Цілеспрямований огляд нейробіології та генетики поведінкових залежностей: виникаюча область досліджень (2013)

Can J Psychiatry. Авторський рукопис; доступний у PMC May 1, 2014.

Опубліковано в остаточному форматі:

Can J Psychiatry. Травень 2013; 58 (5): 260 – 273.

PMCID: PMC3762982

NIHMSID: NIHMS504038

Роберт Ф. Ліман, К.т.н.1 та Marc N. Potenza, Доктор медичних наук1,2

Див. Інші статті у PMC cite опублікованої статті.

Перейти до:

абстрактний

Цей огляд підсумовує нейробіологічні та генетичні знахідки в поведінкових залежностях, проводить паралелі з висновками, що стосуються порушень вживання речовин, і пропонує пропозиції для подальших досліджень. Були розглянуті статті, що стосуються функцій мозку, активності нейромедіаторів та висновків про сімейну історію / генетику для поведінкових залежностей, що стосуються азартних ігор, використання Інтернету, відтворення відеоігор, магазинів, клептоманії та сексуальної активності. Поведінкові пристрасті включають дисфункцію в декількох областях головного мозку, особливо в лобовій корі і смугастому тілі. Результати досліджень візуалізації, що включають когнітивні завдання, можливо, були більш послідовними, ніж дослідження індукції. Ранні результати свідчать про відмінності білої та сірої речовини. Нейрохімічні дані свідчать про роль допамінергічних і серотонінергічних систем, але результати клінічних випробувань виглядають більш однозначно. Незважаючи на обмеженість, сімейні історії / генетичні дані підтримують спадкоємність для патологічної азартної гри і що люди з поведінковою залежністю частіше мають близького члена родини з певною формою психопатології. Паралелі існують між нейробіологічними та генетичними / сімейно-історичними результатами в залежності від речовини та не речовин, що припускає, що компульсивне залучення до такої поведінки може становити залежність. Висновки до теперішнього часу обмежені, особливо для покупок, клептоманії та сексуальної поведінки. Генетичні розуміння знаходяться на ранній стадії. Пропонуються майбутні напрямки досліджень.

Ключові слова: азартні ігри, використання Інтернету, відеоігри, магазини, клептоманія, сексуальна поведінка, нейровізуалізація, фронтальні області, стриатум, серотонін

Вступ

Класи поведінки, які мають гедонічні якості (принаймні на початковому етапі), включаючи азартні ігри, покупки, сексуальну поведінку, використання Інтернету та відеоігри, можуть призвести до нав'язливої ​​взаємодії серед меншості осіб. За надмірних рівнів, ці поведінки вважаються «порушеннями імпульсного контролю, не класифікованими в інших місцях» в DSM-IV-TR1Однак, вони можуть також вважатися не субстанційними або «поведінковими» залежностями2-7. Оскільки азартні ігри, магазини, секс, ігри та використання Інтернету є нормативною поведінкою, може бути важко розрізняти нормальну та надмірну участь5. Подальші виклики можуть виникнути через більшу гетерогенність синдромів поведінкової залежності, що ускладнює їх категоризацію8. Механізми, що лежать в основі поведінкових (проти субстанції) залежностей, відносно погано вивчені, частково тому, що моделі тварин, які полегшили розуміння розладів вживання речовин9,10 є менш прямолінійними або просунутими для поведінкової залежності8,11,12.

Поведінкові звички поділяють важливі елементи з пристрастю до речовин. До них відносяться порушення контролю над залученням, тривале залучення, незважаючи на негативні наслідки, заклики чи прагнення6,13. Поведінкові та речовини залежність часто зустрічаються14,15 і є подібність у прогресуванні розладів (наприклад, високі показники станів у підлітків і молодих дорослих, негативні мотивації підкріплення і «телескопічний» феномен, що спостерігається у жінок6,16).

Подібні нейробіологічні особливості лежать в основі як речовини, так і поведінкової залежності8,17,18з загальними ознаками, що включають перехресну сенсибілізацію, функцію мозку і нейрохімію8. Перехресна сенсибілізація включає нейроадаптації, при яких повторне опромінення одного препарату призводить до більш надійного відповіді на інший8. Що стосується нематеріальної залежності, вплив речовини зловживання може призвести до сенсибілізації до природної винагороди і навпаки8,19-21. Те, наскільки ці висновки поширюються на поведінку, як азартні ігри, вимагає додаткового розслідування. Усі зловживання наркотиками впливають на «ланцюг винагороди» мозку, при цьому мезолімбічний шлях дофаміну має особливе значення. Цей шлях включає дофамінергічні нейрони, що простягаються від вентральної тегментальної області до ядра акумбену (NAc)22-25. Рівні дофаміну, які є занадто високими або занадто низькими, є неоптимальними і можуть призвести до імпульсних і ризикових дій, включаючи надмірне вживання речовин26. Природні винагороди та зловживані речовини, як видається, викликають подібну активність у схемі винагороди та зв'язаних областях, включаючи мигдалеву, гіпокампу та лобову кору8.

Результати генетичної та сімейної історії, хоча і обмежені для поведінкових залежностей, надають додаткові докази спільності між поведінковими та речовинами27. Супутня захворюваність серед поведінкових і речовинних залежностей та інших психіатричних станів, здається, передбачає спільні генетичні фактори15,27-30.

У цьому огляді розглядаються дані про нейробіологічні та генетичні / сімейно-історичні дані щодо поведінкової залежності. Описуючи наші методи, ми обговорюємо функції мозку (Таблиця 1), нейромедіаторні системи (Таблиця 2) та сімейні історії / генетичні висновки (Таблиця 3) щодо шести поведінкових залежностей: в першу чергу патологічна азартна гра; проблематичне використання Інтернету та відтворення відеоігор вдруге; по-третє, компульсивний шопінг, клептоманія і гіперсексуальність. Ми виділяємо подібності та відмінності з результатами наркоманії, описуємо висновки та пропонуємо подальші дослідження. Епідеміологія та клінічні дані розглядаються коротко; однак, кілька останніх оглядів2,31 і редагований том14 зверталися до цих тем. Ми виключили дослідження, в яких брали участь лише здорові або учасники хвороби Паркінсона (PD). Хоча дослідження ПД забезпечують корисну модель поведінкових залежностей, ступінь, в якому ці висновки застосовуються до більшої популяції пацієнтів, що не мають БД, не визначена (див. 32,33).

Таблиця 1 

Огляд результатів функціонування мозку / нейровізуалізації для шести типів поведінкової залежності та подібності та відмінності від ключових результатів у поведінкових залежностях та порушеннях вживання речовин (СУД) з акцентом на фронто-стритальних висновках.
Таблиця 2 

Огляд залучення нейромедіаторної системи до шести типів поведінкової залежності та подібності та відмінності від ключових результатів у порушеннях вживання речовин
Таблиця 3 

Огляд генетичних результатів для шести типів поведінкової залежності та подібності та відмінності від ключових результатів у порушеннях вживання речовин

Методи

Пошук літератури проводився в травні 2012 за допомогою Medline і Google Scholar. Кожен пошук проводився з використанням загального терміну пошуку (нейро *, МРТ, ПЕТ, зображення та генетика *) і пошукового терміна для одного з таких поведінкових залежностей (пошукові терміни в дужках): азартні ігри (gambl *), покупки (компульсивні покупки) , наркоман *, компульсивна купівля), клептоманія (клептоманія, викрадення), сексуальна поведінка (компульсивний секс *, секс * наркоман *), інтернет (інтернет-наркоман *, компульсивний інтернет) та відеоігри (відео-гам *). Враховуючи обмеження на простір і переглянуті кілька тем, дані, які вважаються найбільш актуальними, охоплюються.

Патологічна азартна гра (PG)

Невробіологічні відповіді на індукцію кий та поведінкові завдання, що оцінюють когнітивний контроль, імітацію азартних ігор, контроль імпульсів, прийняття рішень та винагороди та обробку винагороди, були зареєстровані в PG. Результати, що демонструють подібності та відмінності між ПГ та залежностями від речовин, були розглянуті нещодавно18.

Функція мозку в PG

Більшість нейровизуализирующих досліджень включають в себе фронтальні коркові ділянки і стриатум, а також інші області. Як правило, висновки щодо функцій мозку, що лежать в основі когнітивних завдань, були більш послідовними, ніж висновки щодо індукції.

Дослідження Cue-індукції вказують на дисфункцію в лобових областях, хоча точна природа дисфункції неясна. У задачах Cue-експозиції, учасники PG (проти контролю) показали знижену активацію в вентролатеральних і вентромедіальних префронтальних кортах (vlPFC і vmPFC)7,34), хоча й інші cue-презентації вивчають у проблемних гравців35 і PG36 показали збільшення фронтальних активацій. Очевидні відмінності у результатах досліджень можуть стосуватися розробки та аналітичних підходів. Дослідження з візуалізацією, що проводилися під час когнітивних завдань, більш послідовно демонстрували знижену активність у лобових областях, таких як vmPFC у PG37-40 хоча повідомлялося про збільшення фронтальної активації в проблемі / PG41,42.

