Теорія соматичного маркера в контексті наркоманії: внесок у розуміння розвитку та підтримки (2015)

Автори Olsen В.В., Lugo RG, Sütterlin S

Дата публікації липень 2015 Обсяг 2015: 8 Сторінки 187 — 200

DOI http://dx.doi.org/10.2147/PRBM.S68695

Отриманий 2 березня 2015, Прийняті 7 квітня 2015, опублікований 6 липня 2015

Затверджено до публікації Доктор Ігор Елман

Vegard V Olsen,1 Рікардо Г. Луго,1 Стефан Сюттерлін1,2

1Секція психології, Університетський коледж Ліллехаммера, Ліллехаммер, 2Відділ психосоматичної медицини, Відділ хірургії та клінічної неврології, Університетська лікарня Осло - Риксгоспіталет, Осло, Норвегія

Анотація:

Нещодавні теоретичні припущення про залежність визнали, що пристрасть до речовин і поведінки поділяють притаманні їм подібності (наприклад, нечутливість до майбутніх наслідків і дефіцит саморегуляції). Це визнання підтверджується дослідженнями нейробіологічних корелятів залежності, що свідчить про те, що різні прояви адиктивної патології мають спільні нервові механізми. Цей огляд літератури дозволить вивчити можливість застосування гіпотези соматичного маркера як уніфікованої пояснювальної бази дефіциту прийняття рішень, яка, як вважають, бере участь у розвитку та підтримці наркоманії. Гіпотеза соматичного маркера забезпечує нейроанатомічну і когнітивну основу прийняття рішень, яка передбачає, що процеси прийняття рішень зміщуються в бік довгострокових перспектив за допомогою емоційних сигналів маркера, що породжуються архітектурою нейронів, що включає як коркові, так і підкіркові схеми. Наркомани демонструють виразно імпульсивні та компульсивні поведінкові структури, які можна розуміти як прояви процесів прийняття рішень, які не враховують довгострокових наслідків дій. Наявні дані свідчать про те, що залежність від субстанцій, патологічна азартна гра і інтернет-залежність характеризуються структурно-функціональними порушеннями в нервових регіонах, як це було визначено гіпотезою соматичного маркера. Крім того, як залежні від речовини, так і поведінкові наркомани виявляють подібні порушення на рівні прийняття рішень, чутливих до функціонування соматичного маркера. Дефіцити прийняття рішень, які характеризують залежність, можуть існувати апріорно до розвитку наркоманії; однак вони можуть погіршуватися при вживанні речовин з нейротоксичними властивостями. Зроблено висновок, що модель соматичного маркера наркоманії сприяє правдоподібному обліку основної нейробіології дефіциту прийняття рішень при адиктивних розладах, що підтверджується наявними нейровизуализационними та поведінковими ознаками. Визначено наслідки для майбутніх досліджень.

Ключові слова: наркоманія, гіпотеза соматичного маркера, прийняття рішень, емоції, завдання Айова Азартні ігри

Вступ

Наркоманія характеризується як стан, при якому нейронні системи, що беруть участь у мотивації та поведінковому контролі, сприяють саморегуляції, яка зберігається в умовах збільшення негативних наслідків.1 Компонентна модель залежності визначає, що стан залежності залежить від підвищеного віднесення атрибутивного об'єкта, модифікації настрою, розвитку толерантності, відходу, внутрішнього і зовнішнього конфлікту, рецидиву.2 Ця концептуалізація передбачає, що залежність не обмежується хімічними речовинами, а також може включати поведінку, як надмірну азартну гра та використання Інтернету. Визнання поведінкових подібностей між наркоманіями збігається з зростаючими доказами, які свідчать про те, що хімічні та нехімічні пристрасті можуть поділяти загальні нейронні механізми.3-5 Імпульсивна і компульсивна поведінка в залежності була пов'язана з дефектним прийняттям рішень.6 Тому краще розуміння аномальних процесів прийняття рішень, що спостерігаються в різних видах наркоманії, входить у фокус досліджень з питань розвитку та підтримання залежності. Гіпотеза соматичного маркера (SMH) забезпечує теоретичну основу для пояснення дисфункціональних закономірностей прийняття рішень у наркоманів. Цей огляд надає огляд поточного стану досліджень щодо прийняття рішень в залежності від особливої ​​уваги до ролі внесків теорії соматичних маркерів.

Дефіцит прийняття рішень у залежності залежить від тих, які спостерігаються у пацієнтів з префронтальними ураженнями кортикального вузла - помітним забуттям про майбутні наслідки рішень та недостатнє навчання на основі досвіду.7 Це спостереження і підтримуючі фізіологічні та анатомічні оцінки призвели до того, що патофізіологія в префронтальній корі може бути важливою нейронною опорою наркоманії.8-10 Вихідні наслідки після афективно-когнітивної інтеграції в префронтальних зонах піддаються впливу аферентних зв'язків на ділянки лімбічної системи. SMH надає систему на рівні системи, що описує, як на процеси прийняття рішень впливають емоційні сигнали, що виникають внаслідок біорегуляторних змін, які виражаються в мозку і тілі.11,12 Теорія розроблена на основі досліджень дефіциту прийняття рішень у пацієнтів з ураженнями в вентромедіальній префронтальній корі (vmPFC).13,14 SMH віддзеркалює і розширює Джеймський звіт про периферійну зворотний зв'язок, стверджуючи, що емоційні сигнали зміщення з периферії спрямовують процес прийняття рішень на довгострокові перспективи в ситуаціях, що характеризуються складністю і невизначеністю.15 Докази вказують на те, що нормальна робота соматичних маркерів залежить від різних структур, що беруть участь у вираженні емоцій на периферії, таких як vmPFC і амигдала, а також структур, що беруть участь у центральному поданні змін, що відбуваються в організмі (соматосенсорная кора , острівна кора, базальні ганглії, cingulate cortex).16-18

