Яйця, що виводяться з поведінки: Система винагородоподібної недостатності як функція дофамінергічної нейрогенетики та функціональної зв'язку мозку, що зв'язує всі залежності від загальної рубрики (2014)

  • J Behav Addict. 2014 Sep; 3 (3): 149 – 156.
  • Опубліковано онлайн 2014 серпня 26. doi:  10.1556 / JBA.3.2014.019

KENNETH BLUM,1,3,7,* MARCELO FEBO,1 Томас Маклаулін,2 FRANS J. CRONJÉ,8 DAVID HAN,9 та S. MARK GOLD1,3

Перейти до:

абстрактний

Довідкова інформація: Після першої асоціації між поліморфізмом генів рецептора дофаміну D2 і тяжким алкоголізмом спостерігається вибух дослідницьких звітів у літературі психіатричної та поведінкової залежності та нейрогенетиці. Завдяки цьому зростаючому знанню, поле було переповнене суперечками. Більше того, з появою цілих геномних досліджень (GWAS) і послідовності цілих екзогенів (WES), а також з функціональною геномною конвергенцією, генний підхід з кількома кандидатами все ще має свої переваги і вважається багатьма як найбільш розумний підхід. Тим не менш, саме поєднання цих двох підходів, в кінцевому рахунку, визначатиме реальні, генетичні алельні відносини з точки зору ризику та етіології. Починаючи з 1996, наша лабораторія придумала загальний термін Синдром дефіциту винагороди (RDS), щоб пояснити загальні нейрохімічні та генетичні механізми, пов'язані з речовиною та нематеріальною поведінкою. методи: Це вибірковий огляд первинно рецензованих статей, перерахованих у Pubmed та Medline. результати: Огляд наявних доказів вказує на важливість допамінергічних шляхів та стану спокою, функціональну зв'язок схем винагороди мозку. Обговорення: Важливо, що пропозиція полягає в тому, що реальний фенотип RDS і порушення в каскаді винагороди мозку, або генетично, або екологічно (епігенетично) індуковані, впливають як на речовину, так і на нематеріальну поведінку. Розуміння спільних спільних механізмів зрештою призведе до кращої діагностики, лікування та запобігання рецидиву. Хоча, на даному етапі, ми ще не можемо стверджувати, що ми «вилупили яйце з поведінковою залежністю», ми починаємо ставити правильні запитання і через інтенсивні глобальні зусилля сподіваємося знайти спосіб «викупити радість» і дозволити Людина розумна жити життям, вільним від пристрасті та болю.

Ключові слова: нейрогенетика, епігенетика, дофамінергічна, синдром дефіциту надії, терапія агоністом допаміну

Вступ

Blum et al. раніше опублікували статті про нейрогенетику синдрому дефіциту нагороди (RDS) з точки зору пов'язаної з речовиною та не речовиною, поведінки, що викликають залежність (Blum, Oscar-Berman, Badgaiyan, Palomo & Gold, 2014). Хоча існують великі нейрогенетичні дослідження щодо поведінки, що шукає речовини, це не стосується поведінкових залежностей, які не пов'язані з речовиною, хоча робота в цій новій області швидко зростає (Demetrovics & Griffiths, 2012).

Основна мета цього огляду полягає в тому, щоб не тільки вказати на різні суперечності, але й продемонструвати можливі зв'язки між речовиною та нематеріальною поведінкою. Ми сподіваємося забезпечити спільну основу для обох типів поведінки, як це було метою авторів протягом майже двох десятиліть (Blum et al., 1996). Цей нинішній трактат не слід розглядати як вичерпний огляд, а скоріше як продовження важливого зв'язку в геноміці і коннектоміці з метою майбутнього, розсудливого вирішення проблем залежності.

Після оригінальної роботи Blum et al. (1990), які пов'язані з Taq-A1 алель рецептора дофаміну D2 з важким алкоголізмом, інші дослідники повідомляли про суперечливі або непослідовні висновки, деякі з яких можуть бути пов'язані з поганим скринінгом контролю. Приклад поганого скринінгу можна побачити в роботі Creemers et al. (2011), які повідомили про негативні результати щодо ролі поліморфізмів дофамінергічного гена в поведінці, що шукає винагороду в загальній голландській популяції. Хоча попередження про те, що включення тонкого синдрому дефіциту винагороди (RDS) в контрольній групі може призвести до помилкових результатів, проблема все ж зберігається до цього дня.

Починаючи з 1990, не менше, ніж 3738 (PubMed-6-23-14) рецензовані статті про різні поведінки периферичної та центральної нервової системи (ЦНС) і фізіологічні процеси (пов'язані з наркоманіями) на гені DRD2. Зрозуміло, що наркоманія або навіть більш широкий термін, RDS, передбачає дуже складне взаємодія ген-середовище. Таким чином, не можна очікувати, що один ген, як DRD2, матиме ізольований ефект. Проте, і незважаючи на кілька негативних досліджень, залишається значна кількість доказів, які позитивно пов'язують поліморфізм генів DRD2 з пристрасною і не залежною поведінкою, залежною від винагороди, включаючи ті, що перелічені в Таблиця 1.

Стверджувалося, що значення Taq 1A поліморфізм лежить в асоційованому зниженні нейротрансмісії в ядрі accumbens, що призводить до дефіциту винагороди. В той час, як знижені рівні стриральних рецепторів DAD2 були зареєстровані при візуалізації досліджуваних суб'єктів Taq 1A Поліморфізм, значення цих висновків неясно. ПЕТ дослідження предметів з Taq 1A поліморфізм повідомляє про значно збільшеному стриатическом поглинанні 18F-6FDOPA, що відповідає підвищеному синтезу DA. Однак, якщо є підвищений синтез і вивільнення DA, це може бути узгоджено зі зниженням рецепторів DAD2 у відповідь на підвищення рівня позаклітинного DA (тобто внаслідок зниження авторецепторів стриарних D2). Якщо ця теорія правильна, вона буде суперечити теорії надмірної наркотичної залежності. Дійсно, концепція надлишкової травми була розширена, щоб пояснити ескалацію зловживання кокаїном, стверджуючи, що посилення зловживань пов'язане з підвищеною допамінергічною активністю в nucleus accumbens. Проте останні свідчення (Willuhn, Burgeno, Groblewski & Phillips, 2014) виступає проти цього тлумачення. Фактично ці автори стверджують, що ескалація зловживання кокаїном обумовлена ​​низькою допамінергічною функцією. Відповідно, використовуючи складні аналізи, вони сперечаються на користь агоністичного, а не антагоністичного втручання для лікування залежностей.