Множинні дослідження втягують стриатум у ПГ. У пацієнтів ПГ з коморбідним біполярним розладом було виявлено зниження метаболізму глюкози вентральної стриаталіту і підвищення метаболізму в дорзальному стриатуме в стані спокою43. Однак у дослідженнях PET (позитронно-емісійної томографії) у стані спокою не було виявлено суттєвих відмінностей між ПГ та здоровим контролем у D2-подібних рецепторах44,45 або наявність рецепторів серотоніну 1B в вентральній і дорсальній смужці, хоча в останньому випадку наявність рецепторів корелює з тяжкістю азартних ігор при вентральному стриатумі / паллідумі46. У дослідженнях функціонально-магнітно-резонансної томографії (fMRI) під час експозиції азартних ігор, зниження активації спостерігалося у вентральній7 і спинний стриатум47 в PG (проти контролів); однак, також були негативні результати в вентральному стриатуме у зразках PG / проблемних азартних ігор35,36. Що стосується активності, пов'язаної з виконанням завдань, то більшість результатів вказують на знижену вентральну активність у PG (проти не-PG)38,40,48 з деякими свідченнями підвищеної дорсальної активності42,48. Деякі відмінності в результатах досліджень, ймовірно, пояснюються конкретними використаними завданнями. Крім того, відмінності, що відносяться до вентральної стритальної активності, можуть бути пов'язані з групами суб'єктів, оскільки деякі дослідження включають проблеми азартних ігор49 або групи змішаних азартних ігор / PG41 які можуть мати різні біологічні відповіді. Висновки від Linnet et al.44,45 припускають, що індивідуальні відмінності в тому, що зразок PG розподілявся рівномірно між тими, хто демонстрував і не демонстрував підвищеного вивільнення дофаміну в вентральному стриатуме під час Азартного завдання Айови. Обмежені висновки з завданнями, пов'язаними з імпульсивністю, не показали значних відмінностей в активації стриаталь між PG та контролями50,51.

Що стосується інших областей мозку, суб'єкти ПГ (у порівнянні з контролем) відрізняються в активності АКК після впливу азартних ігор7,34. Відносно зменшена островкова активація в PG під час презентації7 повідомляється про обробку винагород40. Відносно погана цілісність білої речовини пов'язана з імпульсивністю52 і був знайдений серед пацієнтів з ПГ порівняно з контролем в областях, включаючи тіло53,54. Було виявлено негативні результати для відмінностей в обсязі білого і сірого речовини між ПГ та контролями53.

Підсумовуючи, більшість візуалізаційних висновків у ПГ мають причетні області лобової кістки та стриатум. Завдання, пов'язані з ризиком / винагородою, азартними ігор та когнітивним контролем, зазвичай показують знижену активність у ПГ у лобових областях і вентральний стриатум більш послідовно. Ранні результати свідчать про зниження активності інсули і погану цілісність білої речовини в ПГ.

Активність нейромедіаторів у ПГ

Більшість досліджень стосуються дофаміну і серотоніну, хоча інші нейромедіатори були залучені. Хоча дисфункція дофаміну була висунута гіпотеза для PG55Висновки були менш переконливими. Дані44,45 припускають індивідуальні відмінності в PG і контрольних групах при вивільнення дофаміну під час виконання азартних завдань в Айові, але відсутність вихідних міжгрупових відмінностей щодо наявності D2-подібних рецепторів. Хоча PG і контрольні групи демонстрували подібне вивільнення дофаміну під час виконання завдань, пов'язаних з виконанням роботи з автоматами, вивільнення дофаміну корелювало з тяжкістю проблемних азартних ігор у PG.56 Адміністрація амфетаміну збільшила мотивацію до азартної гри серед проблемних гравців57. D2-подібний антагоніст галоперидол також був пов'язаний з підвищеною мотивацією азартних ігор у PG58, хоча індивідуальні відмінності здаються важливими59. Індивідуальні відмінності можуть пояснювати негативні результати клінічних досліджень з D2-подібними антагоністичними препаратами60,61.

Результати нейрохімічних досліджень з різноманітними методами свідчать про відмінності в серотонінергічній функції між суб'єктами ПГ та контролем18,62-67. Результати клінічних досліджень, що включають інгібітори зворотного захоплення серотоніну (SRIs) та антагоніст 5HT2, були негативними або змішаними.60,61,68-72. Хоча нейрохімічні дослідження вказують на серотонінергічну дисфункцію в ПГ, змішані клінічні дані свідчать про важливі індивідуальні відмінності.

Щодо інших нейротрансмітерів, то множинні позитивні клінічні висновки з антагоністами опіатів73-76 (Див. 77 для негативних результатів) припускають участь опіоїдергіків у ПГ. Попередні докази ефективності препаратів, що змінюють нейротрансмісію глутамату78,79 припускають, що глутамат може сприяти імпульсивному та компульсивному поведінці та результату лікування у ПГ79. Підвищені рівні адренергічних агентів і їх метаболітів спостерігалися в PG80,81. Рівні норадреналіну збільшують проблемні гравці під час азартних ігор82. Відповіді на затуплений гормон росту до клонідину спостерігали у PG83, які можуть відображати підвищену норадренергічну секрецію.

Сімейний анамнез / генетика в ПГ

Дослідження двох досліджень свідчать, що генетичні фактори можуть сприяти більшій мірі, ніж фактори навколишнього середовища, до проблем азартних ігор15,84,85. Розрахунок оцінок уродливості PG від 50-60%15Зі збільшенням генетичних внесків спостерігається більша тяжкість проблемних азартних ігор86. Молекулярні дослідження виявляють невеликі, адитивні ефекти по множині генів87. Знайдено зв'язки між PG та генетичними варіантами, пов'язаними з передачею дофаміну (наприклад, DRD2)88-92 (але дивіться93 для негативних результатів). Варіант у промоторній області гена-транспортера серотоніну (5-HTTLPR) асоціюється з ПГ у чоловіків94 і моноаміноксидазу А (МАО-А) серед чоловіків з важкою ПГ95,96. Ці дослідження мають численні обмеження, що стосуються розміру вибірки, характеристик зразків та аналітичних підходів, і ці фактори можуть стосуватися невідповідностей у реплікації.

Нав'язливе використання Інтернету

Функція мозку в нав'язливому використанні Інтернету

У дослідженні fMRI у стані спокою підвищена регіональна однорідність була знайдена серед компульсивних інтернет-користувачів у фронтальних областях (наприклад, вищої лобової звивини) та інших регіонах (наприклад, parahippocampus). Збільшення регіональної однорідності може відображати більшу синхронізацію цих регіонів. Враховуючи, що багато з цих регіонів є складовими «схеми винагороди», ці дані інтелектуально підвищують чутливість до винагороди серед компульсивних інтернет-користувачів97.

У невеликому дослідженні fMRI і PET у стані спокою знижена доступність D2-подібних рецепторів була виявлена ​​в дорсальному стриатумі, з негативними кореляціями між потенціалом зв'язування в даному регіоні та самозареєстрованими засобами Інтернет-наркоманії. Не було виявлено жодних ознак дисфункції в вентральному стриатумі98.

Що стосується інших областей мозку, то ACC був залучений у вищезгадане дослідження підвищення регіональної гомогенності стану спокою серед компульсивних інтернет-користувачів97. Погана цілісність білої речовини та відмінності в густині / обсязі сірої речовини спостерігалися у компульсивних користувачів Інтернету (проти контролю). Використовуючи диффузионно-тензорну візуалізацію (DTI), нижній FA в орбітофронтальній корі, corlos corlosum і cingulum був виявлений у компульсивних інтернет-користувачів (проти контролів)99. Використовуючи МРТ, більш низька щільність сірої речовини була виявлена ​​в регіонах, пов'язаних з регуляцією емоцій, включаючи АКК, задню поясну, ізулу і язикову звивину100. В окремому дослідженні знижені значення FA були виявлені в парагиппокампальной звивині101 і зменшений обсяг спостерігається в мозочку, орбітофронтальній корі, дорсолатеральной префронтальній корі (dlPFC) і АКК. Регіональні обсяги сірої речовини обернулися у зворотній залежності від тривалості інтернет-залежності101. Ці дані свідчать про те, що примусове використання Інтернету може викликати скорочення сірих речовин або, що особи з низькими обсягами сірої речовини можуть бути схильні до залежності від Інтернету.

Підсумовуючи, ранні висновки свідчать про регіональну гомогенність у фронтальних областях, зниження наявності D2-подібних рецепторів в спинному стриатуме, погану цілісність білої речовини та відмінності густини / обсягу сірих речовин, що впливають на регіони, що беруть участь у обробці винагород та емоцій.

Діяльність нейромедіаторів у нав'язливому використанні Інтернету

У невеликому дослідженні SPECT, транспортер допаміну виявився вираженим на більш низьких рівнях у стриатумі серед молодих дорослих чоловіків з компульсивним використанням Інтернету, порівняно з контрольними102. З точки зору результатів клінічних випробувань, не було проведено контрольованих досліджень фармакотерапії5.

Сімейна історія / генетика в Інтернеті

Проблема інтернет-користувачів, що уникає шкоди, частіше переносить короткий алель варіанту в промоторній області гена, що кодує транспортер серотоніну (SS-5-HTTLPR), алель також поширений серед депресивних пацієнтів103.

