки виникнення афективних захворювань до підліткового віку (Ernst et al., 2006). У рамках тріадичної моделі, запропонованої Ернстом та його колегами (Ernst et al., 2006), система уникнення, пов'язана з мигдалиною, веде поведінку щодо незміщеного незрілим ПФК. Згідно з цією моделлю, nucleus accumbens регулює міцність зв'язку між апетитним і аверсивним кондиціонуванням (Хорвіц, 2002). Ця теорія є однією з небагатьох, яка включає те, що відомо про нейробіологію депресії в рамках розвитку. Проте, теорія передбачає, що діти та підлітки зростуть від депресії з виникаючою зрілою кіркою та зв'язності, що не так (Andersen and Teicher, 2004; 2008).

Нещодавно ми розглянули зміни в розвитку підліткового періоду, які можуть підвищити вразливість до депресії (Andersen and Teicher, 2008). Коротко, діти мають більш активну активність, ніж дорослі, у мигдалині у відповідь на емоційні подразники (Killgore et al., 2001), що ще більше посилюється у дітей та підлітків із соціальним тривожним розладом (Beesdo et al., 2009). Проте, nucleus accumbens більше бере участь у обробці апетитних і аверсивних стимулів у підлітковому віці, а не в амігалі (Ernst et al., 2005). Прийом ПФУ у відповідь на емоційно-навантажені стимули не відбувається до дорослого віку (Killgore et al., 2001). Доклінічно це узгоджується з експериментами з відстеження тракту, які показують як продовження розвитку BLA, так і іннервацію PFC протягом підліткового віку (Cunningham et al., 2002), але, що більш важливо, пік іннервації ПФК до ВЛАС у підлітковому віці (Cressman et al., 2010). Разом, підвищення анатомічних зв'язків може стати основою для затримки (підліткового) виникнення депресивних симптомів і емоційної лабільності, що втілює цей стан дозрівання, оскільки регуляторний контроль над афектом розвивається (або не розвивається).

5.2. Функціональна розробка схем винагороди

Витончені МРТ та електрофізіологічні дослідження демонструють унікальну роль підрозділів у фронтальній корі при обробці винагороди. MPFC (області Broadman [BA] 10 / 12 / 32 і включаючи передню поясну кору; BA 24) відповідає на результат винагороди: він активується, якщо очікувана винагорода отримана і деактивована, коли вона не отримана (Knutson et al., 2003; Schulz et al., 2004). Орбітальна лобова кора (OFC) кодує очікувані результати і оцінює мотиваційну цінність на основі потенційної винагороди. OFC відіграє важливу роль у процесі обміну знаннями та затримці підкріплення (Dalley et al., 2004) через свої зв'язки з сенсорними, лімбічними, фронтальними і підкірковими областями. ОФК функціонально поділяється з медіальними ділянками, що відповідають вибірково на значення винагороди, тоді як бічні ділянки пригнічують попередні процеси, пов'язані з винагородою (Elliott et al., 2000; Elliott et al., 2003; London et al., 2000).

Акумбенс (область вентрального стриата) відповідає виразності (Ernst et al., 2004), валентність (апетитна або аверсивна) (Jensen et al., 2003) і передбачуваність винагороди (непередбачена винагорода активізується більшою, ніж передбачена винагорода (Berns et al., 2001; Elliott et al., 2000)), але не компонент двигуна (Zink et al., 2004). У підлітковому віці аккумбенс відповідає більше, ніж OFC, щоб винагородити (Galvan et al., 2005). Взяті разом, ці дані свідчать про те, що підлітки-прибічники приводять до зміни процесу винагороди (Гальван, 2010).

Однак свідчення того, як коркові та підкіркові системи реагують на стимулюючі стимули, свідчить про те, що кора відіграє ще більшу роль у переходах підлітків у процесі отримання винагороди. Дослідження на тваринах показали, що перехідний процес у підлітковому віці через обрізку і потенційну повторну фокусування кіркових мереж, коли мережі дозрівають і стають дорослимиBrenhouse et al., 2008; Crews et al., 2007). Клінічні дослідження fMRI дозволяють припустити, що як вентральний стриатум, так і mPFC активуються для стимулювання подразнень у підлітковому віці (Bjork et al., 2004). До цього переходу, пов'язані з винагородою завдання BOLD призводять до більш дифузної та менш інтенсивної активації лобових областей у дітей, ніж у дорослих (Durston et al., 2003). Проте діти виявляють більшу активацію в вентральному стриатуме (accumbens) (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006). Як ми мало знаємо механічно про нагороду розвитку людей, ми будемо використовувати попередні дослідження для більшого розуміння.

Дозрівання mPFC затримується щодо більшості інших областей мозку (Andersen et al., 2000; Huttenlocher, 1979) і досягає пікової синаптичної щільності ближче до зрілості (Benes et al., 2000). Збільшення проростання нейронів дофаміну (Benes et al., 1996; Kalsbeek et al., 1988; Verney et al., 1982), щільність рецептора (Andersen et al., 2000; Leslie et al., 1991), і активність системи другого месенджера ()Андерсен, 2002) завершується посиленим допамінергічним приводом до mPFC у підлітковому віці. Нещодавні результати також демонструють вікове збільшення активації D1 не швидких клітин у mPFC, яке відбувається після статевого дозрівання (Tseng et al., 2006), і пік швидкості випалу дофамінергічних нейронів VTA у цьому ж віці (McCutcheon і Марінеллі, 2009). Надмірне випромінювання рецепторів D1 на глутаматергічних виходах до акумбензу також є піками в підлітковому віці паралельно з поведінкою, що вимагає наркотиків (Badanich et al., 2006; Brenhouse et al., 2008). Ця рецепторна популяція була залучена до рецидиву лікарського засобу, і, отже, слід зауважити його надмірну експресію в підлітковому віці (Kalivas, 2005). Ці зміни в процесі корисного користі також можуть впливати на субкортикальну реакцію на психостимулятори.

На відміну від цього, базальні рівні позаклітинних дофамінових і дофамінергічних відповідей на стимулятори помітно не змінюються між підлітками та дорослими.Frantz et al., 2007) або mPFC (Jezierski et al., 2007). Однак співвідношення між кортикальним: акумулює експресію безпосереднього раннього гена c-fos у відповідь на стимулятори збільшується між підлітковим віком і зрілим віком (Andersen et al., 2001). Крім того, амфетамін виробляє субкортикальні> коркові активаційні схеми c-fos у неповнолітніх (Andersen et al., 2001), але кортикальна> підкіркова активація у підлітків (Cao et al., 2007). Взяті разом, ці дані свідчать про те, що молодь помітно відрізняється від підлітків, які є більш дорослими, у своїх реакціях на стимулятори підкорково. Іншими словами, ймовірність того, що вживання підлітків суттєво зростає в підлітковому віці, випливає або від прямого, або від непрямого впливу коркових процесів на субкортикальну активність.

5.3. Функціональний розвиток пізнання

Експериментальні парадигми, такі як завдання Stroop, Simon, Flanker, Go / No-Go і Stop-Signal, вимагають придушення більш автоматичної поведінки для виконання менш автоматичного. Регулювання уваги, гальмування реакції, моніторинг конфліктів і помилок - це когнітивні процеси, які займаються службою когнітивного контролю і успішного виконання завдань. Показники виконання всіх цих завдань стабільно покращуються в процесі розвитку, але не наближаються до дорослого рівня, принаймні до пізнього дитинства або раннього юнацтва (Bunge et al., 2002; Casey et al., 1997; Davidson et al., 2006; Luna і Sweeney, 2004; Rubia et al., 2000). Як і при робочій пам'яті, саморегулівний потенціал дітей може бути легко перевантажений, збільшуючи вимоги до завдань. У дорослих, саморегуляція спирається на широкі кортикальних областях, таких як додаткові моторної області, фронтальні поля очей, передньої поясної кори головного мозку, дорсолатерального ПФК, вентралПФК / латеральної орбітофронтальної кори, а також скроневих і тім'яних областей, всі з яких мають зв'язки з стриатумом в підкірка (Leung et al., 2000; Marsh et al., 2007).

Ефективне реагування на екологічні стимули вимагає вибіркової уваги та мотиваційного спрямування у поєднанні з придушенням дій, які більше не потрібні або які не підходять. Це придушення вимірюється експериментально через інгібування відповіді, яке включає три взаємопов'язані процеси, запропоновані Баркелі (Барклі, 1997): 1) гальмування початкової попередньої реакції, 2) зупинки поточної відповіді або затримки відповіді, і 3) обмеження перешкод або відволікання під час періодів затримки. Базальні ганглії та ПФУ втягуються в ці процеси (Casey et al., 2008). Загалом, в той час як базальні ганглії контролюють гальмування невідповідної поведінки (Мінк, 1996), ПФУ вживає заходів для запобігання втручанню відповідної інформації через конкуруючу інформацію (Міллер і Коен, 2001).

На відміну від уникнення підходу, який вимагає стимулюючої атрибуції вигляду, і в значній мірі опосередкований через тріадної співпраці ПФУ, стриатума і мигдалини (розглянуто (Ernst and Fudge, 2009)), схеми інгібування відповіді, що регулюють планування і синхронізацію двигуна (Deiber et al., 1999). Первинна роль фронто-стриатних мереж піддається різному профілю розвитку, ніж система мотивації та вибіркової уваги.