Проблеми та суперечки - дофамінергічний надмір чи дефіцит?

Існує суперечка про асоціації між варіаціями дофамінергічного гена, таких як ген допамінового транспортера (DAT) і ІМТ. Chen et al. (2008) повідомили про значну, негативну кореляцію між ІМТ і стриатальними рівнями DAT1, однак, van de Giessen et al. (2013) не підтвердили цю асоціацію. У цьому дослідженні вибір так званих «здорових» людей, що страждають ожирінням, ставить під сумнів процес скринінгу контролю за поведінкою RDS. Крім того, таку не асоціацію повідомляли Thomsen et al. (2013), які також використовували так званих здорових суб'єктів ожиріння. Є, однак, ряд інших звітів, які підтримують негативну асоціацію DAT1 з ІМТ (Fuemmeler et al., 2008; Need, Ahmadi, Spector & Goldstein, 2006; Sikora et al., 2013; Valomon et al., 2014; Wang et al., 2011). Негативну асоціацію DAT1 і BMI підтримують Данилович, Мастрандре, Каталді і Кватрін (2014), які продемонстрували, що метамфетамін, який, як відомо, блокує DAT1, знижує споживання жирів і вуглеводів.

Інша суперечка стосується фактичної ролі ІМТ як біологічного маркера ожиріння - Шаха та Бравермана (2012) чітко зазначено - несприятливо порівнює з відсотком жиру в організмі. Цей висновок підкреслили Чен та співавт. (2012), за допомогою чого вони виявили значну кореляцію між носіями DRD2 Taq-A1 і більш високий відсоток жиру в порівнянні з носіями DRD2 Taq-A2.

Висновок, що залежність цукру може призвести до ожиріння (Хоне-Бланше та Фекто, 2014) також є спірним. Проте, очевидно, що докази сприяють встановленню зв'язку між розладами використання речовин, як це клінічно класифікується в DSM-5, і винагородою за їжу (Brownell, 2012; Gold & Avena, 2013).

Blum et al. (2011) обговорювали передачу наркоманії як потенційну проблему, пов'язану з баріатрикою, і роботою Данн та ін. (2010) виявили знижену доступність D2R (гіпо-допамінергічний стан) після баріатричної хірургії, що свідчить про підвищену вимогу до самостійно введених препаратів або поведінки, пов'язаних з дофамінергічною активацією. Цікаво, що Steele et al. (2010) виявили більш низьку доступність D2 R, що передує баріатричній операції у п'яти осіб, що страждають ожирінням, порівняно з післяопераційним підвищенням рівня D2R через шість тижнів після операції. Підвищений прийом допаміну, звичайно, передбачає зменшення прийому ліків та / або звикання, пов'язаних з посиленою допамінергічною функцією. Однак це питання не вирішено через висновки Данн та ін. (2010), отримані з спостережень через сім тижнів після операції, порівняно з шістьма тижнями, отриманими Steele et al. (2010), що виявило тенденцію до зниження, що знову призвело до гіпо-допамінергічної ознаки. Гіпотеза про перенесення наркоманії виглядає більш вірогідною, після триваліших періодів після баріатричної операції.

Хоча є докази зниженої доступності D2R у суб'єктів, що страждають ожирінням (Volkow et al., 2009), є деякі суперечки, які стверджують, що це справедливо лише для важкого ожиріння (Eisenstein et al., 2013; Кесслер, Залд, Ансарі, Лі і Кован, 2014 рік). Змішані змінні включають контрольні когорти, з яких інші поведінки RDS не були виключені, використання ІМТ як фактора може бути неприйнятним, оскільки фенотип і легке ожиріння не можуть вказувати на справжній розлад. Використання «тяжкості» у забезпеченні справжнього ендофенотипу, як обговорюється рядом дослідників (Blum et al., 1990; Коннор, Янг, Лоуфорд, Річі і Нобл, 2002) підкреслює питання, пов'язане з «м'якими випадками» як фенотип. Важливо відзначити, що група Volkow з того часу опублікувала щонайменше документи 13, що підтверджують їхню початкову концепцію, низьку доступність D2R в ожирінні (Томасі та Волков, 2013). З іншого боку, виявлено, що зниження доступності D2R не пов'язане з пошуком новизни при ожирінні (Savage et al., 2014).

Існує докази з групи Stice, що поліморфізми як дофамінових D2, так і D4 призводять до затупіння відповіді на смачні продукти та подальшого збільшення ваги (Stice & Dagher, 2010; Стіс, Девіс, Міллер і Марті, 2008; Stice, Spoor, Bohon & Small, 2008; Stice, Spoor, Bohon, Veldhuizen & Small, 2008; Stice, Yokum, Blum & Bohon, 2010; Stice, Yokum, Bohon, Marti & Smolen, 2010; Stice, Yokum, Burger, Epstein & Smolen, 2012; Stice, Yokum, Zald & Dagher, 2011). У їх подальшій роботі Stice et al. (2012) використовували fMRI, щоб показати, що у молоді підвищена нейротрансмісія стриатального дофаміну, як спів-варіація, також може бути фактором ризику для ожиріння. Безумовно, це підтверджує теорію надмірного дофаміну, запропоновані Berridge і Robinson (2000) і правильно підкреслює складність харчових розладів. Особа, що має підвищену мотивацію до їжі, може поділитися на дві категорії, які підтримують або теорію дефіциту, або теорію надлишку, з точки зору дофамінергічної функції. Однак для розуміння цих відмінностей може знадобитися більше досліджень, заснованих як на генетиці, так і на навколишньому середовищі (епігенетика), з урахуванням інших змінних, таких як стать, вік початку та з точки зору "симпатії та бажання" (Blum, Gardner, Oscar-Berman & Gold, 2012; Willuhn et al., 2014).

Чи є рішення для RDS?