Компульсивний відео-ігор

Ми розділили висновки щодо відео-ігор від тих, що стосуються використання Інтернету. Проте, нейробіологічні дослідження на компульсивному відеоіграх зазвичай передбачають веб-ігри; таким чином, результати відеоігор не можуть бути чітко відокремлені від результатів пошуку в Інтернеті.

Функція мозку в нав'язливому відеоіграх

Використовуючи PET-стан у стані спокою, підвищений обмін речовин був виявлений у середній орбітофронтальній звивині, що може відображати компенсаторну когнітивну обробку104. Знижений обмін речовин був виявлений у предцентральних звивинах, що може відображати нечутливість до негативних наслідків104. У дослідженнях Cue-експозиції спостерігалися більші до- і постінфекційні зміни, що свідчать про підвищену активність у компульсивних інтернет-користувачів (порівняно з контрольними) в орбітофронтальній корі (OFC), медіальній фронтальній корі і dlPFC105. У подальшому дослідженні в dlPFC спостерігалися більші зміни до / після вживання серед поточних компульсивних гравців у порівнянні з контролями106. ФМРТ перед та після лікування під час індукції cue була включена у відкрите дослідження bupropion107. Подібно до інших досліджень, більш висока активність була виявлена ​​в dlPFC (порівняно з контролем), при цьому активність dlPFC знижувалася після періоду лікування 6 тижня. У дослідженні fMRI, пов'язаному з комп'ютерною задачею припущення, що стосується грошових перемог і втрат, більша активація в OFC була виявлена ​​на виграшних випробуваннях серед компульсивних інтернет-користувачів, пов'язаних з більш високою чутливістю винагороди108.

Що стосується стритальної активності, то підвищений обмін речовин був виявлений у лівому хвостовику104. Більша активність індукції пост-cue була знайдена в правому NAc і правому хвосте в компульсивних ігрових гравцях у порівнянні з контролями під час fMRI105.

ACC і insula також були залучені до компульсивного відеоігор. В cu-індукційному фМРТ-дослідженні106, більша активність пост-cue була знайдена в ACC серед компульсивних геймерів. Під час завдання угадування з метою отримання винагороди зниження активації ACC було виявлено під час випробувань втрат у компульсивних відео-геймерів (порівняно з контролем), що свідчить про гіпо-чутливість до втрати108. Підвищена острівна активність виявлена ​​в спокої104. Компульсивні гравці продемонстрували збільшений об'єм таламуса, але зменшили об'єм у нижньому скроневому, правому середньому та лівому нижньому потиличному гіри109.

Підсумовуючи, висновки у зразках переважно молодих чоловіків-компульсивних ігрових гравців пропонують підвищену активність у спокої, сигнали і під час обробки винагороди у фронтальних областях, смугастому тілі та інших регіонах, а також знижену чутливість до втрат. Результати підвищеної активності, здається, суперечать багатьом висновкам дослідження PG. Області, пов'язані з компульсивним відеоіграми, можуть сприяти обробці винагороди, контролю імпульсів і пам'яті.

Активність нейротрансмітерів у компульсивному відеоіграх

Було запропоновано роль дофамінергічної дисфункції110. Генетичні дані, наведені нижче, відповідають допамінергічним внескам до компульсивного відтворення відео-ігор110.

Сімейна історія / генетика в компульсивному відеоіграх

Проведено обмежені молекулярно-генетичні дослідження. Алельні варіанти DRD2 Запропоновано, що алель Taq1A1, асоційований із зміненою дофаміновою сигналізацією, сприяє компульсивному відео-ігор. Серед геймерів-чоловіків алель Taq1A1 був пов'язаний з вищою самооцінкою залежності від винагороди110. Варіанти гена, що кодує катехол-о-метил трансферазу (\ tCOMT), які були причетні до передачі дофаміну та наркоманії111 також, як повідомляється, більш поширені серед нав'язливих геймерів110.

Компульсивний шопінг

Функція мозку в нав'язливому шопінгу

У недавньому дослідженні112, компульсивні покупці та здоровий контроль були порівняні на багатофазних закупівельних завдань113 під час fMRI. Під час початкової фази презентації продукту компульсивні покупці проявляли більшу активність у NAc, ніж контролі. Під час наступної фази презентації цін компульсивні покупці демонстрували меншу активацію insula та ACC, ніж контролі, остання з яких активізувалася нав'язливими покупцями під час завершальної фази рішення.

Діяльність нейротрансмітерів у нав'язливому шопінгу

У малому відкритому дослідженні з циталопрамом спостерігалися сприятливі результати114. Наступне невелике дослідження, що починається з відкритого періоду, за яким слідує подвійне сліпе, плацебо-контрольоване введення серед респондентів, дало додаткові позитивні результати для циталопраму115. Ці висновки забезпечили попередню підтримку можливої ​​серотонінергічної дисфункції при компульсивному шопінгу. Однак, негативні результати з іншими НДІ (наприклад, флювоксамін,116,117 есциталопрам118) піднімати питання про клінічну корисність НДІ для нав'язливих покупок.

Сімейна історія / генетика в нав'язливому шопінгу

Обмежені дані свідчать, що компульсивні покупці частіше мають близьких членів родини з психопатологією119,120. Відмінностей не спостерігали на частотах двох генів транспортера серотоніну (5-HTT) поліморфізми у осіб з і без компульсивного шопінгу121.

Клептоманія

Функція головного мозку при клептоманії

Відносно погана цілісність білої речовини у вентромедіальних префронтальних кортикальних областях спостерігалася в клептоманії122.

Активність нейротрансмітера в клептоманії

Висновки щодо серотонінергічної дисфункції були непослідовними. У клептоманії повідомлялося про меншу кількість транспортерів серотоніну, отриманих за рахунок тромбоцитів123,124, що свідчить про серотонінергічну дисфункцію; однак, негативні результати невеликого подвійного сліпого, плацебо-контрольованого клінічного випробування із застосуванням відкритих респондентів були зареєстровані для есциталопраму125. Позитивні результати - невелике подвійне сліпе дослідження налтрексону126 припускають можливе залучення опіоїдергіків.

Сімейний анамнез / генетика в клептоманії

Подібно до компульсивного шопінгу, обмежені знахідки свідчать про сімейні зв'язки з різними психопатологіями127,128.

Компульсивна сексуальна поведінка

Функція мозку при компульсивному сексуальному поведінці

Дослідження сексуального примусу були обмежені. У дослідженні DTI129індивідууми, що мають сексуальну примусовість, мали відносно низьку верхню лобову область, що означає дифузійність порівняно з контрольними. Ці результати не дотримувалися моделей результатів досліджень інших поведінкових залежностей53,54,99,101,122.

Активність нейромедіаторів при компульсивному сексуальному поведінці

Позитивні результати для циталопраму в подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні компульсивного сексуальної поведінки у гомосексуальних і бісексуальних чоловіків припускають можливу серотонінергічну дисфункцію.130.

Сімейний анамнез / генетика при компульсивному сексуальному поведінці

Обмежені знахідки свідчать про те, що велика частка тих, хто має нав'язливу сексуальну поведінку, має батьків з подібним станом131. Висновки свідчать про тенденції, що сексуально примусові особи мають родичів першого ступеня з розладами використання речовин (СУД)131.

Подібності та відмінності з результатами розладів використання речовин

Нейробіологічні знахідки в поведінкових залежностях залишаються малозабезпеченими, і дані є особливо розрідженими для компульсивного шопінгу, клептоманії та нав'язливої ​​сексуальної поведінки. Проте наявні дані свідчать про загальну нейробіологічну недостатність, яка паралельна результатам СУБ. Таблиці 1, , 22 та І33 містять інформацію, що порівнюють поведінкову залежність від СУД.

Висновки щодо біднішої цілісності білої речовини були, можливо, найбільш взаємодоповнюючими між речовиною132,133 та поведінкові залежності53,54,99,101,122 (але дивіться129 для на перший погляд суперечливих результатів). Результати когнітивних завдань у СУД50,51,134,135 і PG40,50,51,136 запропонували зниження активності в лобових областях. Результати, які включають аспекти прийняття рішень щодо ризику / винагороди (включаючи обробку винагороди), але, можливо, менше, ніж завдання з реагування-імпульсивність, мали тенденцію до зниження вентрально-стриатической активності в PG38,40,48 і СУД137-140, хоча були й начебто протилежні результати41,141,142. Результати виявляли тенденцію до підвищеної активності в спинному стриатумі в поведінкових залежності43,48 і СУД143,144.

Докази активності нейротрансмітерів у поведінкових залежностях і СУД мають тенденцію бути додатковими. Нейрохімічні дані свідчать про зниження доступності допамінових транспортерів і D2-подібних рецепторів у стані спокою98,102,145,146 і вивільнення дофаміну під час активності, пов'язаної з адиктивною поведінкою147,148, хоча в стані спокою в ПГ були, мабуть, суперечливі результати44,45 і СУД149і індивідуальні відмінності здаються доречними для вивільнення дофаміну44,45,150. Нейрохімічні дані свідчать про диференційну серотонінергічну функцію порівняно з контролем серед осіб з поведінковою залежністю62-66,124 і СУД151-153. Клінічні результати з антагоністами дофаміну60,61,154-156 і медикаменти, спрямовані на системи серотоніну (насамперед SRI)68-72,157-159) продемонстрували негативні або змішані висновки щодо поведінкової залежності та СУД. Клінічні результати, що включають опіоїдні антагоністи, мають тенденцію бути позитивними для обох типів станів40,45,73-76,126,160-162. Обмежені результати з фармакологічними зондами свідчать про роль глутаматергічної активності в PG78,79 і СУД163,164. Нейрохімічні та клінічні дані вказують на можливу роль норандернергічної активності у ПГ80-83 і СУД165-167.

