1 березня 2016 р Стефані Коссман
Як наркотики впливають на мозок підлітка, що розвивається? Це питання бентежило вчених десятиліттями, але один факт залишається вірним - підлітки більш сприйнятливі до залежності. Вчені часто пояснювали це в контексті соціальних обставин, таких як тиск з боку однолітків або той факт, що батьки, які курять, частіше піднімають курців підлітків. Але два нових документи, опубліковані разом in eLife, стверджують, що причина набагато більш біологічна.
Вчені раніше використовували біологію для пояснення наркоманія підлітка, але це не було частим виправданням для незаконного вживання наркотиків. "У людей підлітковий вік, а саме період між ранніми підлітковими роками і початком двадцятих років, є часом підвищеної сприйнятливості до ефектів наркотиків, що викликають залежність, але попередні дослідження намагалися пояснити, чому", - сказав старший автор Мауро Коза-Маттіолі. a прес-реліз. "Наші дослідження підтверджують думку про те, що основна причина може бути регулювання синтезу білка eIF2".
Дві окремі дослідження оцінили роль elF2 α, молекули, яка регулює виробництво білків, відповідальних за створення зв'язків між нейронами. В одному дослідженні підліткам і дорослим мишам вводили або сольовий розчин, або низьку дозу кокаїну. Дослідники виявили, що тільки у підлітків мишей, яким давали кокаїн, спостерігалося зниження активності eIF2α, що призвело до змін у регуляції білків, що посилювало зв'язок між допамін-зберігаючими нейронами.
"Це більш широке спілкування між нейронами, багатими дофаміном, дає більше відчуття задоволення від прийому препарату та заохочує поведінку, пов'язану із залежністю", - сказав провідний автор Вей Хуанг. "Тільки більш високі дози кокаїну призвели до подібних реакцій у дорослих мишей, доводячи, що підлітки мають нижчий поріг впливу кокаїну на ці нейрони".
Дослідники також змогли підтвердити свої результати шляхом зміни виробництва білків, контрольованих eIF2α у дорослих і підлітків мишей, ефективно роблячи дорослих мишей біологічно дорослими підлітками і підлітками. При цьому дослідники стали свідками зворотних результатів з попередньої частини дослідження. Підліткові миші, тепер з дорослими білковими структурами, не показали ніякої зміни в активності elF2 α і підвищеної резистентності до кокаїну. Дорослі миші, у свою чергу, стали більш чутливими.
«Це справді чудово, що маніпулюючи процесами, що оточують eIF2α таким чином, ми можемо омолодити мозкову діяльність. Це може дати значну перспективу для розробки нових методів лікування наркоманії та пов'язаних з нею розладів », - сказала Коста-Маттіолі.
У другому дослідженні, розглянутому в роботі, описані аналогічні експерименти, хоча і з нікотином замість кокаїну. Знову ж таки, дослідники спостерігали однакові ефекти. Використовуючи функціональну магнітно-резонансну візуалізацію, дослідження також виявило варіацію в гені людини, що кодує eIF2α. Вони виявили, що ці зміни можуть або збільшити, або зменшити реакцію користувачів на споживання нікотину.
"Наші висновки є клінічно значущими, оскільки вони визначають нову ціль наркоманії у гризунів, а також паралельні підтверджуючі дані досліджень візуалізації мозку у людей, що страждають на наркоманію", - сказав провідний автор Ендон Плачек. використання та експериментування, відбиваючи в результаті цю поведінку. Вони також можуть допомогти виявити новий спосіб боротьби із залежністю як у підлітків, так і у дорослих, наприклад, змінюючи активність eIF2α в мозку ".
Джерело: Huang W, et al. Трансляційний контроль фосфорилюванням elF2 α регулює вразливість до синаптичних і поведінкових ефектів кокаїну. eLife. 2016 рік; Placzek A та ін. Трансляційний контроль синаптичного потенціювання, викликаного нікотином, у мишей та реакцій нейронів у курців людини за допомогою elF2 α. eLife. 2016.
;