5.4. Розвиток інгібування реакції

Хоча підлітки можуть виконувати складні когнітивні завдання, здатність робити це послідовно продовжує поліпшуватися під час підліткового віку та у дорослому віці. Діти виявляють значно вищу інтенсивність активації, ніж дорослі у фронтальних ділянках (\ tBunge et al., 2002) включаючи двосторонні медіальні фронтальні звивини та медіальні аспекти двосторонньої лобової звивиниBooth et al., 2003). Це узгоджується з віковими відмінностями в точності та часу реагування на завданнях, що стосуються переходу / виїзду в дитинстві. Цікаво, що спільне дослідження DTI та fMRI, проведене Stevens та його колегами (Stevens et al., 2009) повідомили про прямий зв'язок між віковими змінами у функціональній зв'язності між двостороннім фронтополярним, правою тім'яною корою і правою хворобою, підвищеною миелинизацией і поліпшеною продуктивністю на задачі Go / No Go. В іншому дослідженні DTI, інгібування відповіді у 7 – 13-річних було суттєво пов'язане з вищими FA і нижчими MD як у правої нижньої лобової звивини, так і в правій додатковій моторній корі (Madsen et al., 2010). Обговорювана вище лінійна траєкторія розвитку міелінізації відповідає очевидному лінійному розвитку когнітивного контролю щодо інвертованої U-подібної траєкторії впливу та обробки винагороди. Діти також проявляють більшу інтенсивність активації, ніж дорослі у лівому хвостовому ядрі під час переходу / не-го (Booth et al., 2003) і зупинити (Rubia et al., 1999) завдання. Запропоновано, що базальні ганглії залучені до гальмування неналежної поведінки (Casey et al., 2001), і базальні ганглії, здається, зрілі лінійно з дитинства до дорослого віку.

Основна нейробіологія цих схем була або раніше обговорювалася вище, або ще не вивчена в контексті розвитку. Хоча існує величезна кількість нейровизуализирующих даних навколо завдань інгібування реакції, спостерігається менше досліджень нейрохімії за цими системами (для всебічного огляду див. Eagle et al., 2008). Одна з головних проблем, пов'язаних з доклінічним моделюванням цих поведінків, полягає в тижнях, необхідних для підготовки тварин до виконання цих завдань, що виключає їх вивчення під час розробки. Враховуючи важливість того, що когнітивний контроль і регуляція імпульсів під час дозрівання підлітків у дорослому віці, це поле вимагає більшої уваги, ніж це було отримано.

Заява видавця: Це PDF-файл неозброєного рукопису, який був прийнятий до публікації. Як послугу нашим клієнтам ми надаємо цю ранню версію рукопису. Рукопис буде підданий копіюванню, набору тексту та перегляду отриманого доказу до його опублікування в остаточній формі. Зверніть увагу, що під час виробничого процесу можуть бути виявлені помилки, які можуть вплинути на вміст, і всі правові застереження, які стосуються журналу, стосуються.