Генетичні (особливо молекулярні) і сімейно-історичні дані обмежені для поведінкової залежності. Однак наявні дані свідчать про істотну успадкуваність ПГ15,84. Для інших поведінкових залежностей є докази, які свідчать про ризик, пов'язаний із сім'єю, через психічні стани71,110,119,120,127,128,131. СУД також виглядають дуже спадковими27,168.

Докази, отримані внаслідок індукції кий-індукції та дослідження стану спокою, були менш чіткими і, здавалося б, більш суперечливими. Результати стану спокою та індукції кий-індукції в компульсивному відео-ігор запропонували підвищену активність у декількох областях мозку104-106,169. Спостерігаються, здавалося б, суперечливі результати в дослідженнях проблеми / PG і SUD, що стосуються індукції вентрального стриата (азартні ігри)7,35; SUD7,143,144,170) і лобової діяльності171,172. Відмінності між дослідженнями за характеристиками учасників та іншими методологічними деталями можуть сприяти цим різним результатам171,172. Крім того, зниження вивільнення дофаміну у відповідь на споживання наркотиків погіршується173 може також призвести до гетерогенності вентрально-стриатной діяльності серед учасників дослідження СУД.

Таким чином, дані свідчать про нейробіологічну дисфункцію в поведінкових залежностях і СУД. Деякі з більш додаткових результатів пов'язані з цілісністю білої речовини, функцією мозку під час виконання когнітивних завдань, активності нейромедіаторів та загальної спадковості.

Висновки та подальші дослідження

Дослідження нейробіології та генетики поведінкових залежностей прискорилися в останні роки, особливо в PG, компульсивному використанні Інтернету та компульсивному відеоіграх. Прогалини в знаннях залишаються і дослідження з інших поведінкових залежностей були обмежені. Існуючі дослідження пропонують паралелі між поведінковими залежностями і СУД. Додаткові генетичні дослідження, особливо молекулярні, були б цінними для розмежування подібностей і відмінностей між індивідуальними поведінковими залежностями і між поведінковими залежностями і СУД. Neuroimaging почав надавати уявлення про подібності та відмінності. Необхідні додаткові дослідження, що включають більш широке розмаїття когнітивних завдань174. Хоча звичайні підходи були цінними, альтернативні аналітичні методи, такі як обчислювальне моделювання174 може додатково ілюструвати паралелі з SUDs.

Дослідження тестування ліків і терапії, вказані для SUDs тільки почалося. Дослідження, в яких беруть участь особи з спільною поведінкою і залежністю від речовин, можуть покращити наше розуміння залежності та розвитку лікування. Жінки часто виключаються або недостатньо представлені в дослідженнях поведінкової наркоманії, особливо в існуючих генетичних дослідженнях і дослідженнях з компульсивного відеоігор. Майбутні дослідження повинні включати жінок і вивчати, якою мірою різні явища, пов'язані з поведінковою залежністю, застосовуються до обох статей.

Враховуючи, що поведінкові залежності, особливо ті, що стосуються азартних ігор, використання Інтернету та відеоігор, виглядають актуальними для підлітків і молодих людей2,101,110, Довготривалі дослідження були б цінними. Епідеміологічні дані обмежені для поведінкової залежності з можливим винятком PG. Національні та міжнародні дослідження, що оцінюють поширеність багатьох поведінкових залежностей, підвищать наші знання щодо того, наскільки ці умови впливають на людей протягом усього життя. Рівномірно узгоджені діагностичні критерії та інструменти оцінки полегшують порівняння між дослідженнями.

​ 

Клінічні наслідки

  • ■ Поведінкові залежності характеризуються дисфункцією в декількох областях мозку і нейромедіаторних системах.
  • ■ Сімейний анамнез / генетичні дані свідчать про спадкоємність для патологічного азартного і психопатологічного ризику серед сімей осіб з поведінковою залежністю
  • ■ Знахідки свідчать про паралелі між нейробіологічними та генетичними знахідками в речовині та поведінковими залежностями.
  • Дані підтримують концептуалізацію надмірного залучення до поведінки, що не є речовиною, як залежностей.

Недоліки:

  • • Існуючі дані щодо нематеріальної або поведінкової залежності обмежені.
  • ■ Дані особливо обмежені для компульсивного шопінгу, клептоманії та нав'язливої ​​сексуальної поведінки.
  • Are Генетичні знахідки є особливо попередніми та рідкими.

Подяки

Ця робота була підтримана частково NIH (K01 АА 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279, RL1 AA017539), VA VISN1 MIRECC, Коннектикут Департамент психічного здоров'я та наркоманії послуг і центр досліджень досконалості Нагорода від Національного центру відповідальних ігор та його дочірнього Інституту досліджень порушень азартних ігор. Зміст рукопису є виключно відповідальністю авторів і не обов'язково відображає офіційні погляди будь-яких фінансових установ.

Виноски

Розкриття інформації: Автори повідомляють, що у них немає фінансових конфліктів інтересів щодо змісту цього рукопису. Доктор Потенца отримав фінансову підтримку або компенсацію за наступне: д-р Потенца консультувався та консультував Boehringer Ingelheim; консультувався та має фінансові інтереси у Сомаксоні; отримала науково-дослідну підтримку від Національних інститутів охорони здоров'я, адміністрації ветерана, казино Mohegan Sun, Національного центру відповідальної гри та асоційованого з ним Інституту досліджень ігрових розладів, а також Псиадон, Лісові лабораторії, Орто-Макнейл, Oy-Control / Biotie та Фармацевтичні препарати Glaxo-SmithKline; брав участь в опитуваннях, розсилках або телефонних консультаціях, пов’язаних із наркоманією, порушеннями контролю імпульсів чи іншими темами здоров’я; консультувався з адвокатськими бюро та федеральним державним захисником у питаннях, пов'язаних з порушеннями контролю імпульсів; надає клінічну допомогу в Коннектикуті Департаменту психічного здоров’я та послуг з наркоманіями Проблемні послуги з грального бізнесу; здійснив огляд грантів для Національних інститутів охорони здоров'я та інших установ; має відредаговані гостьовими розділи журналів; читав академічні лекції у великих турах, заходах CME та інших клінічних чи наукових місцях; і створив книги або розділи книг для видавців текстів психічного здоров'я.