Емпірична підтримка для SMH в значній мірі була отримана з емоційної парадигми прийняття рішень, спрямованої на імітацію прийняття рішень у реальному житті, оскільки це впливає на невизначеність, винагороду та покарання.11 Bechara et al19 запропонував кореляцію між успішним виконанням і підвищеними реакціями на провідність шкіри (SCR), передбачаючи несвідомі невигідні рішення з цього завдання.19-21 Ці попередні SCR інтерпретуються як індекс соматичних маркерів сигналів і відсутні у пацієнтів з ураженнями в vmPFC. Цікаво, що парадигма була використана для вивчення прийняття рішень в різних клінічних групах, і кілька досліджень показують, що дефіцит соматичного маркера може лежати в основі безлічі клінічних проявів порушення прийняття рішень, включаючи ті, що спостерігаються в наркоманії,22 психопатія,23,24 тривога,25 обсесивно-компульсивний розлад,26 і панічний розлад.27

Зростаючі докази вказують на те, що наркоманія характеризується дефектом механізму соматичного маркера, який зазвичай підтримує вибір адаптивної поведінки, породжуючи невідповідні емоційні маркери очікуваних негативних наслідків майбутніх дій, сприяючи таким чином саморегуляції.10,28 Попередні огляди літератури, що вивчають взаємозв'язок між соматичними маркерами та залежністю, означають, що SMH може пояснити дисфункціональне прийняття рішень як у речовині, так і в поведінкових формах наркоманії, таких як патологічна азартна гра та інтернет-залежність.7,10,29,30 У той час як у попередній літературі розглядалися дані, що підтверджують здатність моделі пояснювати дисфункціональне прийняття рішень в наркоманії, він не дає переконливих доказів того, чи є його прогнози справедливими і для поведінкових залежностей. Більше того, не розроблена етіологія дефектів соматичного маркера; необхідні подальші дослідження, щоб визначити, чи є дефектна система соматичної сигналізації, що вважається залученою до наркоманії, преморбідний фактор уразливості або результат поведінки, що викликає звикання.

По-перше, буде наданий короткий огляд сучасного розуміння нейробіології сигналізації соматичного маркера. Після цього будуть розглянуті нейрофізіологічні та нейрокогнітивні докази, що стосуються прогнозів з моделі соматичного маркера залежності, і критично оцінюється застосовність моделі до дефектного прийняття рішень в залежності. Масштаби будуть обмежені наркоманії, патологічної азартною грою та інтернет-залежністю, оскільки вони являють собою залежні розлади, які отримали найбільшу увагу досліджень. Нарешті, в огляді буде обговорено етіологію дефектів соматичних маркерів і можливість діатетичної вразливості для наркоманії від дефектного прийняття рішень, що виникає внаслідок дисфункціональної соматичної системи сигналізації маркера.

Нейробіологічні кореляти сигналізації соматичного маркера

SMH стверджує, що нейронне втілення інформації про соматичний стан щодо ситуаційних ситуацій має властивості зміщення, здатні керувати процесом прийняття рішень шляхом реактивації соматичних станів, попередньо пов'язаних з парою опцій – результат (огляди були раніше опубліковані)15,16). SMH розрізняє два різних тригери активації соматичного стану, кожен з яких пов'язаний з різними нейронними субстратами.31 Первинні індуктори посилаються на вроджені або навчені подразники, які пов'язані з автоматичними соматичними (емоційними) відповідями, опосередкованими субкортикальними структурами, залученими в емоційну обробку, де амігдала є істотною структурою. Вторинні індуктори відносяться до когнітивних стимулів, що генеруються з думок і спогадів про фактичну або гіпотетичну емоційну подію - наприклад, пам'ять про прийом препарату або думки про прийом препарату в майбутньому. При роботі через ті ж соматичні ефекторні структури в стовбурі головного мозку і області гіпоталамії, що робить мигдалина у випадку первинної індукції, індукція з вторинних індукторів пов'язана з асоціативними областями більш високого порядку в vmPFC, які здатні кодувати і реактивувати соматичні стани, пов'язані з певною парою варіант-результат.16 Більш того, як тільки встановлено диспозиційне уявлення, таким чином допускаючи вторинну індукцію, реактивація може протікати як інтрацеребральне відтворення змін у сомі, через механізм циклу А-1, який взагалі взагалі обходить тіло.32

Як vmPFC, так і амігдала багато пов'язані з соматичними ефекторними структурами в ядрах гіпоталамічного та стовбурового стовбура, які здатні відігравати біорегуляторні зміни в тілі - наприклад, вони ініціюють соматичний маркер. Ці емоційні зміни породжуються в організмі через спинний мозок, черепні нерви і ендокринну сигналізацію. Аферентні прогнози наступних змін представлені в соматотопно-організованих регіонах. Соматосенсорні кори в парієтальній частці (SI і SII) і острівні корти постійно контролюють інтероцептивную інформацію,33 і особливо передня частина острівної кори вважається ключовою нервовою основою для свідомого досвіду тіла і емоцій, якими вона служить як театр.18,34 Дійсно, дослідження нейровізуалізації показали, що сила інсулярної активності корелює як з усвідомленою емоційною інтенсивністю, так і з точністю в інтероцептивних судженнях.18,35 Більше того, різні дослідження продемонстрували зв'язки між островною активацією та результатами вирішення. Наприклад, Werner et al36 повідомили, що острівна активація передбачає успішне інтуїтивне прийняття рішень. Пов'язана висока точність інтероцепції позитивно пов'язана з більш високою сприйнятливістю до емоційних упереджень при виконанні емоційно вирішених завдань прийняття рішень.37 і з шкідливими наслідками дисфункціонально оброблених інтероцептивних упереджень при прийнятті рішень у пацієнтів з панічним розладом.27 Ці висновки і вагомі докази нейрональних корелятів інтероцептивної точності визначені в передній острівці кори18 посилити попередні припущення, що цей регіон є цілісною структурою для поведінкових ефектів соматичних маркерів. Роль інсулярної кори в діях зміщення соматичного маркера додатково підтверджується дослідженнями ураження, що пов'язують пошкодження цієї структури з різними дефіцитами прийняття рішень, особливо нечутливістю до відмінностей між варіантами відповіді.38,39 Таким чином, порушення функціонування острівної кори може зменшити здатність індивідуума визначати значення варіантів відповіді через неефективне використання периферичних змін, які зазвичай викликають варіанти емоційного характеру.