1. Адріані У, Лавіола Г. Вікна вразливості до психопатології та терапевтичної стратегії у моделі підлітків-гризунів. Behav Pharmacol. 2004: 15: 341 – 352. [PubMed]
2. Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, Уокер JD, Whitfield C, Perry BD, Dube Sh R, Giles WH. Стійкі наслідки зловживань та пов'язаних з ними негативних переживань у дитинстві: збіжність доказів з нейробіології та епідеміології. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006: 256: 174 – 86. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
3. Anda RF, Whitfield CL, Felitti VJ, Chapman D, Edwards VJ, Dube SR, Williamson DF. Несприятливі дитячі переживання, алкогольні батьки, а пізніше ризик алкоголізму та депресії. Psychiatr Serv. 2002: 53: 1001 – 9. [PubMed]
4. Андерсен С. Зміни в циклічному АМФ другого месенджера під час розвитку можуть бути основою моторних симптомів у дослідженні мозку поведінкового мозку при дефіциті уваги / гіперактивності (СДУГ). 2002: 130: 197 – 201. [PubMed]
5. Andersen SL. Траєкторії розвитку мозку: точка вразливості або вікно можливостей? Neurosci Biobehav Rev. 2003, 27: 3 – 18. [PubMed]
6. Andersen SL. Стимулятори і розвивається мозок. Trends Pharmacol Sci. 2005: 26: 237 – 43. [PubMed]
7. Andersen SL, LeBlanc CJ, Lyss PJ. Збільшення експресії c-fos у висхідних дофамінових системах. Синапс. 2001: 41: 345 – 50. [PubMed]
8. Андерсен С.Л., Рутштейн М., Бензо JM, Хостетер JC, Teicher MH. Статеві відмінності у перевиробленні та елімінації рецепторів дофаміну. Нейрорепортаж. 1997: 8: 1495 – 8. [PubMed]
9. Andersen SL, Teicher MH. Затримка впливу раннього стресу на розвиток гіпокампа. Нейропсихофармакологія. 2004: 29: 1988 – 93. [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. Стрес, чутливі періоди і дозрівання в підлітковій депресії. Тенденції Neurosci. 2008 [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. Відчайдушно керований і без гальм: вплив на розвиток стресу та подальший ризик зловживання психоактивними речовинами. Neurosci Biobehav Rev. 2009, 33: 516 – 24. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
12. Андерсен С.Л., Томпсон А.П., Кренцель Е.Т. Пубертатні зміни гормонів статевих залоз не лежать в основі перевиробництва дофамінових рецепторів. Психонейроендокринологія. 2002: 27: 683 – 91. [PubMed]
13. Андерсен С.Л., Томпсон А.Т., Рутштейн М., Хостетер Ю.К., Тейчер М.М. Обрізання дофамінових рецепторів у префронтальній корі під час періадолесцента у щурів. Синапс. 2000: 37: 167 – 9. У процесі цитування. [PubMed]
14. Андерсон С.А., Classey JD, Conde F, Lund JS, Lewis DA. Синхронний розвиток пірамідних нейронних дендритних колючок і терміналів аксонів нейронів люцерів парвальбуміну-імунореактивного люстра в III шарі префронтальної кори головного мозку. Неврологія. 1995: 67: 7 – 22. [PubMed]
15. Ансхорж М.С., Мореллі Е., Гінгріч Я.А. Інгібування перенесення серотоніну, але не норадреналіну під час розвитку викликає уповільнені, стійкі збурення емоційних поведінок у мишей. J Neurosci. 2008: 28: 199 – 207. [PubMed]
16. Арнет Дж. Виникає доросле життя. Теорія розвитку від пізніх підлітків до двадцятих років. Am Psychol. 2000: 55: 469 – 80. [PubMed]
17. Asato MR, Terwilliger R, Woo J, Luna B. Розвиток білої речовини в підлітковому віці: дослідження DTI. Цереб. 2010 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
18. Ashtari M, Cervellione KL, Hasan KM, Wu J, McIlree C, Кестер H, Ardekani Б. А., Roofeh D, Szeszko PR, Kumra S. Розвиток білої речовини в пізньому підлітковому віці у здорових чоловіків: дослідження поперечного перерізу тензора. Neuroimage. 2007: 35: 501 – 10. [PubMed]
19. Баданіч К.А., Адлер К.Я., Кірштейн К.Л. Підлітки відрізняються від дорослих у кокаїнових кондиціонованих місцях і докаміну, викликаному кокаїном, в ядрах accumbens septi. Eur J Pharmacol. 2006: 550: 95 – 106. [PubMed]
20. Bari A, Eagle DM, Mar AC, Robinson ES, Robbins TW. Дисоціабельні ефекти блокади поглинання норадреналіну, дофаміну і серотоніну на продуктивність стоп-завдання у щурів. Психофармакологія (Берл) 2009, 205: 273 – 83. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
21. Barkley RA. Розлад дефіциту уваги / гіперактивності, саморегуляція і час: до більш повної теорії. J Dev Behav Pediatr. 1997: 18: 271 – 9. [PubMed]
22. Basser PJ, Pierpaoli C. Мікроструктурні та фізіологічні особливості тканин, роз'яснених методом кількісно-дифузійно-тензорного МРТ. J Магн Резон Б. 1996, 111: 209 – 19. [PubMed]
23. Бечара А, Дамасіо Х, Дамасіо АР, Лі ГП. Різні внески людської амігдали і вентромедіальної префронтальної кори до прийняття рішень. J Neurosci. 1999: 19: 5473 – 81. [PubMed]
24. Beesdo K, Lau JY, Guyer AE, McClure-Tone EB, Monk CS, Nelson EE, Fromm SJ, Goldwin MA, Wittchen HU, Leibenluft E, Ernst M, Pine DS. Поширені та виражені амігдало-функціональні збурення у депресивних та тривожних підлітків. Arch Gen Psychiatry. 2009: 66: 275 – 85. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
25. Бен-Арі Ю. Захоплюючі дії габи під час розвитку: характер виховання. Nat Rev Neurosci. 2002: 3: 728 – 39. [PubMed]
26. Benes FM. Амігдалокортикальна схема в шизофренії: від контурів до молекул. Нейропсихофармакологія. 2009 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
27. Benes FM, Majocha R, Bird ED, Marotta CA. Збільшення вертикальних чисел аксона в кору шлунка шизофреніки. Архіви загальної психіатрії. 1987: 44: 1017 – 21. [PubMed]
28. Benes FM, Тейлор JB, Cunningham MC. Конвергенція і пластичність моноамінергічних систем в медіальній префронтальній корі в постнатальний період: наслідки для розвитку психопатології. Цереб. 2000: 10: 1014 – 27. [PubMed]
29. Benes FM, Turtle M, Khan Y, Farol P. Мієлінізація ключової релейної зони у формуванні гіпокампу відбувається в людському мозку в дитинстві, юності та дорослому віці. Arch Gen Psychiatry. 1994: 51: 477 – 84. [PubMed]
30. Benes FM, Vincent SL, Molloy R, Khan Y. Під час періоду після визрівання відбувається посилення взаємодії допамін-імунореактивних варикозів з нейронами ГАМК медіальної префронтальної кори кісток щура. Синапс. 1996: 23: 237 – 45. [PubMed]
31. Бернс Г.С., МакКлюр С.М. Передбачуваність модулює реакцію мозку людини на винагороду. J Neurosci. 2001: 21: 2793 – 8. [PubMed]
32. Biswal BB, Mennes M, Zuo XN, Gohel S, Kelly C, Smith SM, Beckmann CF, Adelstein JS, Buckner RL, Colcombe S, Dogonowski AM, Ernst M, Fair D, Hampson M, Hoptman MJ, Hyde JS, , Kotter R, Li SJ, Lin CP, Lowe MJ, Маккей C, Madden DJ, Madsen KH, Margulies DS, Mayberg HS, McMahon K, Monk CS, Мостофський Ш., Нагель BJ, Pekar JJ, Peltier SJ, Petersen SE, Riedl V, Rom, SA, Rypma B, Schlagar BL, Schmidt S, Seidler RD, Siegle GJ, Sorg C, Teng GJ, Veijola J, Villringer A, Walter M, Wang L, Weng XC, Whitfield-Gabrieli S C, Zang YF, Чжан Х.І., Castellanos FX, Milham MP. До відкриття науки про функцію мозку людини. Proc Natl Acad Sci США A. 107: 4734 – 9. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
33. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Стимулююча активація мозку у підлітків: подібності та відмінності від молодих дорослих. J Neurosci. 2004: 24: 1793 – 802. [PubMed]
34. Блантон Р.Є., Левітт Ю.Г., Петерсон Ю.Р., Фадей Д., Спортивний М.Л., Лі М, До Д, Морміно Є.С., Томпсон П.М., Мак-Крекен JT, Тога А.В. Гендерні відмінності у лівій нижній лобової звивині у нормальних дітей. Neuroimage. 2004: 22: 626 – 36. [PubMed]
35. Бут JR, Burman DD, Мейер JR, Lei Z, Троммер BL, Davenport ND, Li W, Parrish TB, Gitelman DR, Месулам М.М. Нейронний розвиток селективного інгібування уваги і реакції. Neuroimage. 2003: 20: 737 – 51. [PubMed]
36. Bremner JD, Narayan M, Стайб Л.Х., Саутвік SM, McGlashan T, Charney DS. Нейронні кореляти спогадів про дитяче сексуальне насильство у жінок з і без посттравматичного стресового розладу. Am J Psychiatry. 1999: 156: 1787 – 95. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
37. Brenhouse H, Sonntag KC, Andersen SL. Перехідна експресія дофамінових рецепторів D1 на проекційних нейронах префронтального кори головного мозку: механізм підвищеної мотиваційної відзнаки наркотичних засобів у підлітковому віці. Журнал Neuroscience. 2008: 28: 2375 – 2382. [PubMed]
38. Brenhouse HC, Napierata L, Kussmaul L, Leussis M, Andersen SL. Експозиція ювенільного метилфенидата та фактори, що впливають на стимулюючу обробку. Dev Neurosci. 2009: 31: 95 – 106. [PubMed]
39. Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, допомагає SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Типова дисфункція мозку при психічних розладах: систематичний огляд. Neurosci Biobehav Rev. 2009, 33: 279 – 96. [PubMed]
40. Brummelte S, Teuchert-Noodt G. Постнатальний розвиток іннервації допаміну в мигдалині і енторінальної кори пісчанки (Meriones unguiculatus) Brain Res. 2006: 1125: 9 – 16. [PubMed]
41. Бунге С.А., Дудукоков Н.М., Томасон М.Є., Вайдя С.Я., Габріелі Ю.Д. Внесок незрілих лобових часток до когнітивного контролю у дітей: свідчення з fMRI. Нейрон. 2002: 33: 301 – 11. [PubMed]
42. Cao J, Lotfipour S, Loughlin SE, Leslie FM. Підліткове дозрівання чутливих до кокаїну нейронних механізмів. Нейропсихофармакологія. 2007: 32: 2279 – 89. [PubMed]