посилання

1. Американська психіатрична асоціація. Діагностичне і статистичне керівництво психічними розладами. Видання 4th, редакція тексту Американська психіатрична асоціація; Вашингтон, округ Колумбія: 2000.
2. Frascella J, Potenza MN, Brown LL et al. Спільні вразливості мозку відкривають дорогу для незалежних звичок: різьблення наркоманії в новому суглобі. 2010: 294 – 315. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
3. Холден С. Поведінкові залежність: чи існують вони? Наука. 2001 (294): 5544 – 980. [PubMed]
4. Холден С. Поведінкові наркоманії дебютують у запропонованому DSM-V. Наука. 2010 (327): 5968. [PubMed]
5. Karim R, Chaudhri P. Поведінкові залежності: огляд. J Психоактивні наркотики. 2012 (44): 1 – 5. [PubMed]
6. Potenza MN. Чи повинні порушення звикання включати умови, не пов'язані з речовиною? Наркоманія. 2006: 101: 142 – 151. [PubMed]
7. Potenza MN. Нейробіологія патологічної азартної гри та наркоманії: огляд та нові знахідки. Філос Транс Р Сок Лонд Б Біол Наук. 2008 (363): 1507 – 3181. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
8. Nestler EJ. Чи існує загальний молекулярний шлях для залежності? Nat Neurosci. 2005 (8): 11 – 1445. [PubMed]
9. Crabbe JC. РЕДАКЦІЯ: Консистенція фенотипів гризунів і людини, що стосуються алкогольної залежності. Addict Biol. 2010 (15): 2 – 103. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
10. Leeman RF, Heilig M, Cunningham CL, et al. Споживання етанолу: як його вимірювати? Досягнення консистенції між фенотипами людини і тварин. Addict Biol. 2010 (15): 2 – 109. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
11. Potenza MN. Важливість моделей тварин для прийняття рішень, азартних ігор і пов'язаних з ними поведінок: наслідки для трансляційних досліджень в наркології. Нейропсихофармакологія. 2009 (34): 13 – 2623. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
12. Zeeb FD, Роббінс Т.В., Winstanley CA. Серотонінергічна та допамінергічна модуляція поведінки азартних ігор, що оцінюється з використанням нової задачі азартних ігор. Нейропсихофармакологія. 2009 (34): 10 – 2329. [PubMed]
13. Shaffer HJ. Незрозумілі друзі: критичний погляд на патологічну азартну діяльність і залежність. Наркоманія. 1999 (94): 10 – 1445. [PubMed]
14. Грант Дж, Потенца М. Довідник Оксфорда про порушення контролю імпульсів. Oxford University Press; Нью-Йорк: 2012.
15. Лобо Д.С., Кеннеді JL. Генетичні аспекти патологічної азартної гри: складний розлад із загальною генетичною вразливістю. Наркоманія. 2009 (104): 9 – 1454. [PubMed]
16. Potenza MN, Steinberg MA, Mclaughlin SD, et al. Гендерні відмінності в характеристиках проблемних гравців, які використовують телефонні лінії для ігор. Американський журнал психіатрії. 2001 (158): 9 – 1500. [PubMed]
17. Brewer JA, Potenza MN. Нейробіологія та генетика порушень керування імпульсами: Відносини до наркоманії. Biochem Pharmacol. 2008 (75): 1 – 63. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
18. Leeman RF, Potenza MN. Подібності та відмінності між патологічними азартними ігор та розладами вживання наркотиків: орієнтація на імпульсивність та компульсивність. Психофармакологія. 2012 (219): 2 – 469. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
19. Barrot M, Olivier JD, Perrotti LI, et al. Активність CREB в оболонці nucleus accumbens контролює формування поведінкових реакцій на емоційні подразники. Proc Natl Acad Sci США A. 2002; 99 (17): 11435 – 40. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
20. Avena NM, Hoebel BG. Дієта, що сприяє цукровій залежності, викликає перехресну сенсибілізацію поведінки до низької дози амфетаміну. Неврологія. 2003 (122): 1 – 17. [PubMed]
21. Avena NM, Hoebel BG. Щури, сенсибілізовані амфетаміном, показують гіперактивність, викликану цукром (перехресну сенсибілізацію) і цукрову гіперфагію. Фармакологія Біохімія та поведінка. 2003 (74): 3 – 635. [PubMed]
22. Камери RA, Taylor JR, Potenza MN. Розвиток нейроциклічності мотивації в підлітковому віці: Критичний період вразливості наркоманії. Американський журнал психіатрії. 2003 (160): 6 – 1041. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
23. Everitt BJ, Robbins TW. Нейронні системи підкріплення для наркоманії: від дій до звичок до примусу. Nat Neurosci. 2005 (8): 11 – 1481. [PubMed]
24. Jentsch JD, Тейлор JR. Імпульсивність, що виникає внаслідок фронтостріальної дисфункції при зловживанні наркотиками: наслідки для контролю поведінки за допомогою стимулів, пов'язаних з винагородою. Психофармакологія (Берл) 1999; 146 (4): 373 – 90. [PubMed]
25. Koob GF, Volkow ND. Нейроциркулярная залежність. Нейропсихофармакологія. 2010 (35): 1 – 217. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
26. Арнстен А.Ф. Катехоламін і другий посланник впливають на префронтальні кортикальних мереж «репрезентативних знань»: раціональний міст між генетикою і симптомами психічних захворювань. Цереб. 2007 (17): i1 – 6. [PubMed]
27. Kendler KS, Chen XN, Dick D, et al. Останні досягнення в генетичній епідеміології та молекулярній генетиці порушень у вживанні речовин. Nat Neurosci. 2012 (15): 2 – 181. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
28. Potenza MN, Xian H, Shah K, et al. Спільний генетичний внесок у патологічну азартну діяльність і велику депресію у чоловіків. Arch Gen Psychiatry. 2005 (62): 9 – 1015. [PubMed]
29. Слуцьке В.С., Eisen S, True WR, et al. Спільна генетична вразливість для патологічної азартної гри і алкогольної залежності у чоловіків. Arch Gen Psychiatry. 2000 (57): 7 – 666. [PubMed]
30. Giddens JL, Xian H, Scherrer JF, et al. Спільні генетичні внески до тривожних розладів і патологічної азартної гри у чоловіків. J Вплив на розлад. 2011 (132): 3 – 406. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
31. Hodgins DC, Stea JN, Грант JE. Розлади азартних ігор. Lancet. 2011 (378): 9806 – 1874. [PubMed]
32. Леман Р.Ф., Потенца М.Н. Порушення контролю імпульсу при хворобі Паркінсона: клінічні характеристики та наслідки. Нейропсихіатрія (Лондон) 2011; 1 (2): 133–147. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
33. Леман Р.Ф., Біллінгслі Б.Є., Потенца М.Н. Порушення контролю імпульсу при хворобі Паркінсона: Передумови та оновлення щодо профілактики та лікування. Лікування нейродегенеративних захворювань. в пресі. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
34. Potenza Mn SMaSP Et Al. Намагання на азартні ігри в патологічних азартних іграх: Функціональне дослідження магнітно-резонансної томографії. Arch Gen Psychiatry. 2003 (60): 8 – 828. [PubMed]
35. Goudriaan AE, De Ruiter MB, Van Den Brink W, et al. Моделі активації головного мозку, пов'язані з реактивністю кия і прагненням до сприйнятливих проблемних гравців, важких курців і здорових контролів: дослідження fMRI. Addict Biol. 2010 (15): 4 – 491. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
36. Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, et al. Cue-індукована активність мозку в патологічних гравцях. Biol Psychiat. 2005 (58): 10 – 787. [PubMed]
37. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. Вивчення фМТР з урахуванням зубощелепної префронтальної кортикальної функції у патологічних гравців. Американський журнал психіатрії. 2003 (160): 11 – 1990. [PubMed]
38. Reuter J, Raedler T, Rose M, et al. Патологічна азартна гра пов'язана зі зниженою активацією мезолімбічної системи винагороди. Nat Neurosci. 2005 (8): 2 – 147. [PubMed]
39. Tanabe J, Thompson L, Claus E, et al. У процесі прийняття рішень знижується активність префронтальної кори у користувачів азартних і неамбітних речовин. Картування мозку людини. 2007 (28): 12 – 1276. [PubMed]
40. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, et al. Зменшилася фронтострітальна активність при обробці грошових винагород і втрат в патологічній азартній грі. Біол Психіатрія. 2012 (71): 8 – 749. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
41. Miedl SF, Fehr T, Meyer G, et al. Нейробіологічні кореляти проблемних азартних ігор у квазіреалістичному сценарії блекджека, розкритого фМРІ. Psychiat Res-Neuroim. 2010 (181): 3 – 165. [PubMed]
42. Потужність Y, Goodyear B, Crockford D. Нейронні кореляти переваги патологічних гравцях для негайних винагород під час виконання азартних завдань в Айові: дослідження fMRI. J Gambl Стад. 2011 [PubMed]
43. Pallanti S, Haznedar MM, Hollander E, et al. Базальна активність гангліїв при патологічних азартних іграх: дослідження фтородезоксиглюкозо-позитронно-емісійної томографії. Нейропсихобіологія. 2010 (62): 2 – 132. [PubMed]
44. Linnet J, Moller A, Peterson E, et al. Зворотній зв'язок між допамінергічною нейротрансмісією та виконанням азартних завдань Айови в патологічних гравцях і здоровому контролі. Скандинавський журнал психології. 2011 (52): 1 – 28. [PubMed]