Дії зміщення соматичних маркерів не обмежуються безпосереднім відбором адаптивних поведінкових програм. Передбачається, що соматичні маркери допомагають відвертими міркуваннями, коли вони посилюють деякі варіанти реагування над іншими, таким чином, щоб цим виборам присвячувалося більше виконавчих ресурсів.16 Це припущення узгоджується з складними зв'язками між областями системи соматичного маркера, особливо з vmPFC, та областями, що беруть участь у робочій пам'яті та вирішенні конфліктів, таких як дорсолатеральная префронтальна кора (dlPFC) і передня поясна кору.40,41 Більш того, дослідження, що використовують парадигми виконавчих навантажень у поєднанні з завданнями прийняття рішень, дозволяють припустити, що регіони, залучені до опосередкування виконавчих ресурсів, зокрема робочої пам'яті, є необхідними, але не достатніми для відкритого керування поведінкою через дії соматичного маркера.42,43 Крім того, передбачається, що соматичні маркери можуть підміняти поведінку неявно - тобто поза свідомістю - через зв'язки з регіонами в базальних гангліях, особливо стриатуме.10 Це представляє особливий інтерес у контексті наркоманії, причому переконливі докази, які свідчать про те, що збільшення передачі дофаміну від мезолімбічної дофамінової системи до вентрального стриатума призводить до стимулюючих мотиваційних процесів поза межами його адаптивного діапазону в залежності бажаного об'єкта.44,45 Таким чином, може існувати взаємодія на рівні смугастого тіла між процесами, керованими дофаміном, залученими до стимулюючої мотивації, і афективно-когнітивними сигналами від префронтальних кіркових кіл.

Нейрохімічне посередництво впливу соматичного стану на поведінку і пізнання

Успіхи в нейрофармакологічних дослідженнях почали розкривати, як нейрохімічні речовини-передавачі впливають на поведінку і пізнання. Зокрема, моноаміни отримували значну увагу і, як вважають, відіграють важливу роль у різних когнітивних процесах, включаючи прийняття рішень.46 Моноамінні нейротрансмітери також були основним акцентом у вивченні психопатології, включаючи наркоманію,47 істотні докази сприяють причинно-наслідковій ролі цих нейрохімікатів у багатьох психопатологічних умовах. Хоча точна роль цих нейромодулюючих речовин в процесах прийняття рішень залишається невідомою, є докази, які вказують на те, що зміщення властивостей соматичних маркерів пояснюється, в значній мірі, змінами вивільнення цих речовин в різних частинах головного мозку. причетний до когнітивної та емоційної обробки - наприклад, vmPFC, амігдала, острівна кора і стриатум.16

Накопичувальні дані свідчать про те, що серотонінергічна система є невід'ємною частиною адаптивного прийняття рішень і може відігравати центральну роль у зміщенні властивостей соматичних маркерів.48,49 Rogers et al50 знайдені дані про зв'язок між низьким рівнем серотоніну (5-HT), індукованим дієтичною проблемою, і низькою продуктивністю на парадигму, чутливою до функціонування орбітофронтального / vmPFC. Більш того, низькі рівні 5-HT були послідовно пов'язані з підвищеною тенденцією до тимчасової дисконтування51,52 і імпульсивна поведінка,53 обидві з них явно беруть участь у поведінці, що викликає звикання. Допамінергічна система також була залучена до афективного прийняття рішень, що свідчить про зв'язок між зниженими рівнями дофаміну та порушенням продуктивності на IGT.54 Зокрема, зниження рівня дофаміну, здається, перешкоджає продуктивності в першій частині завдання, коли процес прийняття рішень керується неявним знанням непередбачених завдань. Навпаки, було встановлено, що маніпуляції серотонінергічною системою впливають на останню частину завдання.55 Таким чином, дофамін і 5-HT можуть бути пов'язані з різними режимами прийняття рішень, причому допамін головним чином залучений до прийняття рішень під неоднозначністю, а 5-HT у прийнятті рішень під ризиком.

Недавні дані свідчать про те, що на ефективність системи соматичного маркера впливають генетичні варіації, пов'язані з функцією серотонінергічної та допамінергічної діяльності. Наприклад, Miu et al49 виявили, що індивідууми, гомозиготні для алелі, пов'язані з низькою ефективністю серотонінового транспортера (5-HTT; молекула, що бере участь у синаптичному зворотному захопленні 5-HT), показали більш високу продуктивність і більш сильні SCR, що передували невигідним вибору на IGT. Це дослідження вказує на полегшуючий ефект алельної варіації, пов'язаної зі зниженням захоплення 5-HT. Проте інші дослідження зв'язку між алелями 5-HTT і продуктивністю IGT дали суперечливі висновки.56-59 Що стосується системи дофаміну, Roussos et al60 досліджено вплив алельних варіацій на катехол-O-метилтрансферазу (COMT) ген при прийнятті рішень і виявив зв'язок між алелем, що забезпечує більш ефективну ферментативну деградацію катехоламінів і адаптивне прийняття рішень. Це може здатися несумісним з результатами дослідження Севі та ін54 згаданих раніше; однак, ферментативна деградація зниження дофаміну і дофаміну, що досягається за допомогою дієтичного харчування, безпосередньо не порівнянна. Можливо, існує оптимальний рівень передачі дофаміну, пов'язаний з адаптивним афективним прийняттям рішень.