На цьому етапі не існує відомої «ліки» або чарівної таблетки для всіх речовин і не речовин, поведінки RDS, особливо, поведінкових підтипів (затверджені FDA, медикаментозні засоби, які допомагають лише речовинам) викликана допаміном ейфорія антагоністичними агентами, такими як налтрексон і акампросат. Розуміння важливості застосування терапії агоністом допаміну для лікування всіх поведінкових залежностей замість блокування природної допамінергічної активності здається більш обережним у довгостроковій перспективі. Маючи на увазі підтримуючу допамінергічну активність, ця лабораторія розробила комплексний, передбачуваний агоніст дофаміну KB220Z, який має ряд дуже важливих антиадиктивних ефектів (Blum, Chen et al., 2012). Як повідомляється в детальній оглядовій статті Chen et al. (2011Показано, що варіанти KB220 підвищують рівень енкефалінів головного мозку у гризунів, зменшують поведінку алкоголю у мишей C57 / BL і фармакогенетично перетворюють прийняття етанолу у відданість мишам, щоб емулювати поведінку мишей, що не віддають перевагу, наприклад DBA / 2J.

У людини KB220Z повідомляється, що знижує симптоматику відміни ліків і алкоголю, що свідчить про зниження потреби в бензодіазепінах, скорочені дні з тремтінням, наявність меншої оцінки BUD [нарощування до пиття] і без вираженої депресії. Інвентаризація (MMPI). Пацієнти в груповій терапії мали зменшену реакцію стресу, яку вимірювали за рівнем провідності шкіри, і значно покращили фізичні показники, а також поведінкові, емоційні, соціальні та духовні оцінки (BESS). За дезінтоксикацією, коли групи плацебо порівнювалися з варіантом KB220, спостерігалося шестикратне зниження показників «Проти медичних консультацій» (AMA). Здорові волонтери продемонстрували підвищений фокус (p300 з використанням ЕЕГ) після прийняття варіанта KB220 протягом трьох місяців. Існує також свідчення про зниження тяги до алкоголю, героїну, кокаїну та нікотину. Також було повідомлено про зменшення неналежної сексуальної поведінки та зменшення симптомів посттравматичного стресу (ПТСР), таких як парафілія (McLaughlin et al., 2013). Кількісні дослідження електроенцефалографії (qEEG) на людях виявили, що KB220Z модулює тета-потужність у передній cingulate корі. У абстинентних героїнових наркоманів в експериментальному дослідженні одноразову дозу KB220Z порівняно з плацебо (Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi et al., 2008) призвело до активації N. Accumbens (NAc), а також активації та поліпшенні префронтально-мозочково-потиличної нейронної мережі. Крім того, у пацієнтів з ожирінням з алелем DRD220 A2 відносно носіїв нормального комплімента рецепторів DRD1 за допомогою кореляції Пірсона було виявлено значне посилення відповідності KB2Z.Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi et al., 2008) припускаючи, що низька функція допаміну прирівнюється до кращого результату при лікуванні KB220Z.

Геномні та функціональні механізми в RDS

Потрібно докласти великих зусиль для поглиблення знань про фундаментальні нейронні механізми субстанції та нематеріальної поведінки. Це завдання ґрунтується на новому розумінні того, що в мозку ссавців є складність в геномних мережах, які тісно взаємодіють з функціональними нейронними мережами. Гени знаходяться під регуляторним контролем епігенетичних мереж, які можуть становити «код», який формує, і навіть може визначати, функціональні особливості нейронних мереж (Colvis et al., 2005). Невдача на геномному і епігеномному рівнях, через спадкові механізми або через вплив на навколишнє середовище, наприклад, наркотики, може вплинути на взаємозв'язок між генними регуляторними мережами і широко поширеними нейронними мережами мозку. Причинно-наслідкові зв'язки, що перекривають ці геномні та функціональні рівні, відсутні і необхідні для забезпечення ефективного лікування, яке пристосоване до конкретних психічних захворювань людини та населення.

Протягом останнього десятиліття нові та неінвазивні методи функціональної магнітно-резонансної томографії (ФМР) призвели до вимірювання активності стану спокою мозку, що організовано як функціонально взаємопов'язані стани мережі, що демонструють повільну синхронну активність (Бісваль, ван Кайлен і Гайд, 1997). Функціональна зв'язок у стані спокою (rsFC) зменшується в залежності від декількох законних і незаконних наркотиків і в інших різних формах залежності (Lu & Stein, 2014). Підвищений rsFC в мозку і мережах пам'яті в обох суб'єктах і тварин моделях було продемонстровано з використанням KB220Z, природного допамінергічного підсилюючого комплексу. Комплекс, розроблений для нормалізації гіподопамінергічної активності, що називається RDS, містить інгредієнти, призначені для доповнення конкретних проміжних стадій, що беруть участь у нейротрансмісії в межах природного каскаду винагороди (Blum, Oscar-Berman et al., 2012). Умови, в яких змінюються основні геномні мережі і можуть негативно впливати на внутрішні зв'язки мозку в системі винагород, потенційно можуть бути перевірені і скориговані комплексними сполуками, такими як KB220Z.

Ця потужна стратегія може бути включена для людських додатків, слідуючи фундаментальним науковим експериментам, які застосовують високу просторово-часову дозвіл функціональної візуалізації мозку, а також генетичні інструменти опитування. Хоча багато лабораторій у США та за кордоном починають застосовувати оптигенетичні інструменти для вивчення взаємозв'язку між певними популяціями нейронів і поведінкою моделювання захворювання у гризунів, існує критична відсутність оптико-генетичних досліджень, спільно пов'язаних з неінвазивним візуалізацією високої області.

Ми не можемо в цей час категорично стверджувати, що ми «вилупили яйце з поведінковою залежністю». Ми, однак, починаємо ставити правильні питання, і нас заохочує це оновлене глобальне прагнення до відповідей, так що мільярди людей, що опинилися в захоплюючій поведінці та залежностях від процесу, коли-небудь знайдуть спосіб «викупити радість» і жити життям вільний від наркоманії та болю.

Джерела фінансування

Марсело Фебо є одержувачем NIH DA019946 і фінансується Фундацією McNnight Brain Institute. Кеннет Блюм є співзасновником гранту від LifeExtension Foundation, Ft. Лодердейл Пат Фундація NY.

Внесок авторів

Початковий проект статті був розроблений КБ, МФ та МГС. TMcL, DH та FJC забезпечили суттєві редагування та клінічний внесок до огляду. Автори цінують експертні правки Маргарет А. Мадіган.

Conflict of interest

Кеннет Блюм через свої компанії Synaptamine Inc. і KenBer LLC має ряд американських і закордонних патентів, що видаються і очікують, як про генетичне тестування, так і про рішення щодо RDS. Кеннет Блюм і Девід Хан обидва в науковому дорадчому комітеті компанії Dominion Diagnostics і є платними консультантами. Кеннет Блюм і Марк Голд - платні консультанти з Центру відновлення пляжу Малібу. Інших конфліктів немає.