45. Linnet J, Moller A, Peterson E, et al. Вивільнення дофаміну при вентральному стриатумі під час виконання азартних завдань в Айові асоціюється з підвищеним рівнем збудження при патологічному азартних іграх. Наркоманія. 2011 (106): 2 – 383. [PubMed]
46. Potenza MN, Walderhaug E, Henry S, et al. Візуалізація рецепторів серотоніну 1B при патологічних азартних іграх. World J Biol Psychiatry. 2011 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
47. De Greck M, Enzi B, Prösch U, et al. Знизилася нейрональна активність у винагороді за схемою патологічних гравців при обробці особистих відповідних стимулів. Картування мозку людини. 2010 (31): 11 – 1802. [PubMed]
48. Habib RDM. Нейро-поведінкові докази для ефекту «близьких промах» у патологічних гравців. J Exp Anal Behav. 2010 (93): 313 – 328. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
49. Van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C, et al. Спотворене кодування очікуваної тривалості в азартних іграх: чи є звикання в очікуванні? Біол Психіатрія. 2012 (71): 8 – 741. [PubMed]
50. De Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, et al. Резистентність до реакції та вентральна префронтальна чутливість до винагороди та покарання у чоловіків-команів і курців. Нейропсихофармакологія. 2009 (34): 4 – 1027. [PubMed]
51. De Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, et al. Подібна гіпореактивність дорсомедіальної префронтальної кори у проблемних гравців і важких курців під час інгібуючого контрольного завдання. Залежність від наркотиків і алкоголю. 2012 (121 – 1): 2 – 81. [PubMed]
52. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Імпульсивність як маркер вразливості для порушень використання речовин: огляд результатів досліджень високого ризику, проблемних гравців та досліджень генетичних асоціацій. Neurosci Biobehav Rev. 2008, 32 (4): 777 – 810. [PubMed]
53. Joutsa J, Saunavaara J, Parkkola R, et al. Екстенсивна аномалія цілісності білої речовини головного мозку при патологічних азартних ігор. Психіатрія Дослідження: Нейровізуалізація. 2011 (194): 3 – 340. [PubMed]
54. Yip SW, Lacadie C, Xu J, et al. Зниження генівного корпусу каллозальної цілісності білої речовини при патологічних азартних іграх і його зв'язок із зловживанням алкоголем або залежністю. World J Biol Psychiatry. 2011 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
55. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, et al. Ген дофамінового рецептора D2 як детермінант синдрому дефіциту винагороди. Журнал Королівського товариства медицини. 1996 (89): 7 – 396. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
56. Joutsa J, Johansson J, Niemelä S et al. Мезолімбічне вивільнення допаміну пов'язане з тяжкістю симптомів у патологічному азартному ігровому апараті. NeuroImage. 2012 (60): 4 – 1992. [PubMed]
57. Zack M, Poulos CX. Амфетамінові мотиви Мотивація до семантичних мереж, що стосуються азартних ігор та азартних ігор у проблемних гравців. Neuropsychopharmacol. 2004 (29): 1 – 195. [PubMed]
58. Zack M, Poulos CX. Антагоніст D2 посилює корисність і первинний ефект азартного епізоду в патологічних гравців. Нейропсихофармакологія. 2007 (32): 8 – 1678. [PubMed]
59. Tremblay AM, Desmond RC, Poulos CX, et al. Галоперидол модифікує інструментальні аспекти азартних ігор на азартних іграх у патологічних гравців і здорових органів управління. Addict Biol. 2011 немає. [PubMed]
60. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, et al. Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване випробування оланзапіну для лікування відеопокерних патологічних гравців. Pharmacol Biochem Behav. 2008 (89): 3 – 298. [PubMed]
61. Mcelroy SL, Nelson E, Welge J, et al. Оланзапін в лікуванні патологічних азартних ігор: негативний рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження. J Clin Psychiatry. 2008 (69): 3 – 433. [PubMed]
62. Pallanti S, Bernardi S, Allen A, et al. Функція серотоніну при патологічних азартних іграх: відповідь на затуплений гормон росту на Суматриптан. J Psychopharmacol. 2010 (24): 12 – 1802. [PubMed]
63. Decaria Cm, Begaz T, EH. Серотонінергічна і норадренергічна функції при патологічних азартних іграх. CNS Spectr. 1998: 3: 38 – 45.
64. Marazziti D, Golia F, Picchetti M, et al. Знизилася щільність транспортера серотоніну тромбоцитів у патологічних гравців. Нейропсихобіологія. 2008 (57-1): 2-38. [PubMed]
65. Нордін Т. Т. Е. Змінена диспозиція ХСНСХ-ХІАА в патологічних чоловічих комахах. CNS Spectr. 5: 1999: 4 – 25. [PubMed]
66. Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, et al. Дисфункція серотоніну у патологічних гравців: підвищення реакції пролактину на пероральний m-CPP порівняно з плацебо. CNS Spectr. 2006: 11: 956 – 964. [PubMed]
67. Bullock SA, Potenza MN. Патологічна азартна гра: нейропсихофармакологія та лікування. Сучасна психофармакологія. 2012: 1: 67 – 85. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
68. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, et al. Пілотне плацебо-контрольоване дослідження флювоксаміну для патологічної азартної гри. Ann Clin Psychiatry. 2002 (14): 1 – 9. [PubMed]
69. Hollander E, Decaria Cm, Finkell Jn, et al. Рандомізований подвійний сліпий перехресний флувоксамін / плацебо при патологічних азартних іграх. Біол Психіатрія. 2000: 47: 813 – 817. [PubMed]
70. Kim Sw, Grant Je, Adson De, et al. Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження ефективності та безпеки пароксетину при лікуванні патологічних порушень азартних ігор. J Clin Psychiatry. 2002: 63: 501 – 507. [PubMed]
71. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, et al. Пароксетин лікування патологічних азартних ігор: багатоцентровий рандомізований контрольований випробування. Біол Психіатрія. 2003 (53): 8s – 200s.
72. Saiz-Ruiz J, Blanco C, Ibáñez A et al. Сертралін лікування патологічної азартних ігор: експериментальне дослідження. J Clin Psychiatry. 2005 (66): 1 – 28. [PubMed]
73. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, et al. Багатоцентрове дослідження опиоидного антагоніста налмефена у лікуванні патологічних азартних ігор. Am J Psychiatry. 2006 (163): 2 – 303. [PubMed]
74. Грант JE, Кім С.В., Хартман Б.К. Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження опіатного антагоніста налтрексона при лікуванні патологічних азартних ігор. Журнал клінічної психіатрії. 2008 (69): 5 – 783. [PubMed]
75. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN, et al. Налмефен в лікуванні патологічних азартних ігор: багатоцентрове, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження. Британський журнал психіатрії. 2011 (197): 4 – 330. [PubMed]
76. Kim SW, Grant JE, Adson DE, et al. Подвійний сліпий налтрексон і плацебо порівняння вивчали при лікуванні патологічних азартних ігор. Біол Психіатрія. 2001 (49): 11 – 914. [PubMed]
77. Toneatto T, Brands B, Selby P. Рандомізоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване випробування налтрексона при лікуванні паралельного розладу вживання алкоголю та патологічної азартної гри. Am J Addiction. 2009: 18: 219 – 225. [PubMed]
78. Грант JE, Кім С.В. Odlaug BL N-ацетилцистеїн, глутамат-модулюючий агент, при лікуванні патологічних азартних ігор: Пілотне дослідження. Біол Психіатрія. 2007: 62: 652 – 657. [PubMed]
79. Грант Е.Е., Чемберлен С.Р., Одлауг Б.Л., Потенца М.Н., Кім С.В. Мемантин демонструє перспективність у зниженні тяжкості азартних ігор і когнітивної жорсткості в патологічних азартних іграх: пілотне дослідження. Психофармакологія. 2010: 212: 603 – 612. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
80. Roy A ABRL et al. Патологічна азартна гра: психобіологічне дослідження. Arch Gen Psychiatry. 1988 (45): 4 – 369. [PubMed]
81. Roy A DJJLM Екстраверсія в патологічних гравцях: корелює з показниками норадренергічної функції. Arch Gen Psychiatry. 1989 (46): 8 – 679. [PubMed]
82. Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, et al. Нейроендокринна реакція на азартні ігри в казино в проблемних гравців. Психоневроендокринологія. 2004 (29): 10 – 1272. [PubMed]
83. Pallanti S, Bernardi S, Allen A, et al. Норадренергічна функція при патологічних азартних іграх: затуплена відповідь гормону росту на клонідин. J Psychopharmacol. 2010 (24): 6 – 847. [PubMed]
84. Slutske WS, Zhu G, Meier MH, et al. Генетичні та екологічні впливи на порушені азартні ігри у чоловіків і жінок. Arch Gen Psychiatry. 2010 (67): 6 – 624. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
85. Blanco C, Myers J, Kendler KS. Азартні ігри, невпорядковані азартні ігри та їхня асоціація з великою депресією та вживанням наркотичних речовин: дослідження на основі веб-когортних і близнюків. Психологічна медицина. 2012 (42): 03 – 497. [PubMed]
86. Shah KR, Eisen SA, Xian H, et al. Генетичні дослідження патологічних азартних ігор: огляд методології та аналіз даних з реєстрового реєстру В'єтнамської ери. J Gambl Стад. 2005 (21): 2 – 179. [PubMed]