Нарешті, нейротрофічний фактор, отриманий з мозку (BDNF) ген був пов'язаний з афективним прийняттям рішень. Наприклад, Kang et al61 виявили зв'язок між алелем Met на BDNF ген і зниження продуктивності на останніх випробуваннях IGT. BDNF широко залучений до синаптичної пластичності62 і, таким чином, може бути залучена до кодування пар варіант-результат. Отже, BDNF ген може впливати на ефективність емоційної валентності, тобто соматичного маркера, в поєднанні з психічними уявленнями в нервових ланцюгах, що беруть участь у функціях соматичного маркера.

В цілому, свідчення вказують на те, що 5-HT і дофамін відіграють центральну і чітку роль у прийнятті рішень. Проте їх точні ролі залишаються неясними, а дослідження генетичних асоціацій в алельних варіаціях, що впливають на серотонінергічну активність, дали суперечливі висновки, які нелегко узгодити. Взаємодія комплексу ген-середовище і ген-за-ген, ймовірно, будуть задіяні. Таким чином, складні взаємодії між передавальними системами, ймовірно, пояснюють кінцевий ефект соматичних маркерів на процесах прийняття рішень.

Дефектна сигналізація соматичного маркера в залежності

Як наркомани, так і пацієнти з орбітофронтальними ураженнями виявляють нечутливість до майбутніх наслідків, труднощі в поведінковій регуляції та дефіцити контролю імпульсів.7,32,53,63,64 SMH має потенціал, щоб сприяти розумінню цих дисфункціональних механізмів саморегуляції з точки зору поняття афективної функції прогнозування, що взаємодіє з виконавчими функціями в поведінковій селекції.10 Незважаючи на те, що сигналізація дефектного соматичного маркера може бути залучена до підтримання поведінки, що викликає звикання, модель соматичного маркера наркоманії також припускає, що наркомани та невідповідачі відрізняються в нейронних системах, пов'язаних з прийняттям рішень та активацією соматичного стану ще до встановлення залежності.7 Таким чином, на додаток до усунення індивідуума для збереження дезадаптивного компульсивного поведінки, передбачається, що дефекти соматичного маркера призводять до підвищеної сприйнятливості до імпульсної поведінки та розвитку адиктивних розладів. Такі діатезічні припущення означають, що дефекти соматичного маркера є ендофенотиповим біомаркером для поведінки, що викликає звикання - наприклад, імпульс і примус.

Незбалансована подвійна обробка: імпульсна проти відбивної системи

Модель соматичного маркера наркоманії передбачає пристрасть як стан, що характеризується дисбалансом між імпульсивною системою, що опосередковує мотиваційні властивості стимулів емоційно компетентних стимулів, і рефлексивною системою, відповідальною за контроль імпульсів і досягнення довгострокових цілей.65 Це поняття є сумісним з впливовою двоконтрастною концептуалізацією прийняття рішень.66-70

Імпульсна система відповідає нейронним ланцюгам, що беруть участь у поведінці апетитного підходу. Амігдала і вентральний стриатум вважаються інтегральними структурами в цій системі. Наприклад, нейрони в вентральному стриатумі високо реагують на природні нагороди, і у випадку звикання вони енергійно стріляють у відповідь на залежний об'єкт.71 Більше того, було показано, що збуджуючий вхід від базолатеральної мигдалини до nucleus accumbens визначає наступну поведінку, що шукає винагороду у моделях тварин.72,73 Імпульсна система реагує на емоційно грамотні подразники з біорегуляторними змінами через свої великі зв'язки з субкортикальними ефекторними структурами.74 Наступні зміни усувають організм до корисного стимулу - наприклад, позитивний соматичний маркер задіяний для стимулу - який може приймати вторинні властивості індуктора через рефлексивну систему. Модель соматичного маркера залежності визначає, що імпульсна система може бути домінуючою в залежності, що характеризується надмірною емоційною реактивністю по відношенню до звикання.

Рефлексивна система пов'язана з навмисною і цілеспрямованою поведінкою, і вважається, що вона відповідає областям префронтальної кори і cingulate cortex. Система залежить від функціонування нейронних ланцюгів, пов'язаних з прохолодними виконавчими функціями, такими як робоча пам'ять і інгібування відповіді, функції, опосередковані в першу чергу дорсолатеральними і вентролатеральними секторами PFC, а також гарячі виконавчі функції, такі як вторинна індукція соматичних станів і конфлікт Дозвіл опосередковується медіальним ПФК і передньою поясною корою.16,75 Операції рефлексивної системи є критичними для прийняття рішень, що узгоджується з довгостроковими перспективами, і вважається дисфункціональним в порушеннях залежності, що робить систему нездатною регулювати основні імпульси, пов'язані з об'єктом звикання.10

Нейронна структура, що набуває підвищеного інтересу в останні роки і вважає, що впливає на ефективність двох систем - острівна кора.76,77 Ізоляційна кора була окреслена як структура, здатна утримувати уявлення про соматичні маркери в Інтернеті для впливу на поведінку і пізнання, тим самим створюючи основу для суб'єктивних відчуттів інтероцептивних сигналів.18,36 Острові кори можуть бути залучені до перекладу гомеостатичних сигналів, пов'язаних зі станом тіла, у стані виведення в суб'єктивний досвід потягу. Дійсно, нещодавнє дослідження пацієнтів, які перенесли інсульти в окулярному регіоні, вказує на те, що пошкодження цієї структури буквально знищує пристрасть до нікотину, що вказує на те, що острівна кора утримується від наркоманії.78 Припускається, що зниження споживання нікотину є наслідком невдалої трансформації інтероцептивної інформації у свідоме почуття, що виключає прагнення. Докази вказують на те, що зниження куріння ще більш виражене, коли ураження включають частини базальних гангліїв, тим самим пошкоджуючи як гомеостатичні, так і імпульсні схеми.79 Острівна кора може служити каталітичною функцією для імпульсної системи, підсилюючи здатність звикання об'єктів викликати систему в станах виведення. Крім того, острівні виступи можуть підірвати або функціонально захопити рефлексивну систему в пошуках захоплюючого об'єкта.80 Ця ідея сумісна з нейроанатомічними свідченнями двонаправлених з'єднань острівної кори на обох орбітофронтальних кори (OFC)81 і мигдалину.82 Таким чином, гомеостатична система, заснована головним чином на острівці, може впливати на подвійні системи таким чином, що емоційні сигнали, ініційовані цими схемами, спрямованими на винагороду, зміщують наркомана до потрібного об'єкта.