43. Кардинал Р.Н., Паркінсон JA, зал J, Everitt BJ. Емоція і мотивація: роль мигдалини, вентрального стриатума і префронтальної кори. Neurosci Biobehav Rev. 2002, 26: 321 – 52. [PubMed]
44. Кардинал Р.Н., Паркінсон JA, Марбіні HD, Тонер AJ, Bussey TJ, Robbins TW, Everitt BJ. Роль передньої поясної кори в контролі за поведінкою умовним стимулів Павлова у щурів. Behav Neurosci. 2003: 117: 566 – 87. [PubMed]
45. Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Марш WL, Hamburger SD, Schubert AB, Vauss YC, Vaituzis AC, Dickstein DP, Sarfatti SE, Rapoport JL. Наслідки правильної фронтостріальної схеми в пригніченні реакції та розладі дефіциту уваги / гіперактивності. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1997: 36: 374 – 83. [PubMed]
46. Кейсі Б.Я., Форман С.Д., Франзен П., Берковіц А, Бравер Т.С., Ністром Л.Е., Томас К.М. Чутливість префронтальної кори до змін цільової ймовірності: функціональне дослідження МРТ. Hum Brain Mapp. 2001: 13: 26 – 33. [PubMed]
47. Кейсі Б.Я., Джонс Р.М., Харе Т.А. Мозок підлітка. Енн Нью-Йорк Acad Sci. 2008: 1124: 111 – 26. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
48. Канність В.С., Jr., Кеннеді Д.Н., Річелме C, Радемахер J, Філіпек П.А. Вік мозку людини 7 – 11 років: об'ємний аналіз на основі магнітно-резонансних зображень. Кора головного мозку. 1996: 6: 726 – 36. [PubMed]
49. Cerghet M, Skoff RP, Bessert D, Zhang Z, Mullins C, Ghandour MS. Проліферація і загибель олігодендроцитів і мієлінових білків диференційно регулюються у чоловічих і жіночих гризунів. J Neurosci. 2006: 26: 1439 – 47. [PubMed]
50. Changeaux JP, Danchin A. Селективна стабілізація розвитку синапсів як механізм специфікації нейронних мереж. Природа. 1976: 264: 705 – 12. [PubMed]
51. Chapman DP, Whitfield CL, Felitti VJ, Dube SR, Edwards VJ, Anda RF. Несприятливі переживання дитинства та ризик депресивних розладів у дорослому віці. J Вплив на розлад. 2004: 82: 217 – 25. [PubMed]
52. Chugani HT. Критичний період розвитку мозку: дослідження утилізації церебральної глюкози з використанням ПЕТ. Профілактична медицина. 1998: 27: 184 – 8. [PubMed]
53. Chugani HT, Фелпс ME, Mazziotta JC. Позитронно-емісійне томографічне дослідження функціонального розвитку мозку людини. Ann Neurol. 1987: 22: 487 – 97. [PubMed]
54. Clark AS, Goldman-Rakic ​​П.С. Гордани гонади впливають на виникнення кортикальної функції у приматів. Behav Neurosci. 1989: 103: 1287 – 95. [PubMed]
55. Конде Ф, Лунд Ю.С., Льюїс Д.А. Ієрархічне розвиток мавпних зони кортикальних областей виявлено шляхом дозрівання парвальбумин-імунореактивних нейронів. Brain Res Dev Brain Res. 1996: 96: 261 – 76. [PubMed]
56. Constantinidis C, Williams GV, Goldman-Rakic ​​PS. Роль інгібування у формуванні тимчасового потоку інформації в префронтальній корі. Nat Neurosci. 2002: 5: 175 – 80. [PubMed]
57. Кокс Е.Т., Бреннаман Л.Г., Гейбл К.Л., Хамер Р.М., Гланц Л.А., Ламантія А.С., Ліберман Я.А., Гілмор Ю.Г., Манесс П.Ф., Ярского Л.Ф. Розвиваюча регуляція молекули нейронної клітинної адгезії в префронтальній корі людини. Неврологія. 2009: 162: 96 – 105. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
58. Кресман В.Л., Балабан Дж., Штейнфельд С., Шемякін А, Грем П, Паризо N, Мур Х. Префронтальні коркові входи до базальної мигдалини піддаються обрізку в пізньому підлітковому віці у щурів. J Comp Neurol. 2010: 518: 2693 – 709. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
59. Екіпажі F, He J, Hodge C. Підлітковий розвиток кори: критичний період вразливості для наркоманії. Pharmacol Biochem Behav. 2007: 86: 189 – 99. [PubMed]
60. Крус Д.А., Егган С.М., Льюїс Д.А. Постнатальний розвиток пре- та постсинаптичних маркерів ГАМК у зв'язках люстри з пірамідальними нейронами в префронтальній корі мавпи. J Comp Neurol. 2003: 465: 385 – 400. [PubMed]
61. Крус Д.А., Ловалло Е.М., Стоктон С., Расбанд М, Льюїс Д.А. Постнатальний розвиток білків синаптичної структури в початкових сегментах пірамідних аксонів нейрона в префронтальній корі мавпи. J Comp Neurol. 2009: 514: 353 – 67. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
62. Каннингем М.Г., Бхаттачарья С.Б. Амигдалокортикальное проростання продовжується в ранньому дорослому віці: наслідки для розвитку нормальної і патологічної функції підлітка. J Comp Neurol. 2002: 453: 116 – 30. [PubMed]
63. Dalley JW, кардинал Р.Н., Роббінс Т.В. Префронтальні виконавчі та когнітивні функції у гризунів: нейронні та нейрохімічні субстрати. Neurosci Biobehav Rev. 2004, 28: 771 – 84. [PubMed]
64. Davidson MC, Amso D, Anderson LC, Diamond A. Розвиток когнітивного контролю та виконавчих функцій від 4 до 13 років: свідчення маніпуляцій пам'яті, гальмування і перемикання завдань. Нейропсихологія. 2006: 44: 2037 – 78. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
65. Davis AM, McCarthy MM. Розвиткове збільшення зв'язування (3) H-муцимолу з рецептором гамма-аміномасляної кислоти (А) в гіпоталамічних і лімбічних зонах щура: чому вихровим ядром гіпоталамуса? Neurosci Lett. 2000: 288: 223 – 7. [PubMed]
66. Deiber MP, Honda M, Ibanez V, Sadato N, Hallett M. Месіальні рухові ділянки у самостійно ініційованих і зовні викликаних рухах, досліджених за допомогою fMRI: вплив типу і швидкості руху. J Neurophysiol. 1999: 81: 3065 – 77. [PubMed]
67. Ді Крісто Г, Чаттопадхйя Б, Кюльман С.Я., Фу Я., Белангер М.С., Ву Ч., Рутішаузер У, Маффей Л., Хуанг З.Я. Експресія залежної від активності PSA регулює інгібіторне дозрівання і настання критичного періоду пластичності. Nat Neurosci. 2007: 10: 1569 – 77. [PubMed]
68. Duncan CE, Webster MJ, Rothmond DA, Bahn S, Elashoff M, Shannon Weickert C. Експресія альфа-субодиниці префронтального ГАМК (А) рецептора в нормальному постнатальному розвитку людини і шизофренії. J Psychiatr Res. 44: 673 – 81. [PubMed]
69. Durston S, Hulshoff Pol HE, Кейсі BJ, Giedd JN, Buitelaar JK, van Engeland H. Анатомічний МРТ розвивається людського мозку: що ми дізналися? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2001: 40: 1012 – 20. [PubMed]
70. Durston S, Tottenham NT, Томас К.М., Девідсон MC, Eigsti IM, Yang Y, Ulug AM, Кейсі BJ. Диференціальні закономірності стриатальной активації у дітей раннього віку з СДУГ та без них. Біол. 2003: 53: 871 – 8. [PubMed]
71. Eagle DM, Baunez C. Чи існує інгібіторно-відповідна система контролю у щурів? Докази з анатомічних та фармакологічних досліджень поведінкового гальмування. Neurosci Biobehav Rev. 2010, 34: 50 – 72. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
72. Eagle DM, Tufft MR, Goodchild HL, Robbins TW. Диференціальні ефекти модафінілу і метилфенидата на зупинку реакції часу зупинки виконання завдання у щура, і взаємодії з антагоністом дофамінових рецепторів цис-флупентиксол. Психофармакологія (Берл) 2007, 192: 193 – 206. [PubMed]
73. Екенхофф М.Ф., Ракич П.К. Кількісний аналіз синаптогенезу в молекулярному шарі зубчастої звивини в резус-мавпі. Brain Res Dev Brain Res. 1991: 64: 129 – 35. [PubMed]
74. Eggan SM, Mizoguchi Y, Stoyak SR, Lewis DA. Розробка каннабиноидного білка рецептора 1 і несучої РНК у дорсолатеральній префронтальній корі мавпи. Цереб. 2010: 20: 1164 – 74. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
75. Елліотт Р., Долан Р.Я. Дисоційовані функції в медіальній і латеральній орбітофронтальній корі: свідчення людських нейрозображень. Цереб. 2000: 10: 308 – 17. [PubMed]
76. Elliott R, Newman JL, Лонже О.А., Deakin JF. Диференціальні моделі відповіді в стриатуме і орбітофронтальній корі до фінансової винагороди у людини: дослідження параметричної функціональної магнітно-резонансної томографії. J Neurosci. 2003: 23: 303 – 7. [PubMed]
77. Eluvathingal TJ, Hasan KM, Kramer L, Fletcher JM, Ewing-Cobbs L. Кількісний тензор дифузії трактографії асоціації та проекції волокон у нормально розвиваються дітей і підлітків. Цереб. 2007: 17: 2760 – 8. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
78. Еріксон С.Л., Акіл М, Леві А.І., Льюїс Д.А. Постнатальний розвиток тирозин-гідроксилаз- і допаміно-транспортерно-імунореактивних аксонів у рогової енторхінальної кори головного мозку. Цереб. 1998: 8: 415 – 27. [PubMed]
79. Erickson SL, Sesack SR, Lewis DA. Інервація дофамінової енторінальної кори головного мозку: постсинаптичні мішені тирозингидроксилаз-імунореактивних терміналів. Синапс. 2000: 36: 47 – 56. [PubMed]
80. Ernst M, Fudge JL. Розвиваюча нейробіологічна модель мотивованої поведінки: анатомія, зв'язок і онтогенез тріадних вузлів. Neurosci Biobehav Rev. 2009, 33: 367 – 82. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
81. Ernst M, Korelitz KE. Дозрівання мозку в підлітковому віці: поведінкова вразливість. Encephale. 2009 (35): S6 – 182. [PubMed]
82. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amygdala і nucleus accumbens в відповідях на отримання і опущення доходів у дорослих і підлітків. Neuroimage. 2005: 25: 1279 – 91. [PubMed]
83. Ernst M, Nelson EE, McClure EB, Monk CS, Munson S, Ешель N, Zarahn E, Leibenluft E, Zametkin A, Towbin K, Blair J, Charney D, Pine DS. Вибір вибору та винагороди очікування: дослідження fMRI. Нейропсихологія. 2004: 42: 1585 – 97. [PubMed]