87. Виходить DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, et al. Адитивний ефект генів нейротрансмітерів у патологічному азартних ігор. Клінічна генетика. 2001 (60): 2 – 107. [PubMed]
88. Sabbatini Da Silva Lobo D, Vallada H, Knight J, et al. Допамінні гени і патологічна азартна гра в незгодних сиб-пар. Журнал азартних ігор. 2007 (23): 4 – 421. [PubMed]
89. Виходить DE, Rosenthal RJ, Lesieur HR, et al. Дослідження гена рецептора D2 допаміну в патологічному азартному ігорному бізнесі. Фармакогенетика. 1996 (6): 3 – 223. [PubMed]
90. Виходить DE, Gade R, Wu S, et al. Дослідження потенційної ролі гена рецептора дофаміну D1 в поведінці, що викликає звикання. Молекулярна психіатрія. 1997 (2): 1 – 44. [PubMed]
91. Виходить DE, Gonzalez N, Wu S, et al. Дослідження поліморфізму генів 48 bp гена DRD4 в імпульсивному, компульсивному поведінці: синдром Туретта, СДУГ, патологічна азартна гра і наркоманія. Am J Med Genet. 1999 (88): 4 – 358. [PubMed]
92. Перес де Кастро I, Ібаньес А, Торрес П та ін. Дослідження генетичної асоціації між патологічним азартним ігор і функціональним поліморфізмом ДНК гена рецептора D4. Фармакогенетика. 1997 (7): 5 – 345. [PubMed]
93. Lim S, Ha J, Choi SW, et al. Дослідження асоціації щодо патологічних азартних ігор і поліморфізмів генів рецепторів дофаміну D1, D2, D3 і D4 у корейській популяції. Журнал азартних ігор. 2011: 1 – 11. [PubMed]
94. De Castro IP, Ibánez A, Saiz-Ruiz J, et al. Генетичний внесок у патологічну азартну діяльність: можлива зв'язок між функціональним поліморфізмом ДНК на гені транспортера серотоніну (5-HTT) і уражених чоловіків. Фармакогенетика та геноміка. 1999 (9): 3 – 397. [PubMed]
95. Ibañez A, Perez De Castro I, Fernandez-Piqueras J, et al. Патологічні азартні ігри та поліморфні маркери ДНК при генах MAO-A і MAO-B. Молекулярна психіатрія. 2000 (5): 1 – 105. [PubMed]
96. De Castro IP, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, et al. Паралельна позитивна зв'язок між патологічними азартними і функціональними поліморфізмами ДНК в генах-транспортерах MAO-A та 5-HT. Психіатрія Мол. 2002: 7: 927 – 928. [PubMed]
97. Liu J, Gao XP, Osunde I, et al. Підвищена регіональна однорідність в розладі інтернет-наркоманії: дослідження стану функціональної магнітно-резонансної томографії спокою. Chin Med J (Engl) 2010, 123 (14): 1904-1908. [PubMed]
98. Kim SH, Baik SH, Park CS, et al. Знижені стриатальні рецептори дофаміну D2 у людей з інтернет-залежністю. Нейрорепортаж. 2011 (22): 8 – 407. [PubMed]
99. Lin F, Zhou Y, Du Y, et al. Аномальна цілісність білої речовини у підлітків з розладом інтернет-наркоманії: дослідження просторової статистики на основі трактів. PLoS One. 2012 (7): e1. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
100. Zhou Y, Lin FC, Du YS, et al. Аномалії сірої речовини в наркоманії в Інтернеті: морфометрія на основі вокселів. Eur J Radiol. 2011 (79): 1 – 92. [PubMed]
101. Yuan K, Qin W, Wang G, et al. Мікроструктурні порушення у підлітків з розладом інтернет-залежності. PLoS One. 2011 (6): e6. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
102. Hou H, Jia S, Hu S, et al. Знижені стриатальні транспортери дофаміну у людей з розладом наркоманії в Інтернеті. J Biomed Biotechnol. 2012: 2012: 854524. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
103. Lee YS, Han DH, Yang KC, et al. Депресія схожа на характеристики поліморфізму та темпераменту 5HTTLPR у надмірних користувачів Інтернету. J Вплив на розлад. 2008 (109-1): 2-165. [PubMed]
104. Park HS, Kim SH, Bang SA, et al. Змінений регіонарний метаболізм глюкози в мозковій зоні в інтернеті користувачів: 18F-фтородезоксиглюкозна позитронно-емісійна томографія. CNS Spectr. 2010 (15): 3 – 159. [PubMed]
105. Ko CH, Liu GC, Hsiao S, et al. Діяльність мозку пов'язана з ігорним пристрастю до онлайн-ігрової залежності. J Psychiatr Res. 2009 (43): 7 – 739. [PubMed]
106. Ko CH, Liu GC, Yen JY, et al. Мозковий кореляти прагнення до онлайн-ігор під кия експозиції в суб'єктів з інтернет-ігор і наркоманії в ремінованих предметів. Addict Biol. 2011 [PubMed]
107. Han DH, Kim YS, Lee YS, et al. Зміни активності префронтальної кори з приводу кия при відеоіграх. Cyberpsychol Behav Soc Netw. 2010 (13): 6 – 655. [PubMed]
108. Dong G, Huang J, Du X. Підвищена чутливість винагороди та зниження чутливості до втрати в Інтернет-наркоманів: дослідження fMRI під час завдання здогадки. J Psychiatr Res. 2011 (45): 11 – 1525. [PubMed]
109. Han DH, Lyoo IK, Renshaw PF. Диференціальні регіональні обсяги сірої речовини у пацієнтів з онлайн-залежністю від гри та професійними геймерами. J Psychiatr Res. 2012 (46): 4 – 507. [PubMed]
110. Han DH, Lee YS, Yang KC, et al. Генів дофаміну і нагороди залежність у підлітків з надмірною грою в Інтернеті. J Addict Med. 2007 (1): 3 – 133. [PubMed]
111. Yoshimoto K, Mcbride WJ, Lumeng L, et al. Спирт стимулює вивільнення дофаміну і серотоніну в nucleus accumbens. Алкоголь. 1992 (9): 1 – 17. [PubMed]
112. Raab G, Elger C, Neuner M, et al. Неврологічне дослідження компульсивного поведінки. Журнал споживчої політики. 2011 (34): 4 – 401.
113. Knutson B, Rick S, Wimmer GE, et al. Нейронні предиктори покупок. Нейрон. 2007 (53): 1 – 147. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
114. Коран Л.М., Буллок К.Д., Hartston HJ, et al. Циталопрам лікування компульсивного шопінгу: відкрите дослідження. Журнал клінічної психіатрії. 2002 (63): 8 – 704. [PubMed]
115. Koran LM, Chuong HW, Bullock KD, et al. Циталопрам для компульсивного розладу: відкрите дослідження з подальшим дворазовим припиненням. J Clin Psychiatry. 2003 (64): 7 – 793. [PubMed]
116. Black DW, Gabel J, Hansen J, et al. Подвійне сліпе порівняння флувоксаміну проти плацебо в лікуванні компульсивного розладу покупки. Ann Clin Psychiatry. 2000 (12): 4 – 205. [PubMed]
117. Ninan PT, Mcelroy SL, Kane CP, et al. Плацебо-контрольоване дослідження флувоксамина при лікуванні хворих з компульсивним купівлею. J Clin Psychopharmacol. 2000 (20): 3 – 362. [PubMed]
118. Koran LM, Aboujaoude EN, Solvason B, et al. Есциталопрам для компульсивного розладу покупки: дослідження подвійного сліпого припинення. J Clin Psychopharmacol. 2007 (27): 2 – 225. [PubMed]
119. Mcelroy SL, Phillips KA, Keck PE., Jr. Обсесивно-компульсивний розлад спектра. J Clin Psychiatry. 1994, 55 (додаток): 33 – 51. обговорення 52-3. [PubMed]
120. Black DW, Repertinger S, Gaffney GR, et al. Сімейний анамнез та психіатрична коморбідність у осіб з компульсивним купівлею: попередні дані. Am J Psychiatry. 1998 (155): 7 – 960. [PubMed]
121. Devor EJ, Magee HJ, Dill-Devor RM, et al. Поліморфізми гена транспортера серотоніну (5-HTT) і компульсивний купівля. Am J Med Genet. 1999 (88): 2 – 123. [PubMed]
122. Grant JE, Correia S, Brennan-Krohn Т. Цілісність білої речовини в клептоманії: експериментальне дослідження. Psychiatry Res. 2006 (147-2): 3-233. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
123. Грант JE, Odlaug BL, Кім SW. Клептоманія: клінічні характеристики та зв'язок з порушеннями вживання речовин. Am J зловживання алкоголем. 2010 (36): 5 – 291. [PubMed]
124. Marazziti D, Presta S, Pfanner C, et al. Наукові тези, Американський коледж нейропсихофармакології 39th Щорічні збори. ACNP; Сан-Хуан, Пуерто-Ріко: 2000. Біологічні основи клептоманії і компульсивного купівлі.
125. Коран Л.М., Абуджауде Е.Н., Гамель Н.Н. Лікування клептоманії есциталопрамом: відкрите дослідження з подальшим дворазовим припиненням. J Clin Psychiatry. 2007 (68): 3 – 422. [PubMed]
126. Грант JE, Кім С.В., Одлауг Б.Л. Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження опіатного антагоніста, налтрексона, при лікуванні клептоманії. Біол Психіатрія. 2009 (65): 7 – 600. [PubMed]
127. Грант JE, Кім KW. Клінічні характеристики та супутня психопатологія хворих 22 з клептоманією. Compr психіатрії. 2002 (43): 5 – 378. [PubMed]
128. Mcelroy SL, Hudson JI, Pope H, et al. Порушення контролю імпульсів DSM-III-R, не класифіковані в інших місцях: клінічні характеристики та зв'язок з іншими психічними розладами. Am J Psychiatry. 1992 (149): 3 – 318. [PubMed]
129. Шахтарський М.Н., Раймонд N, Мюллер Б.А. Попереднє дослідження імпульсної та нейроанатомічної характеристики компульсивного сексуальної поведінки. Psychiatry Res. 2009 (174): 2 – 146. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
130. Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, et al. Подвійне сліпе дослідження циталопраму проти плацебо у лікуванні компульсивного сексуального поведінки у чоловіків-геїв і бісексуалів. J Clin Psychiatry. 2006 (67): 12 – 1968. [PubMed]
131. Шнайдер JP, Schneider BH. Одужання пари від сексуальної залежності: Результати дослідження опитування 88 шлюбів. Сексуальна залежність та компульсивність. 1996; 3: 111–126.
132. Mcqueeny T, Schweinsburg BC, Schweinsburg AD, et al. Змінена цілісність білої речовини у підлітків, що п'ють. Алкоголізм: клінічні та експериментальні дослідження. 2009 (33): 7 – 1278. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