Нейрофізіологічні аномалії в залежності

Нейрофізіологічні порушення, виявлені у наркоманів, включають ділянки, залучені в систему соматичного маркера, і які пов'язані з дисфункціональним прийняттям рішень. Кілька аномалій були виявлені в регіонах, що відповідають рефлекторній системі в наркоманії. Послідовний пошук зменшується сірим83 і білий84 цілісність речовини та аномальну активацію85 OFC. Зниження кількості сірої речовини в OFC було виявлено в різних зразках наркоманів, включаючи алкоголь,86 героїн,87 кокаїн,88 метамфетамін,89 нікотин,90 і наркоманія.91 Крім того, у dlPFC повідомляється про меншу щільність сірої речовини87 і передню поясну кору88,92,93 при різних наркоманіях, порівняно зі здоровими контролями.

Подібні висновки були виявлені в зразках поведінкових наркоманів, хоча докази змішані. Наприклад, поведінкові парадигми, чутливі до орбітофронтального функціонування (наприклад, IGT), показали, що патофізіологія в орбітофронтальній / vmPFC області пов'язана з патологічною азартною грою.94 Тим не менш, деякі дослідження досліджували структурні кореляти патологічного азартних ігор, і ті дослідження, які досліджували морфологічні кореляти цього розладу, не змогли визначити грубі структурні порушення в OFC або асоційованих областях лобової частки.95 Однак одне дослідження, по суті, виявило, що у зразка патологічних гравців було збільшено щільність сірої речовини в правій ОФК і в області правого вентрального стриата.96 Примітно, що також було виявлено, що патологічні гравці демонструють підвищену функціональну зв'язок між правим ПФК і правим вентральним стриатумом.97 Дослідження цілісності білої речовини при патологічних азартних іграх виявили порушення, які можуть вплинути на функціонування лобової частки.98,99 Ці дослідження продемонстрували мікроструктурні відхилення білої речовини в мозолі переднього корпусу, які містять тракти, що є критичними для передачі сигналу між фронтальними півкулями. Ці дані підтверджують ранній висновок Гольдштейна та ін.100 припускаючи, що патологічні гравці проявляли електроенцефалографічну активність, що вказує на труднощі у зміщенні півкулярної активності у відповідності зі зрушеннями між завданнями, типово пов'язаними з правою або лівою напівсферичною активацією. Таким чином, аномальна зв'язок між різними компонентами відбивної системи (наприклад, vmPFC, dlPFC і передньою поясною корою) може бути пов'язана з дисфункцією в цій системі при патологічних азартних іграх, що може призвести до зниженої здатності ініціювати перспективні соматичні маркери до керувати процесами прийняття рішень до довгострокових результатів.

На відміну від патологічних азартних ігор, дослідження морфологічних корелятів пристрасті до Інтернету виявили широкі структурні аномалії в областях мозку, які втягуються в рефлексивну систему. Наприклад, різні дослідження повідомляють про зменшення обсягу OFC, особливо в правій півкулі.101-104 Ця півкульна асиметрія помітна, як Бехара і Дамасіо16 показали, що функції соматичного маркера дещо латералізовані до правої півкулі. Крім того, скорочення обсягів було зареєстровано у двосторонньому dlPFC,104 ліва передня поясна кору,104,105 і ліва задня звиваюча кора105 у зразках інтернет-наркоманів. Більше того, дослідження з використанням методів структурної візуалізації виявили аномалії білої речовини, подібні до тих, що спостерігаються в наркоманії та патологічних азартних ігор. Наприклад, дослідження, проведене Lin et al106 виявлено поширені порушення білого речовини в OFC, мозоли переднього корпусу, cingulum і коронні радіати. Аналогічні висновки повідомили Weng et al,103 які виявили значні скорочення білої речовини в лобній частці і мозолі переднього корпусу. Нещодавнє дослідження Lin et al107 також виявили дефіцити білої речовини лобової частки у більшій вибірці Інтернет-наркоманів, в першу чергу розташованих до нижньої лобової звивини і передньої поясної кори головного мозку. Ці дослідження показують, що подібні дефіцити в префронтальних системах кортикального контролю можуть поділятися різними залежностями, і що ці дефіцити можуть призвести до патологічного стану, що характеризується збільшенням поведінки, пов'язаної з наркоманією, в умовах негативних особистих і соціальних наслідків через дисфункцію система, відповідальна за зважування наслідків дій проти їх безпосередньої вигоди, і вони можуть генерувати соматичні держави на основі цих перспектив.

У сенсі подвійних моделей поведінки здоров'я,108 дефектна відбивна система може залишити наркомана на милість основних імпульсів, породжених імпульсною системою. Ці основні імпульси можуть спрацьовувати або зовнішніми (наприклад, прийомом наркотиків, азартним ігровим сигналом, інтернетом) або внутрішніми (наприклад, думками або спогадами про залежний об'єкт) стимулами. Відповідно до моделі соматичного маркера залежності, стимулюючий стимул призведе до каскаду нервових відповідей, деякі з яких беруть участь у генеруванні соматичного стану, який передається структурам, залученим до картування тіла та гомеостатичної регуляції (наприклад, острівна кора); Ці структури потім переведуть інформацію соматичного стану в відчуття (наприклад, бажання або прагнення), що ухиляє наркомана від об'єкта звикання.10