84. Ернст М., Пайн Д. С., Хардін М. Тріадична модель нейробіології мотивованої поведінки в підлітковому віці. Psychol Med. 2006: 36: 299 – 312. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
85. Fair DA, Cohen AL, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Архітектура дозрівання мережі мозку за замовчуванням. Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 4028–32. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
86. Ярмарок DA, Коен А.Л., Power JD, Dosenbach NU, Церква JA, Miezin FM, Schlaggar BL, Petersen SE. Функціональні мозкові мережі розвиваються від організації «локальний до розподіленої». PLoS Comput Biol. 2009: 5: e1000381. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
87. Ярмарок Д.А., Досенбах Н.У., Церква Я.А., Коен А.Л., Брамбхатт С., Мезін Ф.М., Бурх Д.М., Райхле М.М., Петерсен С.Е., Шлаггар Б.Л. Розробка чітких мереж управління через сегрегацію та інтеграцію. Proc Natl Acad Sci США A. 2007, 104: 13507 – 12. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
88. Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, Hohnsbein J. Компоненти ERP на помилки реакції та їх функціональне значення: навчальний посібник. Biol Psychol. 2000: 51: 87 – 107. [PubMed]
89. Feeney DM, Westerberg VS. Норадреналін і пошкодження мозку: альфа-норадренергічна фармакологія змінює функціональне відновлення після кортикальної травми. Can J Psychol. 1990: 44: 233 – 52. [PubMed]
90. Feinberg I. Метаболічні зміни головного мозку в підлітковому віці: один з аспектів глобальної реорганізації? Ann Neurol. 1988: 24: 464 – 5. [PubMed]
91. Fields RD. Мієлінізація: недооцінений механізм синаптичної пластичності? Нейрон. 2005: 11: 528 – 31. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
92. Forbes EE, Dahl RE. Нейронні системи позитивного впливу: актуальність для розуміння дитячої та підліткової депресії? Dev Psychopathol. 2005: 17: 827 – 50. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
93. Френсіс Д.Д., Діоріо J, Плоцький П.М., Міні МЮ. Збагачення навколишнього середовища змінює наслідки поділу матері на стрес реактивність. J Neurosci. 2002: 22: 7840 – 3. [PubMed]
94. Франц KJ, O'Dell LE, Parsons LH. Поведінкові та нейрохімічні реакції на кокаїн у периадолесцентних та дорослих щурів. Нейропсихофармакологія. 2007; 32: 625–37. [PubMed]
95. Галван А. Розвиток системи винагороди підлітків. Передній Hum Neurosci. 2010: 4: 6. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
96. Гальван А, Харе Т., Девідсон М, Спайсер Дж, Гловер Г, Кейсі Б.Я. Роль вентральної фронтотріатальної схеми в навчанні на основі винагороди у людини. J Neurosci. 2005: 25: 8650 – 6. [PubMed]
97. Гальван А, Харе Т. А., Парра СЕ, Пенн Дж, Восс Н, Гловер Г, Кейсі Б.Я. Більш раннє розвиток аккумбенса щодо орбітофронтальної кори може спричинити ризиковану поведінку у підлітків. J Neurosci. 2006: 26: 6885 – 92. [PubMed]
98. Geier C, Luna B. Дозрівання стимулюючої обробки та когнітивного контролю. Pharmacol Biochem Behav. 2009: 93: 212 – 221. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
99. Гельбарда Г.А., Тейхера М.М., Бальдесаріні Р.Я., Галлітано А, Марша Е.Р., Зорка Дж., Фаедда Г. Розробка рецепторів дофаміну D1 залежить від ендогенного дофаміну. Brain Res Dev Brain Res. 1990: 56: 137 – 40. [PubMed]
100. Giedd JN, Blumenthal J, Джеффріс NO, Castellanos FX, Лю H, Zijdenbos A, Paus T, Еванс AC, Rapoport JL. Розвиток мозку в дитячому та підлітковому віці: дослідження поздовжнього МРТ. Nat Neurosci. 1999: 2 – 861. [PubMed]
101. Giedd JN, Blumenthal J, Джефріс NO, Rajapakse JC, Vaituzis AC, Лю H, Беррі YC, Тобін M, Нельсон J, Castellanos FX. Розвиток мозолистого тіла людини в дитячому та підлітковому віці: дослідження поздовжнього МРТ. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999: 23: 571 – 88. [PubMed]
102. Гедд Ю.Н., Кешаван М., Томаш Паус. Чому багато психічних розладів виникають у підлітковому віці? Nat Rev Neurosci. 2008 (9): 12 – 947. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
103. Giedd JN, Rumsey JM, Castellanos FX, Раджапаксе JC, Kaysen D, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Rapoport JL. Кількісне дослідження МРТ мозолистого тіла у дітей та підлітків. Brain Res Dev Brain Res. 1996: 91 – 274. [PubMed]
104. Giedd JN, Снелл JW, Lange N, Rajapakse JC, Кейсі BJ, Козуч PL, Vaituzis AC, Vauss YC, Гамбургер SD, Kaysen D, Rapoport JL. Кількісна магнітно-резонансна томографія розвитку людського мозку: вік 4 – 18. Кора головного мозку. 1996: 6: 551 – 60. [PubMed]
105. Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC, Rapoport JL. Кількісна МРТ скроневої частки, мигдалини і гіпокампу в нормальному розвитку людини: вік 4 – 18 років. J Comp Neurol. 1996: 366: 223 – 30. [PubMed]
106. Glantz LA, Gilmore JH, Hamer RM, Lieberman JA, Jarskog LF. Синаптофізин і постсинаптичний білок щільності 95 в префронтальній корі людини від середини вагітності до раннього дорослого віку. Неврологія. 2007: 149: 582 – 91. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
107. Gogtay N, Nugent TF, 3rd, Герман DH, Ordonez A, Грінштейн D, Хаясі КМ, Clasen L, Тога AW, Giedd JN, Рапопорт JL, Томпсон PM. Динамічне відображення нормального розвитку гіпокампа людини. Гіпокамп. 2006 [PubMed]
108. Гольдштейн Г, Панчалінгам К, МакКлюр Р.Я., Стенлі Я.А., Калхун В.Д., Перлсон Г.Д., Петтегрю Дж. Молекулярний нейроразвитие: in vivo дослідження 31P-1H MRSI. J Int Neuropsychol Soc. 2009: 15: 671 – 83. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
109. Перейти до Y, Грейс А.А. Допамінергічна модуляція лімбічного та кортикального приводу nucleus accumbens в цілеспрямованій поведінці. Nat Neurosci. 2005: 8: 805 – 12. [PubMed]
110. Грейс А.А., Розенкранц Ю.А. Регулювання умовних реакцій базалотеральних амігдальних нейронів. Physiol Behav. 2002: 77: 489 – 93. [PubMed]
111. Haber SN, Rauch SL. Нейроциркулярні: вікно в мережі, що лежать в основі нейропсихіатричної хвороби. Нейропсихофармакологія. 2010: 35: 1 – 3. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
112. Хаджзан Т, Доу А, Уорнер-Шмідт JL, Сігеті-Бак К, Саллам Н.Л., Пардуч А, Лерант С, Думан РС. Ремоделювання синапсів хребта гіпокампа у моделі депресії, вивченої безпорадністю щурів. Біол. 2009: 65: 392 – 400. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
113. Happe HK, Coulter CL, Gerety ME, Sanders JD, O'Rourke M, Bylund DB, Murrin LC. Розвиток адренорецепторів альфа-2 у ЦНС щурів: авторадиографічне дослідження. Неврологія. 2004; 123: 167–78. [PubMed]
114. Harris LW, Lockstone HE, Khaitovich P, Weickert CS, Webster MJ, Bahn S. Експресія гена в префронтальній корі під час підліткового віку: наслідки для початку шизофренії. BMC Med Genomics. 2009: 2: 28. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
115. Хашімото Т, Нгуєн QL, Ротару Д, Кінан Т, Аріон Д, Беніто М, Гонсалес-Бургос Г, Льюїс Д.А. Затяжні траєкторії розвитку рецептора альфа-NUMX GABAA і експресії субодиниці альфа-NUMX в префронтальній корі примату. Біол. 1: 2: 2009 – 65. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
116. Хенсон М.А., Робертс А.С., Салімі К., Вадламуді S, Хамер Р.М., Гілмор JH, Jarskog LF, Philpot BD. Розвиваюча регуляція субодиниць NMDA рецептора, NR3A і NR1, в префронтальній корі людини. Цереб. 2008: 18: 2560 – 73. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
117. Мед CJ, Sporns O, Cammoun L, Gigandet X, Thiran JP, Меулі Р, Хагманн П. Прогнозування функціональної зв'язку функціонального стану людського спокою з структурної зв'язності. Proc Natl Acad Sci США A. 2009, 106: 2035 – 40. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
118. Horvitz JC. Допамінова стробування глутаматергічного сенсомоторного і стимулюючого мотиваційних вхідних сигналів до смугастого тіла. Behav Brain Res. 2002: 137: 65 – 74. [PubMed]
119. Huttenlocher PR. Синаптична щільність у лобовій корі людини - зміни розвитку та наслідки старіння. Мозок Res. 1979; 163: 195–205. [PubMed]
120. Huttenlocher PR, de Courten C. Розвиток синапсів в смугастій корі людини. Hum Neurobiol. 1987: 6: 1 – 9. [PubMed]
121. Insausti R, Cebada-Sanchez S, Marcos P. Постнатальний розвиток утворення гіпокампу людини. Клітинна біол. 2010: 206: 1 – 86. [PubMed]
122. Джексон М.Е., Могаддам Б. Стимуляторно-специфічна пластичність префронтальної кори допаміну нейротрансмісії. J Neurochem. 2004: 88: 1327 – 34. [PubMed]
123. Jensen J, Макінтош А.Р., Crawley AP, Mikulis DJ, Remington G, Kapur S. Пряма активація вентрального стриатума в очікуванні аверсивних стимулів. Нейрон. 2003: 40: 1251 – 7. [PubMed]
124. Jezierski G, Zehle S, Bock J, Braun K, Gruss M. Раннє напруження і хронічний метилфенидат крос-сенсибілізація дофамінергічних відповідей у ​​підлітковій медіальній префронтальній корі і nucleus accumbens. J Neurochem. 2007: 103: 2234 – 44. [PubMed]
125. Jolles DD, van Buchem MA, Crone EA, Rombouts SA. Комплексне дослідження функціональної здатності цілого мозку у дітей та молодих дорослих. Цереб. 2010 [PubMed]
126. Juraska JM, Markham JA. Клітинна основа для зміни обсягу в корі щура під час статевого дозрівання: біла і сіра речовина. Енн Нью-Йорк Acad Sci. 2004: 1021: 431 – 5. [PubMed]
127. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Некеровані мотивації в залежності: патологія в префронтально-accumbens глутамат передачі. Нейрон. 2005: 45: 647 – 50. [PubMed]
128. Kalsbeek, Voorn P, Buijs RM, басейн CW, Uylings HB. Розвиток допамінергічної іннервації в префронтальній корі щура. J Comp Neurol. 1988: 269: 58 – 72. [PubMed]
129. Katz LC, Shatz CJ. Синаптична активність і побудова кіркових кіл. Наука. 1996: 274: 1133 – 8. [PubMed]
130. Кешаван М.С., Дівадар В.А., Дебелліс М., Дік Е, Котвал Р., Розенберг Д.Р., Суіні Я.А., Мінсеєв Н., Петтегрю Я.В. Розвиток мозолистого тіла в дитячому, юнацькому та ранньому віці. Life Sci. 2002: 70: 1909 – 22. [PubMed]
131. Killgore WD, Oki M, Yurgelun-Todd DA. Секс-специфічні зміни розвитку в мигдалевих реакціях на афективні особи. Нейрорепортаж. 2001: 12: 427 – 33. [PubMed]
132. Кім JH, Juraska JM. Статеві відмінності у розвитку аксонного числа в спленіальному мозолистому тілі щура з постнатального дня 15 через 60. Dev Brain Res. 1997: 102: 77 – 85. [PubMed]
133. Kline AE, Chen MJ, Tso-Olivas DY, Feeney DM. Лікування метилфенидатом після абляційно-індукованої геміплегії у щурів: досвід під час дії препарату впливає на відновлення функції. Pharmacol Biochem Behav. 1994: 48: 773 – 9. [PubMed]
134. Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. Область мезіальної префронтальної кори відстежує монетарно корисні результати: характеристика з швидким пов'язаним з подіями fMRI. Neuroimage. 2003: 18: 263 – 72. [PubMed]
135. Кох М. А., Норріс Д. Г., Хунд-Георгіадіс М. Дослідження функціональної та анатомічної зв'язку за допомогою магнітно-резонансної томографії. Neuroimage. 2002: 16: 241 – 50. [PubMed]
136. Кун CM, Уолкер КД, Каплан К.А., Лі Ст. Секс, стероїди та чутливість до стимуляторів. Енн Нью-Йорк Acad Sci. 2001: 937: 188 – 201. [PubMed]
137. Kuppermann BD, Kasamatsu T. Підвищена бінокулярна взаємодія в зоровій корі нормальних кошенят, підданих внутрішньокортикальної перфузії нонорепрінефрину. Дослідження мозку. 1984: 302: 91 – 9. [PubMed]
138. Landis SC, Keefe D. Докази пластичності нейромедіаторів in vivo: зміни в розвитку властивостей холінергічних симпатичних нейронів. Dev Biol. 1983: 98: 349 – 72. [PubMed]
139. Lankford KL, DeMello FG, Klein WL. Допамінові рецептори типу D1 пригнічують рухливість конусу росту в культивованих нейронах сітківки: доказ того, що нейротрансмітери діють як морфогенні регулятори росту в розвивається центральній нервовій системі. Proc Natl Acad Sci США A. 1988, 85: 4567 – 71. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
140. Lauder JM, Krebs H. Serotonin як сигнал диференціювання в ранньому нейрогенезі. Dev Neurosci. 1978: 1: 15 – 30. [PubMed]
141. Лавіола Г., Адріані У., Терранова М. Л., Герра Г. Психобіологічні фактори ризику уразливості до психостимуляторів у підлітків і моделях тварин. Neurosci Biobehav Rev. 1999, 23: 993 – 1010. [PubMed]
142. Лавіола Г., Макрі С., Морлі-Флетчер С., Адріані В. Поведінка ризику у підлітків мишей: психобіологічні детермінанти і ранній епігенетичний вплив. Neurosci Biobehav Rev. 2003, 27: 19 – 31. [PubMed]
143. Laviolette SR, Lipski WJ, Грейс А.А. Субпопуляція нейронів в медіальній префронтальній корі кодує емоційне навчання за допомогою сплеску і частотних кодів через дофаміновий рецептор-залежний базолатеральний вхід амигдала. J Neurosci. 4: 2005: 25 – 6066. [PubMed]
144. Закон AJ, Weickert CS, Webster MJ, Герман М.М., Kleinman JE, Harrison PJ. Експресія мРНК субблоків NR1, NR2A і NR2B NMDA-рецептора під час розвитку людського гіпокампального утворення. Eur J Neurosci. 2003: 18: 1197 – 205. [PubMed]
145. Lebel C, Walker L, Leemans A, Phillips L, Beaulieu C. Мікроструктурне дозрівання людського мозку з дитинства до дорослого віку. Neuroimage. 2008: 40: 1044 – 55. [PubMed]
146. Lebrand C, Cases O, Wehrle R, Blakely RD, Edwards RH, Gaspar P. Перехідна експресія розвитку моноамінних транспортерів у передньому мозку гризунів. J Comp Neurol. 1998: 401: 506 – 24. [PubMed]
147. Постнатальний розвиток дофамінових рецепторів D1 в медіальній префронтальній корі, смугастому тілі і ядрі акумушених щурів нормального і неонатального 6-гідроксидопаміну: кількісний авторадіографічний аналіз. Brain Res Dev Brain Res. 1991: 62: 109 – 14. [PubMed]
148. Leung HC, Skudlarski P, Gatenby JC, Петерсон Б.С., Гор JC. Пов'язане з подіями функціональне МРТ-дослідження завдання перешкод кольоровим словом stroop. Цереб. 2000: 10: 552 – 60. [PubMed]
149. Leussis MP, Andersen SL. Чи є підлітковий період чутливим періодом для депресії? Поведінкові та нейроанатомічні висновки з моделі соціального стресу. Синапс. 2008: 62: 22 – 30. [PubMed]
150. Левітт П. Структурно-функціональне дозрівання розвивається головного мозку приматів. J Pediatr. 2003: 143: S35 – 45. [PubMed]
151. Lewis DA, Cruz D, Eggan S, Erickson S. Постнатальний розвиток префронтальних інгібуючих ланцюгів і патофізіологія когнітивної дисфункції при шизофренії. Енн Нью-Йорк Acad Sci. 2004: 1021: 64 – 76. [PubMed]
152. Льюїс Д.А. Розвиток префронтальної кори в підлітковому віці: розуміння вразливих нервових ланцюгів при шизофренії. Нейропсихофармакологія. 1997: 16: 385 – 98. [PubMed]
153. Li BM, Kubota K. Альфа-2 адренергічна модуляція префронтальної кортикальної нейрональної активності, пов'язана з візуальною дискримінаційною задачею з GO та NO-GO виступами у мавп. Neurosci Res. 1998: 31: 83 – 95. [PubMed]
154. Lichtman JW, Sanes JR. Оме солодке: що може розповісти про геном? Curr Opin Neurobiol. 2008: 18: 346 – 53. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
155. Лідов М.С., Гольдман-Ракич П.С., Ракич П.С. Синхронне перевиробництво рецепторів нейромедіаторів в різних областях кори головного мозку приматів. Proc Natl Acad Sci США A. 1991, 88: 10218 – 21. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
156. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Про здатність пригнічувати прості і вибір часу реакції відповіді: модель і метод. J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1984: 10: 276 – 91. [PubMed]
157. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Орбітофронтальна кора та наркоманія людини: функціональна візуалізація. Цереб. 2000: 10: 334 – 42. [PubMed]
158. Louiset E, Contesse V, Groussin L, Cartier D, Duparc C, Barrande G, Bertherat J, Vaudry H, Lefebvre H. Експресія рецептора серотоніну7 та зв'язування ектопічних рецепторів з протеїнкіназою A та іонними струмами в гіперплазії надниркових залоз, що не залежить від адренокортикотропіну викликає синдром Кушинга. J Clin Ендокринол Метаб. 2006; 91: 4578–86. [PubMed]
159. Luna B, Padmanabhan A, O'Hearn K. Що фМРТ розповів нам про розвиток когнітивного контролю у підлітковому віці? Пізнання мозку. 2010; 72: 101–13. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
160. Luna B, Суїні Я.А. Виникнення спільної функції мозку: FMRI вивчає розвиток інгібування відповіді. Енн Нью-Йорк Acad Sci. 2004: 1021: 296 – 309. [PubMed]
161. MacLusky NJ, Уолтерс MJ, Кларк А.С., Toran-Allerand CD. Ароматаза в корі головного мозку, гіпокампі і середньому мозку: онтогенез і наслідки розвитку. Mol Cell Neurosci. 1994: 5: 691 – 698. [PubMed]
162. Мадсен К.С., Бааре В.Ф., Вестергаард М., Скімінге А, Ежербо Л.Р., Рамсой Т.З., Герлах С., Аксесон П., Полсон О.Б., Джерніган Т.Л. Інгібування реакції пов'язане з мікроструктурою білої речовини у дітей. Нейропсихологія. 48: 854 – 62. [PubMed]
163. Марко Е.М., Макрі С., Лавіола Г. Критичні вікові віки для розвитку психічних розладів у нервових системах: свідчення моделей на тваринах. Neurotox Res. 2011: 19: 286 – 307. [PubMed]
164. Маркхем Я., Морріс Дж., Юраска JM. Чисельність нейронів зменшується у вентральній, але не дорзальній, медіальній префронтальній корі між підлітковим віком і дорослим. Неврологія. 2007: 144: 961 – 8. [PubMed]
165. Марш Р, Чжу Ч, Ван З, Скудларскі П, Петерсон Б.С. Дослідження fMRI для розвитку саморегуляційного контролю при синдромі Туретта. Am J Психіатрія. 2007; 164: 955–66. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
166. Мазер С, Мунейїрчі J, Тахені К., Райо Н., Борелла А, Уітакер-Азмітія Виснаження серотоніну під час синаптогенезу призводить до зниження синаптичної щільності і дефіциту навчання у дорослих щурів: можлива модель нейроразвиваючих розладів з когнітивними дефіцитами. Brain Res. 1997: 760: 68 – 73. [PubMed]
167. Маккучхон JE, Марінеллі М. Вікові питання. Eur J Neurosci. 2009: 29: 997 – 1014. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
168. McDonald AJ, Пірсон JC. Співіснування ГАМК і пептидної імунореактивності в непірамідальних нейронах базолатеральной мигдалини. Neurosci Lett. 1989: 100: 53 – 8. [PubMed]
169. Мілад М.Р. Нейрони в медіальній префронтальній корі сигналізують пам'ять для вимирання страху. Природа. 2002: 420: 70 – 4. [PubMed]
170. Міллер Е.К., Коен JD. Інтегративна теорія функції префронтальної кори. Annu Rev Neurosci. 2001: 24: 167 – 202. [PubMed]
171. Норка JW. Базальні ганглії: цілеспрямований відбір і інгібування конкуруючих моторних програм. Prog Neurobiol. 1996: 50: 381 – 425. [PubMed]