посилання

  • Al-Eitan LN, Jaradat SA, Qin W., Wildenauer DM, Wildenauer DD, Hulse GK, Tay GK Токсикологія та промислове здоров'я. 2012. Характеристика поліморфізмів гена транспортера серотоніну (SLC6A4) та його асоціації з наркотичною залежністю в іорданській арабській популяції. [PubMed]
  • Alsi J., Rask-Andersen M., Chavan RA, Olszewski PK, Levine AS, Fredriksson R., Schith HB Експозиція дієти з високим вмістом жиру з високим вмістом цукру викликає сильну регуляцію проопіомеланокортина та диференційно впливає на рецептор дофаміну D1 та D2 Експресія гена в стовбурі мозку щурів. Літери неврології. 2014: 559: 18 – 23. [PubMed]
  • Anitha M., Abraham PM, Paulose CS Striatal дофамінові рецептори модулюють експресію рецептора інсуліну, IGF-1 і GLUT-3 у діабетичних щурів: Вплив лікування піридоксином. Європейський журнал фармакології. 2012 (696 – 1): 3 – 54. [PubMed]
  • Ariza AJ, Hartman J., Grodecki J., Clavier A., ​​Ghaey K., Elsner M., Moore C., Reina OO, Binns HJ Зв'язування педіатричного управління первинним лікуванням з програмами спільноти. Журнал охорони здоров'я для бідних і незадоволених. 2013 (24 Suppl): 2 – 158. [PubMed]
  • Bakermans-Kranenburg MJ, van Ijzendoorn MH Диференційна сприйнятливість до середовища вирощування в залежності від генів, пов'язаних з дофаміном: Нові дані і мета-аналіз. Розвиток і психопатологія, 2011;23(1):39–52. [PubMed]
  • Barratt DT, Coller JK, Somogyi AA Асоціація між алелем DRD2 A1 і реакцією на лікування метадоном і бупренорфіном. Американський журнал медичної генетики Частина B: Нейропсихіатрична генетика, 141B (4) 2006: 323 – 331. [PubMed]
  • Beaver KM, Belsky J. Взаємодія гена та середовища і між покоління передачі батьківства: тестування гіпотези диференціальної сприйнятливості. Психіатрична четвер. 2012;83(1):29–40. [PubMed]
  • Berridge KC Вимірювання гедонічного впливу у тварин і немовлят: Мікроструктура структури афективних смакових реакцій. Неврологічні та біологічні огляди. 2000;24(2):173–198. [PubMed]
  • Biswal BB, van Kylen J., Hyde JS Одночасне оцінювання сигналів потоку та BOLD в картах функціональної зв'язності в стані спокою. ЯМР в біомедицині. 1997;10(4–5):165–170. [PubMed]
  • Блюм К., Бейлі Дж., Гонсалес А.М., Оскар-Берман М., Лю Ю., Джордано Дж., Браверман Е., Золото М. Нейрогенетика синдрому дефіциту винагороди (РДС) як першопричина «перенесення наркоманії» Нове явище, яке часто зустрічається після баріатричної хірургії. Журнал генетичних синдромів і генної терапії. 2011;2012(1):S2–001. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Chen TJ, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Waite RL, Williams L., Braverman D., Arcuri V., Kerner M., Blum SH, Palomo T. ефекти і поліморфний ген корелює синдром дефіциту винагороди. Досягнення в терапії. 2008;25(9):894–913. [PubMed]
  • Блюм К., Чен А.Л., Джордано Дж., Борстен Дж., Чень Т.Я., Хаузер М., Сімпатіко Т., Феміно Дж., Браверман Е.Р., Барх Д. Аддиктивний мозок: всі дороги ведуть до допаміну. Журнал психоактивних препаратів. 2012;44(2):134–143. [PubMed]
  • Blum K., Chen TJH, Chen ALC, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Bagchi D., Bagchi M., Blum SH, Williams L., Braverman ER, Kerner M., Waite RL, Quirk B. L, Reinking J. Допамін D2 рецептор Taq A1 алель передбачає відповідність лікування LG839 в підмножині аналізу пілотного дослідження в Нідерландах. Генетична терапія та молекулярна біологія, 2008; 12: 129-140.
  • Блюм К., Гарднер Е., Оскар-Берман М., Золото М. “Улюблені” і “бажаючі” пов'язані з синдромом дефіциту винагороди (RDS): Гіпотеза диференційованої відповідальності в схемі винагороди мозку. Поточний фармацевтичний дизайн. 2012;18(1):113–118. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Blum K., Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A., Ritchie T., Jagadeeswaran P., Nogami H., Briggs A. H, Cohn JB Аллельная асоціація гена рецептора D2 людини в алкоголізмі. JAMA. 1990;263(15):2055–2060. [PubMed]
  • Блюм К., Оскар-Берман М., Бадгайян Р. Д., Паломо Т., Золота М. С. Гіпотеза дофамінергічних генетичних попередників при шизофренії та поведінці, що шукає речовини. Медичні гіпотези. 2014;82(5):606–614. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Stuller E., Miller D., Giordano J., Morse S., McCormick L., Downs WB, Waite RL, Barh D., Neal D., Braverman ER, Lohmann R. , Борстен Дж., Хаузер М., Хан Д., Лю Ю., Хельман М., Сімпатіко Т. Нейрогенетика і нутригеноміка нейро-живильної терапії синдрому дефіциту нагороди (RDS): клінічні наслідки як функція молекулярних нейробіологічних механізмів. Журнал дослідження та терапії наркоманії. 2012; 3 (5): 139 .. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Blum К., Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, Comings DE D2 ген дофамінових рецепторів як детермінант синдрому дефіциту винагороди. Журнал Королівського медичного товариства. 1996;89(7):396–400. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Браунелл К.Д. Мислення вперед: піски піску для заспокоєння харчової промисловості. Медицина PLoS. 2012; 9 (7): e1001254 .. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Cameron JD, Riou ME, Tesson F., Goldfield GS, Rabasa-Lhoret R., Brochu MC, Doucet TaqIA RFLP асоціюється з послабленим зниженням маси тіла та збільшенням споживання вуглеводів у жінок, які страждають на менопаузу. Апетит. 2013;60(1):111–116. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Карпентер CL, Wong AM, Li Z., Noble EP, Heber D. Асоціація рецепторів дофамінових рецепторів D2 і рецепторів лептину з клінічно важким ожирінням. Ожиріння (Silver Spring) 2013;21(9):E467–473. [PubMed]