133. Pfefferbaum A, Sullivan EV, Hedehus M, et al. Виявлення in vivo та функціональні кореляти мікроструктурного порушення білої речовини в хронічному алкоголізмі. Алкоголізм: клінічні та експериментальні дослідження. 2000 (24): 8 – 1214. [PubMed]
134. Гольдштейн Р.З., Алія-Клейн N, Tomasi D, et al. Чи зменшується префронтальна чутливість до монетарної винагороди, пов'язаної з порушенням мотивації та самоконтролю в залежності від кокаїну? Am J Psychiatry. 2007 (164): 1 – 43. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
135. Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, et al. Роль передньої поясної і медіальної орбітофронтальної кори в процесах обробки наркотичних засобів в кокаїновій залежності. Неврологія. 2007 (144): 4 – 1153. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
136. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. Експериментальне дослідження ФРМП-Стропоп про вентромедіальну префронтальну коркову функцію у патологічних гравців. Am J Psychiatry. 2003 (160): 11 – 1990. [PubMed]
137. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, et al. Вентральна стратальна активація під час очікуваного винагороди корелює з імпульсивністю в алкоголіках. Biol Psychiat. 2009 (66): 8 – 734. [PubMed]
138. Hommer D, Bjork J, Knutson B, et al. Мотивація у дітей алкоголіків. Алкоголь Clin Exp Res. 2004: 28: 22A.
139. Peters J, Bromberg U, Schneider S, et al. Зниження вентральної стриарної активації під час передбачуваного передбачення у підлітків-курців. Am J Psychiat. 2011: 168: 540 – 549. [PubMed]
140. Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, et al. Дисфункція обробки винагороди корелює з тягою алкоголю до детоксикованих алкоголіків. NeuroImage. 2007 (35): 2 – 787. [PubMed]
141. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, et al. Початкове дослідження нейронних реакцій на монетарні стимули, пов'язані з результатом лікування в залежності від кокаїну. Біол Психіатрія. 2011 (70): 6 – 553. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
142. Нестор Л, Хестер Р, Гараван Х. Підвищена активність вентральної стриарної BOLD при очікуванні ненаркотичного винагороди у користувачів каннабісу. NeuroImage. 2010 (49): 1 – 1133. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
143. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Кокаїнові сигнали та допамін у спинному стриатумі: механізм тяжіння до кокаїнової залежності. Журнал неврології. 2006 (26): 24 – 6583. [PubMed]
144. Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, et al. Початкове, звичне та компульсивне вживання алкоголю характеризується зрушенням обробки кия від вентрального до спинного стриатума. Наркоманія. 2010 (105): 10 – 1741. [PubMed]
145. Shi J, Zhao LY, Copersino ML, et al. Візуалізація ПЕТ-транспортера допаміном і прагнення наркотиків під час підтримувального метадонового лікування і після тривалого утримання у користувачів героїну. Eur J Pharmacol. 2008 (579-1): 3-160. [PubMed]
146. Волков Н.Д., Фаулер Ю.С., Ван Г.Я. Залежний людський мозок: дані про дослідження візуалізації. J Clin Invest. 2003 (111): 10 – 1444. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
147. Schlaepfer TE, Pearlson GD, Wong DF, et al. PET дослідження конкуренції між внутрішньовенним введенням кокаїну і [C-11] раклоприду при допамінових рецепторах у людини. Американський журнал психіатрії. 1997 (154): 9 – 1209. [PubMed]
148. Ritz M, Lamb R, Goldberg, et al. Рецептори кокаїну на транспортерах дофаміну пов'язані з самостійним введенням кокаїну. Наука. 1987 (237): 4819 – 1219. [PubMed]
149. Crits-Christoph P, Newberg A, Wintering N, et al. Рівні транспортера дофаміну у кокаінозалежних суб'єктів. Залежність від наркотиків і алкоголю. 2008 (98-1): 2-70. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
150. Volkow ND. Взаємодії опіоїд-дофамін: наслідки для розладів використання речовин та їх лікування. Біол Психіатрія. 2010 (68): 8. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
151. Füs-Aime M алкоголіки мають нижчий рівень спинномозкової рідини 5-гідроксиіндолуксусной кислоти, ніж алкоголіки пізнього початку. Arch Gen Psychiatry. 1996 (53): 3 – 211. [PubMed]
152. Ratsma JE, Van Der Stelt O, Gunning WB. НЕЙРОХІМІЧНІ МАРКЕРИ ВІЛЬНОСТІ АЛКОГОЛІЗМУ В ЛЮДИНАХ. Алкоголь і алкоголізм. 2002 (37): 6 – 522. [PubMed]
153. Coiro V, Vescovi PP. СУЧАСНІСТЬ ДЕФЕКТИВНИХ СЕРОТОПРОГРАМНИХ ​​І ГАБЕРГІЧНИХ КОНТРОЛІВ СЕКРЕТИИ ГОРМОНУ ЗРОСТАННЯ В ДОЛГОСТРОЇ АБСТИНЕНТНОЇ АЛКОГОЛІКИ. Алкоголь і алкоголізм. 1997 (32): 1 – 85. [PubMed]
154. Bender S, Scherbaum N, Soyka M, et al. Ефективність антагоніста допаміну D2 / D3 tiapride у підтримці абстиненції: рандомізоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження у хворих на алкоголь, залежним від алкоголю 299. Int J Neuropsychopharmacol. 2007 (10): 5 – 653. [PubMed]
155. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, et al. Пілотне випробування оланзапіну для лікування залежності від кокаїну. Залежність від наркотиків і алкоголю. 2003 (70): 3 – 265. [PubMed]
156. Shaw GK, Waller S, Majumdar SK, et al. Тіаприд у профілактиці рецидивів у недавно детоксифицированних алкоголіків. Br J психіатрії. 1994 (165): 4 – 515. [PubMed]
157. Amato L, Minozzi S, Pani PP, et al. Антипсихотичні препарати для залежності від кокаїну. Кокрановська база даних Syst Rev. 2007; (3): CD006306. [PubMed]
158. Guardia J, Segura L, Gonzalvo B, et al. Подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження оланзапіну при лікуванні розладу алкогольної залежності. Алкоголізм: клінічні та експериментальні дослідження. 2004 (28): 5 – 736. [PubMed]
159. Torrens M, Fonseca F, Mateu G et al. Ефективність антидепресантів у порушеннях вживання речовин з та без коморбідної депресії: систематичний огляд та мета-аналіз. Залежність від наркотиків і алкоголю. 2005 (78): 1 – 1. [PubMed]
160. Lobmaier P, Kornor H, Kunoe N, et al. Нальтрексон для тривалого вивільнення для залежності від опіоїдів. Кокранівська база даних Syst Rev Випуск 2. Ст. 2008 [PubMed]
161. Minozzi S, Amato L, Vecchi S, et al. Пероральна підтримуюча терапія налтрексоном для опіоїдної залежності. Кокранівська база даних Syst Rev Випуск 4. Ст. 2011 [PubMed]
162. Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, et al. Опіоїдні антагоністи для алкогольної залежності. Кокранівська база даних Syst Rev 2010, випуск 12. Ст. 2010
163. Larowe SD, Mardikian P, Malcolm R, et al. Безпека і переносимість N-ацетилцистеїну у кокаїнозалежних осіб. Am J Addict. 2006 (15): 1 – 105. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
164. Крупицький Е. М., Незнанова О., Масалов Д. та ін. Вплив мемантина на індуковану києм тягу до алкоголю при відновленні алкогольних залежних пацієнтів. Am J Psychiatry. 2007 (164): 3 – 519. [PubMed]
165. Jobes M, Ghitza U, Epstein D, et al. Клонідин блокує стресовий потяг у користувачів кокаїну. Психофармакологія. 2011 (218): 1 – 83. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
166. Shaham Y, Erb S, Стюарт Дж. Стрес-індукований рецидив героїну і кокаїну, що шукають у щурів: огляд. Огляди досліджень мозку. 2000 (33): 1 – 13. [PubMed]
167. Sinha R, Kimmerling A, Doebrick C, et al. Вплив lofexidine на стрес-індукований та індукований cue інсульт-опіоїдним потягом і опіоїдними абстиненціями: Попередні результати. Психофармакологія. 2007 (190): 4 – 569. [PubMed]
168. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, et al. Генетичні впливи на імпульсивність, ризик, відповідальність за стреси та вразливість до зловживання наркотиками та наркоманії. Nat Neurosci. 2005 (8): 11 – 1450. [PubMed]
169. Han DH, Hwang JW, Renshaw PF. Лікування пролонгованим вивільненням бупропіону знижує тягу до відеоігор та індуковану кий-мозку активність у пацієнтів з інтернет-ігровою залежністю. Exp Clin Psychopharmacol. 2010 (18): 4 – 297. [PubMed]
170. Kilts Cd SJBQCK et al. Нейронна активність, пов'язана з потягом наркотиків у кокаїновій залежності. Arch Gen Psychiatry. 2001 (58): 4 – 334. [PubMed]
171. Dom G, Sabbe B, Hulstijn W, et al. Розлади використання речовин і орбітофронтальна кора: систематичний огляд поведінкового прийняття рішень і нейровізуальних досліджень. Br J психіатрії. 2005; 187 (SEPT.): 209 – 220. [PubMed]
172. Wilson SJ, Sayette MA, Fiez JA. Префронтальні відповіді на наркотичні сигнали: нейрокогнітивний аналіз. Nat Neurosci. 2004 (7): 3 – 211. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
173. Волков Н.Д., Фаулер Ю.С., Ван Г.Дж., Свонсон Дж.М., Теланг Ф. Допамін в наркоманії та наркоманії: результати візуалізаційних досліджень і наслідків лікування. Архіви неврології. 2007 (64): 11 – 1575. [PubMed]
174. Miedl SF, Peters J, Buchel C. Змінені уявлення про нейронні винагороди у патологічних гравців, виявлені затримкою та зниженням ймовірності. Arch Gen Psychiatry. 2012 (69): 2 – 177. [PubMed]