Зокрема, вентральний стриатум і мигдалина стали важливими структурами для посередництва мотиваційних властивостей пов'язаних з наркоманією подразників.109,110 Дійсно, дослідження нейровізуалізації виявили, що ці структури послідовно активуються парадигмами cue-induction у зразках наркоманії.111-113 Крім того, здається, що наркоманія характеризується притупленою реакцією схеми винагороди на невідчуження, що стосується природних нагород, таких як їжа та секс.114-116 Домінуючим поглядом цієї незбалансованої обробки наркоманії проти невідчуття є теорія стимулювання Робінсона та Беррігса,44,45 що стверджує, що залежність є результатом аномального віднесення атрибутів до об'єктів, пов'язаних з наркоманією, на рівні областей, іннервованих дофаміном, що беруть участь у обробці винагороди (наприклад, вентральний стриатум). Хоча докази цієї позиції у випадку наркоманії здаються переконливими, залишається суперечливим, чи відноситься вона до нехімічних залежностей. Наприклад, нещодавні дослідження показали, що патологічні гравці не виявляють підвищених рівнів вивільнення дофаміну під час IGT.117,118 Однак було виявлено, що вивільнення дофаміну було пов'язано з дефіцитом прийняття рішень серед патологічних гравців, на відміну від нормального контролю, для якого він співвідносився з підвищеною продуктивністю.118 Це помітно, тому що це вказує на те, що різні нервові процеси відтворюються в обох групах, незважаючи на аналогічні рівні вивільнення дофаміну. Можна припустити, що залежне населення демонструє низьку продуктивність через дефіцит модуляції рефлексивної системи імпульсної системи, що відхиляє їх від більших короткострокових винагород; хоча ці короткострокові нагороди пов'язані з великими довгостроковими втратами. Недавнє дослідження нейровізуалізації виявило, що патологічні гравці мали підвищену функціональну зв'язок між мигдалиною і вентральним стриатумом під час завдання прийняття рішень на основі цінності.119 У зразках наркозалежних спостерігається підвищена функціональна зв'язок між схемами, пов'язаними з винагородою, у поєднанні зі зменшенням функціональної зв'язку між відбивними схемами.120 Ці висновки підтримують поняття наркоманії як держави, де пов'язані з наркоманією стимули мають підвищений потенціал для виявлення поведінки підходу через імпульсивну систему, яка є одночасно надмірною та нерегульованою.

Імпульсивна система багато пов'язана з ефекторними структурами на рівні гіпоталамуса і стовбура мозку. Через ці зв'язки мотиваційні об'єкти здатні змінювати соматичний ландшафт. Ці зміни сприймаються структурами, залученими до картування тіла та гомеостатичної регуляції, що призводить до свідомого почуття бажання. Докази вказують на те, що острівна кора є основним субстратом у цьому процесі перекладу соматичної інформації. Останній інтерес до цієї структури в дослідженні наркоманії призвів до свідчень, які свідчать про дезадаптивне функціонування цієї системи в залежності.77,121

Зниження обсягу сірої речовини повідомлялося в острівці кори як в наркоманії, так і в поведінковій залежності. Наприклад, Franklin et al88 виявили зниження обсягу сірої речовини в передній острівці кори в зразку кокаїнових наркоманів. Цікаво, що ці аномалії обсягу не корелюють з тяжкістю наркоманії, що вказує на те, що аномалії інсули можуть являти собою преморбідну вразливість до залежності. Зниження обсягу сірої речовини в острівці кори було також зареєстровано для наркозалежних.122 Однак ці скорочення обсягу, здається, позитивно корелюють із вживанням алкоголю, і попередні дані свідчать про те, що вони зменшуються з утриманням.123 Хоча деякі дослідження, які досліджували структурні кореляти патологічної азартних ігор, не повідомляли про морфологічні відхилення в інсулі, повідомлялося, що інтернет-наркомани демонструють значне скорочення сірої речовини в острівному регіоні.103-105 Одне з цих досліджень показало, що зменшення обсягу корелює з балами за мірою тяжкості інтернет-залежності.103

Функціональна нейровізуалізація показала, що активація острівної кори до лікарських засобів підвищується у наркоманів щодо контролю.124 Підвищена активність в корі головного мозку також повідомляється в патологічних гравців під час впливу азартних ігор.112 Незважаючи на те, що підвищена острівна активація буде передбачатися і серед інтернет-наркоманів, дослідження реактивності кия в цій популяції не спостерігали посилення активації острівців до інтернет-стимулів. Проте, одне дослідження повідомило про посилення активації остистої кори в інтернеті.125 Деякі дослідження показують, що реактивність кия в острівці кори пов'язана зі значними відмінностями в змінних клінічних результатів у залежності. Наприклад, Janes et al126 продемонстрували, що активація посиленої передньої острівної кори до куріння передбачає прослизання серед абстинентних нікотинових наркоманів, а Клаус та ін.127 показали, що підвищена островкова активація була пов'язана з тяжкістю залежності від алкогольної залежності. Крім того, Tsurumi et al128 Встановлено, що інсулярна активація в завданні передбачуваного передбачення обернено пов'язана з тривалістю захворювання серед абстинентних патологічних гравців. Хоча цей висновок, здається, дещо розходиться з результатами, про які повідомлялося раніше,112 ми вважаємо, що це невідповідність може бути пов'язано з характером завдання. Tsurumi et al128 використовуються моменти замість грошей як стимул і, таким чином, зниження активації може обумовлено специфікою відповідей, наведених раніше.116

В цілому, висновки, наведені тут, вказують на те, що наркоманії, як лікарські, так і поведінкові, характеризуються нервовими порушеннями в різних областях мозку, що беруть участь у функціонуванні соматичного маркера. У зразках зразків виявлено як структурні, так і функціональні порушення в рефлексивному, імпульсному і гомеостатичному системах. Крім того, здається, що існує значний ступінь перекривання нервових аномалій між різними формами залежності. Це відповідає діатезному припущенню моделі соматичного маркера, що говорить про те, що наркоманія характеризується нейрокогнітивним дефіцитом, який існує апріорно до наркоманії як маркер вразливості, і що ці нейрокогнітивні дефіцити викликані ненормальним функціонуванням в ланцюгах. складають систему соматичного маркера. Проте дослідження, узагальнені тут, є поперечними; таким чином, причинний висновок є передчасним.