  • Chen KC, Lin YC, Chao WC, Chung HK, Chi SS, Лю WS, Wu WT Асоціація генетичних поліморфізмів глутамату декарбоксилази 2 і рецептора дофаміну D2 з ожирінням у тайванських суб'єктів. Літописи саудівської медицини. 2012;32(2):121–126. [PubMed]
  • Chen PS, Yang YK, Yeh TL, Lee IH, Yao WJ, Chiu NT, Lu RB Кореляція між індексом маси тіла та наявністю транспортатора дофаміну у здорових добровольців - дослідження SPECT. Neuroimage 40 (1) 2008: 275 – 279. [PubMed]
  • Chen TJ, Blum K., Chen AL, Bowirrat A., Downs WB, Madigan М.А., Waite RL, Bailey JA, Kerner M., Yeldandi S., Majmundar N., Giordano J., Morse S., Miller D., Форнарі Ф., Браверман Е.Р. Нейрогенетика та клінічні докази для передбачуваної активації схеми винагороди мозку нейроадаптаном: Пропонуємо карту панелі генів-кандидатів на наркоманію. Журнал психоактивних препаратів. 2011;43(2):108–127. [PubMed]
  • Clarke TK, Weiss AR, Ferarro TN, Kampman KM, Dackis CA, Pettinati HM, OBrien CP, Oslin DW, Lohoff FW, Berrettini WH, рецептор дофаміну D2 (DRD2) SNP rs1076560 пов'язаний з опіоїдною залежністю. Аннали генетики людини. 2014;78(1):33–39. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Colvis CM, Pollock JD, Goodman RH, Impey S., Данн Дж., Мандель Г., Шампань Ф., Майфорд М., Корзус Е., Кумар А., Ренхаль В., Теобальд Д.Е., Нестлер Е.Ю. в нервовій системі. Журнал неврології. 2005;25(45):10379–10389. [PubMed]
  • Connor JP, Young RM, Lawford BR, Ritchie TL, поліморфізм Noble EP D (2) дофамінових рецепторів (DRD2) пов'язаний з тяжкістю алкогольної залежності. Європейська психіатрія. 2002;17(1):17–23. [PubMed]
  • Creemers HE, Harakeh Z., Dick DM, Meyers J., Vollebergh WA, Ormel J., Verhulst FC, Huizink AC DRD2 та DRD4 щодо регулярного використання алкоголю та каннабісу серед підлітків: чи змінює батьківське вплив генетична вразливість? Дослідження TRAILS. Наркотична й алкогольна залежність. 2011;115(1–2):35–42. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Danilovich N., Mastrandrea LD, Cataldi L., Quattrin Т. Метилфенідат знижує споживання жиру і вуглеводів у ожирених підлітків. Ожиріння (Silver Spring) 2014;22(3):781–785. [PubMed]
  • Деметрович З., Гріффітс М. Д. Поведінкові залежності: минуле сьогодення і майбутнє. Журнал поведінкових наркоманів. 2012;1(1):1–2.
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB, Kessler R. M, Abumrad NN Зниження доступності допамінових рецепторів 2 після баріатричної хірургії: попередні висновки. Дослідження мозку. 2010: 1350: 123 – 130. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Ейзенштейн С.А., Антенор-Дорсі JA, Gredysa DM, Koller JM, Bihun EC, Ranck SA, Arbeláez AM, Klein S., Perlmutter JS, Moerlein SM, Black KJ, Hershey T. Порівняння специфічного зв'язування рецепторів D2 в ожирінні і нормальному -важкі особи з використанням PET з (N - [(11) C] меті1) бенперидолом. Синапс. 2013;67(11):748–756. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Eny KM, Corey PN, El-Sohemy A. Генотип рецептора дофаміну D2 (C957T) і звичне споживання цукрів у вільному житті населення чоловіків і жінок. Журнал нутригенетики і нутригеномики. 2009;2(4–5):235–242. [PubMed]
  • Епштейн Л.Г., Палюх Р.А., Роемміч Ю.Н., Бічер М.М. Лікування ожиріння, що базується на сім'ї, тоді і зараз: Двадцять п'ять років лікування дитячого ожиріння. Журнал психології здоров'я. 2007;26(4):381–391. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Epstein LH, Temple JL, Neaderhiser BJ, Саліс RJ, Erbe RW, Leddy JJ Харчування підкріплення дофаміну D2 рецептор генотипу і енергії споживання в ожиріння і nonobese людини. Поведінкова неврологія. 2007;121(5):877–886. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Fang YJ, Томас GN, Сюй ZL, Fang JQ, Critchley JA, Томлінсон Б. Уражений аналіз племінних членів зв'язку між поліморфізмом TaqI генів рецептора D2 допаміну і ожирінням і гіпертензією. Міжнародний кардіологічний журнал. 2005;102(1):111–116. [PubMed]
  • Fuemmeler BF, Agurs-Collins TD, McClernon FJ, Kollins SH, Kail ME, Bergen AW, Ashley-Koch AE Гени, що беруть участь у серотонінергічних і допамінергічних функціях, прогнозують BMI. Ожиріння (Silver Spring) 2008;16(2):348–355. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Золота MS, Avena NM Животні моделі ведуть шлях до подальшого розуміння харчової залежності, а також надають докази того, що ліки, що успішно використовуються в залежності, можуть бути успішними у лікуванні переїдання. Біологічної психіатрії. 2013; 74 (7): e11 .. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Золота МС, Блум К., Оскар-Берман М., Браверман Е. Р. Низька дофамінова функція в розладі дефіциту уваги / гіперактивності: чи слід генотипувати ранню діагностику у дітей? Післядипломна медицина. 2014;126(24393762):153–177. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Grzywacz A., Kucharska-Mazur J., Samochowiec J. [Дослідження асоціації екзону 4 гена рецептора дофаміну D3 у пацієнтів з алкогольною залежністю] Psychiatria Polska2008 (42): 3 – 453. [PubMed]