172. Moll GH, Mehnert C, Wicker M, Bock N, Rothenberger A, Ruther E, Huether G. Зв'язані з віком зміни щільності пресинаптичних моноамінових транспортерів у різних областях мозку щурів від раннього ювенільного життя до пізнього дорослого віку. Brain Res Dev Brain Res. 2000: 119: 251 – 7. [PubMed]
173. Morris RW, Fung SJ, Rothmond DA, Richards B, Ward S, Noble PL, Woodward RA, Weickert CS, Winslow JT. Ефект гонадектомії на інгібування препульсу і залякування страху у підлітків макак-резусів. Психонейроендокринологія. 2010: 35: 896 – 905. [PubMed]
174. Nuñez JL, Juraska JM. Розмір спленіусу мозолистого тіла: вплив гормонів, співвідношення статей та криоанестезія новонароджених. Dev Psychobiol. 1998: 1998; [PubMed]
175. Nuñez JL, Sodhi J, Juraska JM. Гормони яєчників після постнатального дня 20 зменшують число нейронів у первинної зоровій корі щура. J Neurobiol. 2002: 52: 312 – 21. [PubMed]
176. О'Доннелл П. Дозрівання кортикального дофаміну у підлітків. Нейротокс Res. 2010 рік
177. Panksepp J. Онтогенез гри у щурів. Dev Psychobiol. 1981: 14: 327 – 332. [PubMed]
178. Паус Т. Зростання білої речовини в підлітковому мозку: мієлін або аксон? Мозок Конь. 2010: 72: 26 – 35. [PubMed]
179. Паус Т. Мапування дозрівання мозку і когнітивний розвиток у підлітковому віці. Тенденції Cogn Sci. 2005: 9: 60 – 8. [PubMed]
180. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Чому багато психічних розладів виникають у підлітковому віці? Nat Rev Neurosci. 2008: 9: 947 – 57. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
181. Паус Т, Томаюоло Ф, Отакі Н, Макдональд Д, Петридес М., Атлас Дж, Морріс Р, Еванс А.С. Людські поясні і паркулирующие сульци: закономірність, мінливість, асиметрія та ймовірнісна карта. Цереб. 1996: 6: 207 – 14. [PubMed]
182. Паус Т, Торо Р. Чи можна пояснити статеві відмінності в білій речовині за співвідношенням г? Передній Neuroanat. 2009: 3: 14. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
183. Paus T, Zijdenbos A, Worsley K, Collins DL, Blumenthal J, Giedd JN, Рапопорт JL, Еванс AC. Структурне дозрівання нервових шляхів у дітей і підлітків: дослідження in vivo. Наука. 1999: 283: 1908 – 11. [PubMed]
184. Peper JS, Brouwer RM, Schnack HG, van Baal GC, ван Леувен М, ван ден Берг SM, Delemarre-Van de Waal HA, Boomsma DI, Кан RS, Hulshoff Pol HE. Статеві стероїди і структура мозку у пубертатних хлопчиків і дівчаток. Психонейроендокринологія. 2009: 34: 332 – 42. [PubMed]
185. Perlman WR, Webster MJ, Герман М.М., Kleinman JE, Weickert CS. Вікові відмінності в рівнях мРНК глюкокортикоидного рецептора в мозку людини. Старіння нейробіолу. 2007: 28: 447 – 58. [PubMed]
186. Perrin JS, Herve PY, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Зростання білої речовини у підлітковому мозку: роль тестостерону та рецептора андрогенів. J Neurosci. 2008: 28: 9519 – 24. [PubMed]
187. Perrin JS, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, S Villette, Pausova Z, Paus T. Статеві відмінності у зростанні білої речовини в підлітковому віці. Neuroimage. 2009: 45: 1055 – 66. [PubMed]
188. Pezze М.А., Bast T, Feldon J. Значення передачі допаміну в медіальній префронтальній корі щура для обумовленого страху. Цереб. 2003: 13: 371 – 80. [PubMed]
189. Ціна JL. Префронтальні коркові мережі пов'язані з вісцеральною функцією і настроєм. Енн Нью-Йорк Acad Sci. 1999: 877: 383 – 96. [PubMed]
190. Pryce CR. Постнатальний онтогенез експресії генів кортикостероїдних рецепторів у мозку ссавців: міжвидові та внутрішньовидові відмінності. Brain Res Rev. 2008, 57: 596 – 605. [PubMed]
191. Purves D, Lichtman JW. Ліквідація синапсів в нервовій системі, що розвивається. Наука. 1980: 210: 153 – 7. [PubMed]
192. Putnam FW. Десятирічний огляд оновлення досліджень: сексуальні зловживання дітей. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2003: 42: 269 – 78. [PubMed]
193. Цю Д, Тан Л.Х., Чжоу К., Хонг Пл. Візуалізація тензора дифузії нормального дозрівання білої речовини від пізнього дитинства до молодої дорослості: воксельна оцінка середньої дифузії, дробової анізотропії, радіальної та осьової дифузії, кореляція з розвитком читання. Neuroimage. 2008: 41: 223 – 32. [PubMed]
194. Ракич П., Буржуа JP, Екенхофф М.Ф., Зечевич Н., Гольдман-Ракич П.С. Одночасне перевиробництво синапсів у різних областях кори головного мозку приматів. Наука. 1986: 232: 232 – 5. [PubMed]
195. Рапопорт JL, Giedd JN, Blumenthal J, Гамбург S, Джеффріс N, Фернандес Т, Nicolson R, Бедвелл J, Ленане М, Zijdenbos А, Паус Т, Еванс А. Прогресивні коркові зміни під час підліткового віку в дитинстві початку шизофренії. Дослідження поздовжнього магнітного резонансу. Arch Gen Psychiatry. 1999: 56: 649 – 54. [PubMed]
196. Rebec GV, Sun W. Нейронні субстрати рецидиву до кокаїноподібної поведінки: роль префронтальної кори. J Exp Anal Behav. 2005: 84: 653 – 66. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
197. Reid SN, Juraska JM. Статеві відмінності в загальному розмірі щури неокортексу. J Comp Neurol. 1992: 321: 442 – 7. [PubMed]
198. Rios O, Villalobos J. Постнатальний розвиток аферентних проекцій від дорсомедіального ядра таламуса до лобової кори у мишей. Brain Res Dev Brain Res. 2004: 150: 47 – 50. [PubMed]
199. Роббінс Т.В. Зсув і зупинка: передньо-стритальні субстрати, нейрохімічна модуляція і клінічні прояви. Філос Транс Р Сок Лонд Б Біол. 2007: 362: 917 – 32. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
200. Розенберг Д.Р., Льюїс Д.А. Постнатальне дозрівання дофамінергічної іннервації префронтальної та моторної кісток мавпи: імуногістохімічний аналіз тирозингідроксилази. J Comp Neurol. 1995: 358: 383 – 400. [PubMed]
201. Розенкранц Ю.А., Мур Х., Грейс А.А. Префронтальна кора регулює бічну амигдальную нейрональну пластичність і відповіді на раніше обумовлені подразники. J Neurosci. 2003: 23: 11054 – 64. [PubMed]
202. Рубіа К, Овермейер С., Тейлор Е, Браммер М, Уільямс С., Сіммонс А, Ендрю С, Буллмор ЕТ. Функціональна фронталізація з віком: відображення траєкторій нейроразвития з fMRI. Neurosci Biobehav Rev. 2000, 24: 13 – 9. [PubMed]
203. Rubia K, Overmeyer S, Тейлор Е, Браммер М., Вільямс СК, Сіммонс А, Буллмор ЕТ. Гіпофронтальність при розладі дефіциту уваги при гіперактивності вищого порядку: дослідження з функціональною МРТ. Am J Psychiatry. 1999: 156: 891 – 6. [PubMed]
204. Салімі К., Гланц Л.А., Хамер Р.М., Німецький Т.Т., Гілмор JH, Jarskog LF. Регулювання комплексу 1 і комплексу 2 в розвивається префронтальній корі людини. Синапс. 2008: 62: 273 – 82. [PubMed]
205. Schmithorst VJ, Голландія SK, Dardzinski BJ. Розбіжності в розвитку архітектури білої речовини між хлопчиками і дівчатами. Hum Brain Mapp. 2008: 29: 696 – 710. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
206. Schmithorst VJ, Wilke M, Dardzinski BJ, Голландія SK. Когнітивні функції корелюють з архітектурою білої речовини у звичайній педіатричній популяції: дослідження МРТ тензора дифузії. Hum Brain Mapp. 2005: 26: 139 – 47. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
207. Шенбаум Г. Ефект, дія і неоднозначність і амігдало-орбітофронтальний контур. Зосередьтеся на «комбінованих односторонніх ураженнях мигдалини та орбітальній префронтальній корі, що погіршують афективну обробку у макак-резусів» J Neurophysiol. 2004: 91: 1938 – 9. [PubMed]
208. Шульц В. Інтелектуальний сигнал винагороди дофамінових нейронів. J Neurophysiol. 1998: 80: 1 – 27. [PubMed]
209. Шульц К.П., Фан Дж, Тан СІ, Ньюкорн Дж., Бухсбаум М.С., Чунг А.М., Гальперін Дж. Інгібування реакції у підлітків з діагнозом дефіцит уваги і гіперактивності в дитинстві: дослідження, пов'язане з подіями. Am J Psychiatry. 2004: 161: 1650 – 7. [PubMed]
210. Schwandt ML, Барр CS, Suomi SJ, Higley JD. Залежні від віку зміни в поведінці після гострого введення етанолу у макак-резус-макак чоловічої та жіночої статі (Macaca mulatta) Alcohol Clin Exp Res. 2007: 31: 228 – 237. [PubMed]
211. Див. RE, Fuchs RA, Ледфорд CC, McLaughlin J. наркоманії, рецидиви, і мигдалини. Енн Нью-Йорк Acad Sci. 2003: 985: 294 – 307. [PubMed]
212. Seeman P, Bzowej NH, Guan HC, Bergeron C, Becker LE, Reynolds GP, Bird ED, Riederer P, Jellinger K, Watanabe S, et al. Мозкові рецептори дофаміну у дітей і дорослих людей. Синапс. 1987: 1: 399 – 404. [PubMed]
213. Шоу П, Екстранд К, Шарп В., Блюменталь Дж, Лерх Дж.П., Грінштейн Д., Класен Л, Еванс А, Джедд Дж, Рапопорт JL. Розлад дефіциту уваги / гіперактивності характеризується затримкою кіркового дозрівання. Proc Natl Acad Sci США A. 2007, 104: 19649 – 54. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
214. Пастух GM. Синаптична організація мозку. Преса Оксфордського університету, Oxford University Press; 1990.
215. Sinclair D, Webster MJ, Wong J, Weickert CS. Динамічні молекулярно-анатомічні зміни в глюкокортикоїдних рецепторах у розвитку кортикального захворювання людини. Mol Psychiatry [PubMed]
216. Sisk CL, Foster DL. Нейронні основи пубертату та підліткового віку. Nat Neurosci. 2004: 7: 1040 – 1047. [PubMed]
217. Слоткін Т.А., Сейдлер Ф.Ю., Райд І.Т., Янай Дж. Розвиток нейротоксичного ефекту хлорпірифосу на шляхи ацетилхоліну і серотоніну в пташиній моделі. Нейротоксиколь Тератол. 2008: 30: 433 – 9. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