Прийняття рішень в залежності

Як зазначалося раніше, наркоманія характеризується структурно-функціональними порушеннями в регіонах, які беруть участь у когнітивній та емоційній обробці. Ці аномалії можуть проявлятися поведінково в областях, що включають як раціональне, так і емоційне прийняття рішень. Модель соматичного маркера наркоманії вважає, що наркоманія є станом, де рефлексивна система скомпрометована, що може призвести до неможливості використання емоційних маркерів, що відносяться до довгострокових результатів у процесах прийняття рішень, а отже, імпульсної системи, що працює без обмежень. рефлексивної системи, може ухилити наркомана до негайної винагороди.10 У цьому розділі буде розглянуто дані щодо поведінки, що стосуються цього облікового запису. Обсяг буде обмежений дослідженнями, що включають IGT, оскільки ця парадигма вважається чутливою до когнітивних дефектів, що виникають внаслідок відмови соматичного маркера. Дійсно, дослідження нейровізуалізації продемонстрували, що успішна робота IGT корелює з активацією нейронної архітектури, описаної SMH.129

Дослідження, що використовують IGT у зразках наркозалежних, однозначно демонструють порушення ефективності прийняття рішень.22,130-133 Цей висновок з'явився послідовно в зразках, що включають різні групи наркоманів. Зокрема, Бехара і Дамасіо22 виявили, що неадаптивна ефективність прийняття рішень була пов'язана з ослабленими SCR, що передують невигідним виборам карти щодо контролю, підтримуючи поняття невдачі соматичного маркера. Однак було також зауважено, що значна кількість наркоманів у зразку успішно виконала завдання. Декомпозиція виконання завдань на блоки виявляє відмінності в кривих навчання і, таким чином, є центром досліджень з питань наркоманії та прийняття рішень. Наркомани виявляють більш дрібну криву навчання в порівнянні з контролем; однак, це також вказує на те, що наркомани не страждають від загальної міопії майбутнього, як це має місце у пацієнтів з ураженням vmPFC.22 Швидше за все, цей блок за блоковим аналізом свідчить про те, що наркомани більш спричинені негайними наслідками, з непропорційним зважуванням великих винагород, які можуть перешкодити вивченню непередбачених ситуацій. У подальшому дослідженні того ж самого зразка вводили зворотний варіант IGT, щоб перевірити, чи знижувалася продуктивність через гіперреактивність до винагороди або загальну нечутливість до майбутніх наслідків дій. Встановлено, що наркомани можуть бути поділені на три групи відповідно до їхньої продуктивності на варіанті IGT131: 1) гіперреактивні до винагороди; 2) загальна нечутливість до майбутніх наслідків; і 3) відсутність знецінення. Цей висновок вказує на рівноправність у тому сенсі, що звикання може розвиватися від зриву різних компонентів соматичної системи в унісон або незалежно один від одного. Дефіцити відбивної системи можуть перешкоджати використанню перспективних соматичних маркерів, які стосуються негативних майбутніх результатів, тоді як імпульсна система гіперреактивності може породжувати такий потужний, пов'язаний з підходом сигнал, що відбивні процеси функціонально скидаються. Відповідно до цього аргументу, Xiao et al134 продемонстрували, що субоптимальна продуктивність IGT у зразку підлітків, які п'ють алкоголь, була пов'язана з підвищеною активацією в лівій амігдалі та двосторонньої острівної кори, а також зниженням активації OFC щодо контролю.

IGT також використовувався для дослідження прийняття рішень при патологічних азартних іграх, і результати узгоджуються з отриманими в наркоманії.135,136 Проте деякі з цих досліджень включали психофізіологічні вимірювання. Єдиним винятком є ​​дослідження Goudriaan et al.137 які виявили, що афективні дефекти прийняття рішень були пов'язані з ослабленими SCR, що передує невигідному вибору карти на IGT. Цей психофізіологічний профіль під час роботи з IGT узгоджується з тим, що спостерігається в дослідженні Bechara і Damasio,22 і надає додаткову підтримку поняттю функціонування аномального соматичного маркера при патологічних азартних іграх. Більш того, нещодавнє функціональне дослідження магнітно-резонансної томографії від Power et al138 показали, що порушення продуктивності ІГТ при патологічних азартних іграх пов'язано з підвищеною активацією імпульсної схеми (амігдала і стриатума), але також і з ОФК.

Небагато досліджень вивчали афективне прийняття рішень в інтернет-залежності від IGT. Ми визначили чотири дослідження,139-142 і результати змішані. Хоча деякі дослідження показали, що наркозалежні в Інтернеті демонструють дефіцит прийняття рішень, порівнянний з тими, що вказані в зразках наркозалежних і патологічних гравців,139,140 інші не вказали на порушення.141,142 Проте, розбіжність результатів може бути частково пов'язана з використанням оперативних визначень залежності від Інтернету. Дослідження Ko et al141 визначає інтернет-залежність як використання Інтернету, що перевищує кількість годин 2 на день, а Metcalf та Pammer142 визначено надмірну кількість ігор в Інтернеті (форма інтернет-залежностей) як 5 годин або більше на тиждень. Таким чином, ймовірно, що значна частина зразків інтернет-залежностей у цих дослідженнях включала учасників, які не були функціонально порушені внаслідок використання Інтернету. Можна припустити, що більш суворі критерії включення дадуть результати, які є більш репрезентативними для афективних можливостей прийняття рішень, що характеризують інтернет-наркоманів.