  • Дьоллай А., Гріффітс М.Д., Барта. C., Vereczkei A., Urban R., Kun B., Kokonyei G., Szekely A., Sasvari-Szekely M., Blum K., Demetrovics Z. Генетика проблеми та патологічна азартна гра: систематичний огляд. Поточний фармацевтичний дизайн. 2014;20(25):3993–3999. [PubMed]
  • Hess ME, Hess S., Meyer KD, Verhagen LA, Koch L., Brnneke HS, Дітріх М.О., Йорданія SD, Saletore Y., Elemento O., Belgardt BF, Франц Т., Horvath TL, Rüther U., Jaffrey SR , Kloppenburg P., Brüning JC Ген, пов'язаний з жировою масою і ожирінням (Fto), регулює діяльність дофамінергічної схеми середнього мозку. Nature Neuroscience. 2013;16(8):1042–1048. [PubMed]
  • Хеттингер JA, Лю X., Гудзон М.Л., Лі А., Коен І.Л., Міхаеліс Р.С., Шварц CE, Льюїс С.М., Холден Дж. Функції поведінки та мозку. 2012. Поліморфізми DRD2 і PPPIRIB (DARPP-32) самостійно надають підвищений ризик розладів спектра аутизму і додатково прогнозують стан захворювання у сімейних сіб-парах; С. 18 – 19. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Hone-Blanchet A., Fecteau S. Перекриття визначень порушень харчової залежності та споживання речовин: Аналіз досліджень тварин і людини. Нейрофармакологія 85C. 2014: 81 – 90. [PubMed]
  • Hou QF, Li SB Потенційна асоціація генетичних змін DRD2 та DAT1 з залежністю від героїну. Неврологічні літери. 2009;464(2):127–130. [PubMed]
  • Huang XF, Yu Y., Zavitsanou K., Han M., Storlien L. Диференціальна експресія дофамінового рецептора D2 і D4 і мРНК тирозингидроксилази у мишей, схильних або стійких до хронічного ожиріння, викликаного дієтою з високим вмістом жирів. Дослідження молекулярного мозку. 2005;135(1–2):150–161. [PubMed]
  • Huertas E., Ponce G., Koeneke М.А., Poch C., Espana-Serrano L., Паломо Т., Jiménez-Arriero М.А., Hoenicka J. Варіант генів D2 дофамінових рецепторів C957T впливає на кондиціонування людського страху і аверсивний праймінг. Гени Мозок і поведінка. 2010;9(1):103–109. [PubMed]
  • Яблонський М. [Генетичні детермінанти синдрому алкогольної залежності: пошук ендофенотипу, пов'язаного з солодким присмаком у сім'ях з алкогольною залежністю]. Annales Academiae Medicae Stetinensis. 2011 (57): 1 – 79. [PubMed]
  • Jacobs MM, Okvist A., Horvath M., Keller E., Bannon MJ, Morgello S., Hurd YL Допаміновий рецептор D1 і варіанти гена постсинаптичної щільності асоціюються з порушенням опіатів і стриатизмом. молекулярна Психіатрія. 2013 (18): 11 – 1205. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Ютрас-Асвад Д., Якобс М.М., Яньнулос Г., Руссос П., Біціос П., Номура Ю., Лю Х., Херд Ю.Л. Ризик залежності від канабісу пов'язаний з синергізмом між невротизмом і пронекефаліновими SNP, пов'язаними з експресією гена амігдалі: -контрольне дослідження. PLoS One. 2012; 7 (6): e39243 .. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R., Cowan RL Зміни в рівнях вивільнення дофаміну і дофаміну D2 / 3 з розвитком легкого ожиріння. Синапс. 2014 (68): 7 – 317. [PubMed]
  • Lee SY, Wang TY, Chen SL, Huang SY, Tzeng NS, Chang YH, Wang CL, Wang YS, Lee IH, Yeh TL, Yang YK, Lu RB Взаємодія між пошуком новизни та геном альдегіду дегідрогенази 2 пацієнтів. Журнал клінічної психофармакології. 2013;33(3):386–390. [PubMed]
  • Li C.-Y., Mao X., Wei L. Гени та (загальні) шляхи, що лежать в основі наркоманії. PLoS Обчислювальна біологія. 2008 (4). [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Li MD, Ма JZ, Beuten J. Прогрес у пошуку локусів сприйнятливості та генів для поведінки, пов'язаної з курінням. Клінічна генетика. 2004;66(5):382–392. [PubMed]
  • Lu H., Stein Є. А. Функціональна зв'язок стану спокою: його фізіологічна основа і застосування в нейрофармакології. Нейрофармакологія 84C. 2014: 79 – 89. [PubMed]
  • Масарік А.С., Конгер Р.Д., Доннелан М.Б., Сталлінгс М.К., Мартін МЮ, Шофілд Т.Я., Неппл Т.К., Скармеллі Л.В., Смолен А.. Журнал сімейної психології. 2014;28(3):357–367. [PubMed]
  • Маклафлін Т., Оскар-Берман М., Сімпатіко Т., Джордано Дж., Джонс С., Барх Д., Даунс ВБ, Уейт Р.Л., Мадіган М., Душай К., Ломанн Р., Браверман Е.Р. , Blum K. Гіпотезу про повторюваному поведінці парафілії пацієнта, що страждає синдромом рефракції Туретта, що має швидке клінічне ослаблення з терапією KB220Z-нурігеномічною амінокислотою (NAAT). Журнал поведінкових наркоманів, 2013; 2: 117-124.
  • Mills-Koonce WR, Propper CB, Gariepy JL, Blair C., Garrett-Peters P., Cox MJ Двонаправлені генетичні та екологічні впливи на поведінку матері та дитини: Сімейна система як одиниця аналізу. Розвиток і психопатологія. 2007 (19): 4 – 1073. [PubMed]
  • Munafo MR, Matheson IJ, Flint J. Асоціація поліморфізму гена Taq2A і алкоголізму DRD1: мета-аналіз досліджень з контролю випадків і доказів упередженості публікацій. молекулярна Психіатрія. 2007 (12): 5 – 454. [PubMed]
  • Необхідність AC, Ahmadi KR, Spector TD, Гольдштейн DB Ожиріння пов'язане з генетичними варіантами, які змінюють доступність дофаміну. Аннали генетики людини. 2006 (70): 3 – 293. [PubMed]
  • Nisoli Е., Brunani A., Borgomainerio E., Tonello C., Dioni L., Briscini L., Redaelly G., Molinary Е., Cavagnini F., поліморфізм гена Taq2A гена Taq2A дофаміну рецептора (DRD1) Carruba MO пов'язані з ними психологічні ознаки при розладах харчової поведінки (нервова анорексія і булімія) і ожиріння. Харчування і вагові розлади. 2007 (12): 2 – 91. [PubMed]