218. Сомель М, Франц Х, Ян З, Лоренц А, Го С, Гігер Т, Келсо Дж, Нікель Б, Даннеманн М, Бахн С., Вебстер МД, Вайкерт Ц.С., Лахманн М., Паабо С., Хайтович П. мозку. Proc Natl Acad Sci США A. 2009, 106: 5743 – 8. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
219. Somerville LH, Кейсі BJ. Розвиток нейробіології когнітивного контролю та мотиваційних систем. Curr Opin Neurobiol. 2010: 20: 236 – 41. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
220. Соуелл Е.Р., Томпсон П.М., Рекс Д., Корнсанд Д., Тесснер К.Д., Джерніган Т.Л., Тога А.В. Картографування асиметрії сульфатної картини та локального розподілу сірої речовини в корковому просторі in vivo: дозрівання в перісілвіанних кори. Цереб. 2002: 12: 17 – 26. [PubMed]
221. Соуелл Е.Р., Томпсон П.М., Тесснер К.Д., Тога А.В. Картографування продовження росту мозку і зниження щільності сірої речовини в дорсальній лобовій корі: зворотні зв'язки під час дозрівання мозку в пост-підлітковому віці. J Neurosci. 2001: 21: 8819 – 29. [PubMed]
222. Соуелл Е.Р., Томпсон П.М., Тога А.В. Картографічні зміни в корі людини протягом всього періоду життя. Нейрон. 2004: 10: 372 – 92. [PubMed]
223. Спис Л. Підлітковий мозок і вікові поведінкові прояви. Неврологія і біо-поведінкові огляди. 2000: 24: 417 – 463. [PubMed]
224. Штейнберг Л. Поведінковий вчений дивиться на науку розвитку підліткового мозку. Мозок Конь. 2010: 72: 160 – 4. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
225. Стейнберг Л. Модель подвійних систем підліткового ризику. Dev Psychobiol. 2010: 52: 216 – 24. [PubMed]
226. Stevens MC, Pearlson GD, Calhoun VD. Зміни у взаємодії нейронних мереж у стані спокою від підліткового віку до дорослого віку. Hum Brain Mapp. 2009: 30: 2356 – 66. [PubMed]
227. Stinear CM, Coxon JP, Byblow WD. Первинна моторна кора та профілактика руху: де зупиняється зустрічається Go. Neurosci Biobehav Rev. 2009, 33: 662 – 73. [PubMed]
228. Супекар К., Мусен М., Менон В. Розробка великомасштабних функціональних мозкових мереж у дітей. PLoS Biol. 2009: 7: e1000157. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
229. Супекар К., Уддін Л.К., Пратер К., Амін Х, Грейчус М.Д., Менон В. Розвиток функціональної і структурної зв'язку в мережі за замовчуванням у дітей раннього віку. Neuroimage. 2010: 52: 290 – 301. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
230. Swann N, Tandon N, Canolty R, Ellmore TM, McEvoy LK, Dreyer S, DiSano M, Aron AR. Внутрішньочерепна ЕЕГ виявляє специфічну для часу та частоту роль для правої нижньої лобової звивини та первинної моторної кори при зупинці ініційованих відповідей. J Neurosci. 2009: 29: 12675 – 85. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
231. Tarazi FI, Baldessarini RJ. Порівняльний постнатальний розвиток рецепторів дофамінових D (1), D (2) і D (4) на передньому мозку щурів. Int J Dev Neurosci. 2000: 18: 29 – 37. [PubMed]
232. Тау Г.З., Петерсон Б.С. Нормальний розвиток мозкових ланцюгів. Нейропсихофармакологія. 35: 147 – 68. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
233. Teicher MH, Андерсен С.Л., Hostetter JC., Jr. Докази обрізки дофамінових рецепторів між підлітковим віком і дорослим в стриатуме, але не nucleus accumbens. Brain Res Dev Brain Res. 1995: 89: 167 – 72. [PubMed]
234. Teicher MH, Dumont NL, Ito Y, Vaituzis C, Giedd JN, Andersen SL. Нехтування дитинства пов'язане зі зменшеною зоною мозолистого тіла. Біол Психіатрія. 2004: 56: 80 – 5. [PubMed]
235. Thomason ME, Race E, Burrows B, Whitfield-Gabrieli S, Glover GH, Gabrieli JD. Розвиток просторової та вербальної робочої пам'яті в мозку людини. J Cogn Neurosci. 2009: 21: 316 – 32. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
236. Todd RD. Нейронне розвиток регулюється класичними нейротрансміттерами: стимуляція дофамінових рецепторів D2 посилює зростання нейриту. Біол Психіатрія. 1992: 31: 794 – 807. [PubMed]
237. Toran-Allerand CD. З'єднання естрогенів / нейротрофінів під час розвитку нервової недостатності: чи є локалізація рецепторів естрогенів з нейротрофінами та їх рецепторами біологічно релевантними? Dev Neurosci. 1996: 18: 36 – 48. [PubMed]
238. Tseng KY, Amin F, Lewis BL, O'Donnell P. Змінена префронтальна метаболічна реакція кори на мезокортикальну активацію у дорослих тварин з ураженням вентрального гіпокампа у новонароджених. Психіатрія Biol. 2006; 60: 585–90. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
239. Tseng KY, O'Donnell P. Модуляція дофаміну в префронтальних кортикальних інтернейронах у підлітковому віці. Мозкова кора. 2007; 17: 1235–40. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
240. Ventura R, Morrone C, Puglisi-Allegra S. Система префронтального / приливного катехоламіну визначає мотиваційну атрибуцію відмінності як стимулів, пов'язаних із винагородою, так і з відхиленням. Proc Natl Acad Sci США A. 2007, 104: 5181 – 6. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
241. Вернадакіс А. Нейроно-гліальні взаємодії під час розвитку та старіння. Fed Proc. 1975; 34: 89–95. [PubMed]
242. Verney C, Grzanna R, Farkas E. Розподіл допамін-бета-гідроксилазоподібних імунореактивних волокон у корі мозочка щурів під час онтогенезу. Dev Neurosci. 1982: 5: 369 – 74. [PubMed]
243. Vincent SL, Pabreza L, Benes FM. Постнатальне дозрівання ГАМК-імунореактивних нейронів медіальної префронтальної кори щура. J Comp Neurol. 1995: 355: 81 – 92. [PubMed]
244. Віверос М.П., ​​Марко Е.М., Лопекс-Галлардо М, Гарсія-Сегура Л.М., Вагнер Е.Ю. Рамки для статевих відмінностей у підлітковій нейробіології: орієнтація на каннабіноїди. Neurosci Bio Rev. 2010 в пресі. [PubMed]
245. Vizuete ML, Venero JL, Traiffort E, Vargas C, Machado A, Cano J. Експресія мРНК рецептора 5-HT7 у мозку щурів під час постнатального розвитку. Neurosci Lett. 1997: 227: 53 – 6. [PubMed]
246. Volkow ND. Що ми знаємо про наркоманію? Am J Psychiatry. 2005: 162: 1401 – 2. [PubMed]
247. Voorn P, Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM. Встановлення спина на дорсально-вентральну ділянку смугастого тіла. Тенденції Neurosci. 2004: 27: 468 – 74. [PubMed]
248. Wang DD, Kriegstein AR. Блокування ранньої деполяризації ГАМК з результатами буметаніду в постійних змінах в кортикальних ланцюгах і дефіцитах сенсомоторного стробування. Цереб. 2011 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
249. Weinberger DR. Наслідки розвитку нормального мозку для патогенезу шизофренії. Arch Gen Psychiatry. 1987: 44: 660 – 9. [PubMed]
250. Уітакер-Азмітія П.М., Азмітія Є.С. Авторегуляція розвитку плодового серотонінергічного нейрону: роль високоафінних рецепторів серотоніну. Neurosci Lett. 1986: 67: 307 – 12. [PubMed]
251. Wong DF, Wagner HN, Jr, Dannals RF, Links JM, Frost JJ, Ravert HT, Wilson AA, Rosenbaum AE, Gjedde A, Douglass KH, et al. Вплив віку на дофамінові та серотонінові рецептори вимірюється позитронним томографією в живому мозку людини. Наука 21. 1984 (226): 4681 – 1393. [PubMed]
252. Ву ТУ, Пучак М.Л., Kye CH, Matus CV, Lewis DA. Перипубертальне уточнення власних і асоціативних схем в префронтальній корі мавпи. Неврологія. 1997: 80: 1149 – 58. [PubMed]
253. Yates MA, Juraska JM. Експозиція пубертатного гормону яєчників зменшує кількість мієлінізованих аксонів у спленії мозолистого тіла щура. Досвід Neurol. 2008: 209: 284 – 7. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
254. Інь Х, Кроуфорд ДО, Гріффін Я.В., Ту П, Лі В.М., Лі С, Родер Дж, Трапп Б.Д. Мієліно-асоційований глікопротеїн являє собою мієліновий сигнал, який модулює калібр мієлінізованих аксонів. J Neurosci. 1998: 18: 1953 – 62. [PubMed]
255. Zavitsanou K, Wang H, Dalton VS, Nguyen V. Введення каннабіноїдів підвищує зв'язування рецептора 5HT1A і експресію мРНК у гіпокампі дорослих, але не підлітків щурів. Неврологія. 2010: 169: 315 – 24. [PubMed]
256. Zecevic N, Bourgeois JP, Rakic ​​P. Зміни синаптичної щільності в руховій корі резус-мавпи під час фетального та постнатального життя. Brain Res Dev Brain Res. 1989: 50: 11 – 32. [PubMed]
257. Zehr JL, Тодд BJ, Schulz KM, Маккарті М.М., Sisk CL. Дендритная обрізка медіальної мигдалини під час пубертатного розвитку чоловічого сирійського хом'яка. J Neurobiol. 2006: 66: 578 – 90. [PubMed]
258. Чжан Л.І., Пу М.М. Електрична активність і розвиток нейронних ланцюгів. Nat Neurosci. 2001, 4 (додаток): 1207 – 14. [PubMed]
259. ФК Чжоу, Сарі Я, Чжан Дж. Експресія білка транспортера серотоніну в мозку щурів, що розвивається. Brain Res Dev Brain Res. 2000: 119: 33 – 45. [PubMed]
260. Zink CF, Pagnoni G, Martin-Skurski ME, Chappelow JC, Berns GS. Людські відповіді на монетарну винагороду залежать від чіткості. Нейрон. 2004: 42: 509 – 17. [PubMed]
261. Zisook S, Rush AJ, Lesser I, Wisniewski SR, Trivedi M, Husain MM, Balasubramani GK, Alpert JE, Fava M. Початок передрослих і дорослих початку депресивного розладу: дослідження реплікації. Acta Psychiatr Scand. 2007: 115: 196 – 205. [PubMed]
262. Zuo XN, Kelly C, Adelstein JS, Klein DF, Castellanos FX, Milham MP. Надійні внутрішні мережі підключення: тест-повторна оцінка з використанням ICA та подвійного регресійного підходу. Neuroimage. 2010: 49: 2163 – 77. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]