  • Noble EP, Gottschalk LA, Fallon JH, Ritchie TL, поліморфізм дофамінових рецепторів WU JC D2 і метаболізм глюкози в регіонах мозку. Американський журнал медичної генетики. 1997 (74): 2 – 162. [PubMed]
  • Омото М., Сакаіші К., Хама А., Моріта А., Номура М., Міцумото Ю. Асоціація між поліморфізмами дофамінових рецепторів 2 TaqIA і палінням з впливом етнічності: систематичний огляд та оновлення мета-аналізу. Нікотинові та тютюнові дослідження. 2013;15(3):633–642. [PubMed]
  • Pato CN, Macciardi F., Pato MT, Verga M., Kennedy JL Огляд припущення про асоціацію рецепторів дофамінових D2 і алкоголізму: мета-аналіз. Американський журнал медичної генетики. 1993;48(2):78–82. [PubMed]
  • Pecina M., Mickey BJ, Love T., Wang H., Langenecker SA, Hodgkinson C., Shen PH, Villafuerte S., Hsu D., Weisenbach SL, Stohler CS, поліморфізми Goldman D., Zubieta JK DRD2 Емоція переробки дофамінової нейротрансмісії і відкритість до досвіду. Кора. 2013;49(3):877–890. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Pinto E., Reggers J., Gorwood P., Boni C., Scantamburlo G., Pitchot W., Ansseau M. Поліморфізм TaqI A DRD2 у залежності від алкоголю типу II: маркер віку при виникненні або сімейному захворюванні? Алкоголь. 2009 (43): 4 – 271. [PubMed]
  • Ponce G., Jimenez-Arriero М.А., Rubio G., Hoenicka J., Ampuero I., Ramos JA, Palomo T. Алель A1 гена DRD2 (поліморфізм TaqI A) пов'язаний з антисоціальною особистістю у зразку алкоголю залежних пацієнтів. Європейська психіатрія. 2003;18(7):356–360. [PubMed]
  • Roussotte FF, Jahanshad N., Hibar DP, Thompson PM & для нейровізуалізації хвороби Альцгеймера I. Змінені регіональні обсяги мозку у літніх носіїв варіанту ризику для зловживання наркотиками в гені рецептора дофаміну D2 (DRD2) Візуалізація мозку і поведінка. 2014 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Savage SW, Zald DH, Кован Р.Л., Волков Н.Д., Маркс-Шульман П.А., Кесслер Р.М., Амбурад Н.Н., Данн Г.П. Регулювання новизни, що прагне дофамінової передачі дофаміну D2 / D3 і греліну змінюється при ожирінні. Ожиріння (Silver Spring) 2014;22 (6):1452–1457. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Schuck K., Otten R., Engels RC, Kleinjan M. Початкові відповіді на першу дозу нікотину у нових курців: роль впливу куріння навколишнього середовища та генетичної схильності. Психологія та здоров'я. 2014;29(6):698–716. [PubMed]
  • Shah NR, Braverman ER Вимірювання стаціонарних станів: ожиріння індексу маси тіла (ІМТ) у відсотках жиру і лептину. PLoS One. 2012; 7 (4): e33308 .. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Сікора М., Гезе А., Чипицький Р., Гасіор М., Третин А., Хойновський Ю., Бєлінський М., Ярач М., Камінська А., Юнік Р., Борковська А. Кореляції між поліморфізмами в кодуючих елементах генів допамінергічних шляхів і індексу маси тіла у жінок з надмірною вагою і ожирінням. Endokrynologia Polska. 2013;64(2):101–107. [PubMed]
  • Smith L., Watson M., Gates S., Ball D., Foxcroft D. Метааналіз асоціації поліморфізму Taq1A з ризиком залежності від алкоголю: Огляд асоціації генних хвороб HuGE. Американський журнал епідеміології. 2008;167(2):125–138. [PubMed]
  • Шпанглер Р., Віттковскі К.М., Годдард Н.Л., Авена Н.М., Хобель Б.Г., Лейбовіц С.Ф. Опіатоподібні ефекти цукру на експресію генів у зонах винагороди мозку щурів. Дослідження молекулярного мозку. 2004 (124): 2 – 134. [PubMed]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer М.А., Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H., Kumar A., ​​Brasic J., Wong DF Зміни центральних дофамінових рецепторів до і після операції шлункового шунтування. Хірургія ожиріння. 2010 (20): 3 – 369. [PubMed]
  • Stice E., Dagher A. Генетична варіація дофамінергічної винагороди у людей. Форум харчування. 2010: 63: 176 – 185. [PubMed]
  • Stice E., Davis K., Miller NP, Marti CN Піднімає ризик виникнення переїдання та булімічної патології: проспективне дослідження 5-року. Журнал аномальної психології. 2008 (117): 4 – 941. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Small DM Зв'язок між ожирінням і притупленою стриатической реакцією на їжу моделюється алелем TaqIA A1. наука. 2008;322(5900):449–452. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Veldhuizen MG, Small DM Відношення винагороди від споживання їжі та очікуваного прийому їжі до ожиріння: функціональне дослідження магнітно-резонансної томографії. Журнал аномальної психології. 2008;117(4):924–935. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Blum K., Bohon C. Приріст маси тіла пов'язаний зі зниженням стриатической реакції на смачну їжу. Журнал неврології. 2010 (30): 39 – 13105. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. Реалізація схеми винагороди до їжі передбачає майбутнє збільшення маси тіла: Модеруючі ефекти DRD2 і DRD4. Neuroimage. 2010 (50): 4 – 1618. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Burger K., Epstein L., Smolen A. Мультилокусний генетичний композит, що відображає потужність дофамінової сигналізації, передбачає реагування на винагороду. Журнал неврології. 2012;32(29):10093–10100. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Zald D., Dagher A. Дофамінова винагорода схеми відповідальності генетики і переїдання. Сучасні теми в поведінкових нейронауках. 2011: 6: 81 – 93. [PubMed]
  • Sullivan D., Pinsonneault JK, Papp AC, Zhu H., Lemeshow S., Mash DC, Sadee W. Допамін транспортер DAT і рецептор DRD2 варіанти впливають на ризик летального кокаїну: взаємодія ген-ген-середовище. Трансплайнова психіатрія. 2013 3 doi: 10.1038 / tp.2012.146. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Suraj Singh H., Ghosh PK, Saraswathy KN DRD2 та поліморфізми генів ANKK1 та алкогольна залежність: дослідження випадкового контролю серед менделської популяції східноазіатського походження. Алкоголь і алкоголізм. 2013;48(4):409–414. [PubMed]
  • Thomsen G., Ziebell M., Jensen PS, Da Cuhna-Bang S., Knudsen GM, Pinborg LH. Немає кореляції між індексом маси тіла та наявністю транспортатора дофаміну у здорових добровольців з використанням SPECT та [123I] PE2I. Ожиріння (Silver Spring) 2013;21 (9):1803–1806. [PubMed]
  • Томасі Д., Волков Н. Д. Дисфункція страатокортикального шляху в залежності та ожиріння: відмінності та подібності. Критичні огляди в біохімічній та молекулярній біології. 2013;48(1):1–19. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Тейлор К.М., Мартінес Д., Мур Х., Бальзам П.Д., Сімпсон Е.Х. . молекулярна Психіатрія. 2013;18(9):1025–1033. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Цучида Х., Нішімура І., Фукуй К. [Алкоголь і залежність від речовин]. Мозковий нерв. 2012 (64): 2 – 163. (японською мовою) [PubMed]
  • Valomon A., Holst SC, Bachmann V., Viola AU, Schmidt C., Zürcher J., Berger W., Cajochen C., Landolt HP. Генетичні поліморфізми DAT1 та COMT диференційно асоційовані з циклами сну-бодрствованія, отриманими від актуаграфії дорослих. Chronobiology International. 2014;31(5):705–714. [PubMed]
  • Васке Дж., Макаріос М., Буйсверт Д., Бівер К.М., Райт Дж.П. Журнал афективних розладів. 2009 (112-1): 3-120. [PubMed]
  • Vereczkei A., Demetrovics Z., Szekely A., Sarkozy P., Antal P., Szilagyi A., Sasvari-Szekely M., Barta C. Багатоваріантний аналіз варіантів дофамінергічних генів як факторів ризику героїнової залежності. PLoS One. 2013; 8 (6): e66592 .. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Волков Н.Д., Ван Г.Я., Теланг Ф., Фаулер Ю.С., Гольдштейн Р.З., Алія-Кляйн Н., Логан Дж., Вонг С., Танос ПК, Ма Ю., Прадхан К. дорослих. Ожиріння (Silver Spring) 2009;17 (1):60–65. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Ван Д., Лі Я., Лі С.Г., Ван Л., Фан Ж., Чжан Г., У Ж., Ю. Ю., Лі С. чоловіки, що живуть у Китаї. PLoS One. 2011; 6 (5): e19835 .. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Wang F., Simen A., Arias A., Lu QW, Zhang H. Широкомасштабний мета-аналіз зв'язку між поліморфізмом ANKK1 / DRD2 Taq1A і алкогольною залежністю. Генетика людини. 2013;132(3):347–358. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  • Ван Л., Лю X., Ло X., Зенг М., Zuo L., Wang KS Генетичні варіанти гена жирової маси та ожиріння (FTO) пов'язані з алкогольною залежністю. Журнал молекулярної неврології. 2013 (51): 2 – 416. [PubMed]
  • Ван TY, Лі SY, Chen SL, Хуан SY, Chang YH, Tzeng NS, Wang CL, Hui Lee I., Yeh TL, Yang YK, Lu RB асоціації між DRD2 5-HTTLPR та ALDH2 гени та специфічні риси особистості в алкоголі і опіатно-залежних пацієнтів. Дослідження поведінкового мозку. 2013: 250: 285 – 292. [PubMed]
  • Whitmer AJ, Gotlib IH Депресивний розмова і поліморфізм C957T гена DRD2. Когнітивна афективна та поведінкова неврологія. 2012;12(4):741–747. [PubMed]
  • Willuhn I., Burgeno LM, Groblewski PA, Phillips PE Надмірне використання кокаїну є наслідком зниження фазового дофамінового сигналізації в смугастому тілі. Nature Neuroscience. 2014;17(5):704–709. [PubMed]
  • Winkler JK, Woehning A., Schultz JH, Brune M., Beaton N., Challa TD, Minkova S., Roeder E., Nawroth PP, Friederich HC, Wolfrum C., Rudofsky G. TaqIA поліморфізм гена дофаміну D2 утримання ваги у молодих пацієнтів з ожирінням. харчування. 2012 (28): 10 – 996. [PubMed]
  • Xu K., Lichtermann D., Lipsky RH, Franke P., Лю X., Hu Y., Cao L., Schwab С.Г., Wildenauer DB, Bau CH, Ferro E., Astor W., Фінч Т., Террі J ., Taubman J., Maier W., Goldman D. Асоціація специфічних гаплотипів гена дофамінових рецепторів D2 з вразливістю до героїнової залежності у різних популяціях 2. Архіви загальної психіатрії. 2004;61(6):597–606. [PubMed]
  • Young RM, Lawford BR, Nutting A., Noble EP Досягнення в області молекулярної генетики та профілактики та лікування зловживання речовиною: наслідки асоціативних досліджень алелю A1 гена дофамінового рецептора D2. Залежні поведінки. 2004 (29): 7 – 1275. [PubMed]
  • Зай Ц.С., Ехтешам С., Чой Е., Ноурузі Б., де Лука В., Станкович Л., Давидге К., Фрімен Н., Кінг Н., Кеннеді Ю.Л., Beitchman JH гени дофамінергічної системи в дитячій агресії: Можлива роль для DRD2. Світовий журнал біологічної психіатрії. 2012;13(1):65–74. [PubMed]
  • Zhang L., Hu L., Li X., Zhang J., Chen B. Поліморфізм rs2 DRD1800497 збільшує ризик порушення настрою: докази мета-аналізу оновлення. Журнал афективних розладів. 2014: 158: 71 – 77. [PubMed]
  • Zhu Q., Shih JC Велика повторювана структура, що регулює активність промотору моноаміноксидази А людини незалежно від подібної до ініціатора послідовності. Журнал нейрохімії. 1997 (69): 4 – 1368. [PubMed]
  • Zou YF, Wang F., Feng XL, Li WF, Tian YH, Tao JH, Pan FM, Huang F. Асоціація поліморфізмів генів DRD2 з розладами настрою: мета-аналіз. Журнал афективних розладів. 2012;136(3):229–237. [PubMed]