Дослідження, що розглядаються тут, покладалися на IGT як міру афективного прийняття рішень. Проте помітно, що завдання отримало критику. Перш за все, спроможність завдання захопити емоційні можливості прийняття рішень була поставлена ​​під сумнів. Зокрема, стверджувалося, що графік винагороди / покарання завдання когнітивно проникний, і, таким чином, виконання завдання може керуватися свідомим знанням.143 У світлі останніх доказів, ця критика здається частково виправданою, як Guillaume et al144 продемонстрували, що відмінності в продуктивності були пов'язані зі свідомим знанням. Тим не менш, виконання завдання також позитивно співвідносилося з SCR, що передували невигідним вибору картки, і вони не були пов'язані зі свідомим знанням. Це говорить про те, що як явні знання, так і соматичні маркери сприяють самостійно до виконання завдань. Проте було висловлено припущення, що інтерпретація SCR як відбиваючої дії соматичного маркера є неправильною, і є деякі докази, що підтверджують цю пропозицію.145 Це являє собою виклик для SMH і уособлює, що вона все ще є розвивається теоретична основа, що вимагає емпіричної перевірки.

Діатетичне припущення: нейрокогнітивний дефіцит як схильний фактор

Основним принципом моделі соматичного маркера наркоманії є те, що нейрокогнітивні дефіцити, пов'язані з функціонуванням аномального соматичного маркера, є преморбідним і діють як схильний до наркоманії фактор. Однак вивчення цієї гіпотези ускладнюється тим, що наркотичні засоби мають нейротоксичні властивості.146,147 Припускаючи, що різні форми наркоманії мають подібний патофізіологічний та нейрокогнітивний фундамент, порівняльні дослідження наркоманів і поведінкових наркоманів можуть відмежувати наслідки зловживання наркотиками від нейрокогнитивного дефіциту, який спричиняє залежність.

Для диссоціації зумовлюючих нейрокогнітивних факторів від зменшення когнітивної ефективності, викликаної лікарськими засобами, Yan et al.148 Проведено порівняльне вивчення героїнових наркозалежних та патологічних гравців, де апробовано афективне прийняття рішень та робочу пам'ять. Їх результати показали, що афективні дефекти прийняття рішень присутні в обох порушеннях і пов'язані з роками зловживань героїновою залежністю, але не з патологічними азартними іграми. Дефіцити робочої пам'яті були присутні тільки в героїновій залежності. Ці результати схожі з результатами, отриманими Goudriaan et al149 у порівнянні алкогольних наркозалежних і патологічних азартних ігор. Ці дослідження показують, що афективні здатності до прийняття рішень можуть представляти собою фактор схильності до наркоманії і можуть погіршуватися і поширюватися на інші нейрокогнітивні функції (наприклад, робочу пам'ять) шляхом вживання речовин з нейротоксичним ефектом.

На підтримку поняття афективної здатності приймати рішення як схиляючого фактора, Xiao et al150 показали, що показник IGT був значним предиктором поведінки питної води в наступному році 1 в лонгитюдном дослідженні китайських підлітків. Аналогічним чином, показники IGT показують, що вони можуть передбачати розвиток паління у підлітків.151 Ці висновки підтверджуються дослідженнями, які пов'язують об'ємні аномалії в рефлекторних ланцюгах до майбутньої поведінки наркотиків. В одному поздовжньому дослідженні було виявлено, що менший об'єм OFC у віці 12 років передбачав ініціювання використання каннабісу 4 років по тому.152 У більш пізній публікації ця ж група повідомила, що об'ємні відмінності в передній поясі кори головного мозку у віці 12 років передбачали проблему пиття 4 років пізніше.153 Більш того, Weiland et al154 виявили зворотну зв'язок між оцінками на ранній оцінці ризику зловживання психоактивними речовинами та обсягу лобової кори у молодих дорослих. Таким чином, хоча існують вагомі докази нейротоксичного впливу на нейронні схеми, пов'язані з вживанням наркотиків, то тонкі нейронні відхилення в регіонах, що беруть участь у соматичній маркери, можуть бути вже наявними до вживання наркотиків. Ці аномалії можуть бути пов'язані з різними дефектами прийняття рішень, схильними до розвитку звикання.

Висновок і майбутні напрямки

Метою даної роботи було вивчення можливості застосування SMH як уніфікованої пояснювальної бази дефектів прийняття рішень, що спостерігається в різних залежностях, і чи є докази підтримкою функціонування соматичного маркера як сприятливого чинника для розвитку залежності. SMH є нейроанатомічною та нейрокогнітивною основою прийняття рішень, розробленою на основі досліджень дефектів прийняття рішень, які слідують за пошкодженням vmPFC. Поштовхом до застосування цієї основи в дослідженні наркоманії було спостереження порівнянних дефіцитів саморегуляції між наркоманами та пацієнтами vmPFC, що пропонує спільний механізм.7

SMH виокремлює чітку нейронну архітектуру для своїх прогнозів, включаючи рефлексивну систему, залучену до саморегулівних функцій, що дозволяє досягти довгострокових цілей і зважування наслідків, імпульсивної системи, яка породжує мотиваційні стани по відношенню до емоційно важливих стимулів, і гомеостатична система, що бере участь у адаптації поведінки до стану соматичних систем. Схильність до наркоманії може виникнути внаслідок дисфункції в одній або в комбінації цих трьох систем.65 Справді, є вагомі докази того, що залежність як від речовин, так і від поведінки характеризується морфологічними аномаліями і ненормальними закономірностями активації в нервових регіонах, окреслених SMH.83,85,88,93,98,102,111,112,119 Крім того, попередні дані свідчать про те, що тонкі аномалії можуть передувати наркоманії як діатез для розвитку наркоманії,152 і що ці дефіцити можуть бути прискорені використанням психоактивних агентів.148

SMH стверджує, що різні нейронні компоненти, що беруть участь у системі соматичного маркера, досягають адаптивного прийняття рішень через афективну функцію прогнозування, що породжує активацію соматичного стану по відношенню до парних варіантів і результатів.12 Дослідження процесу прийняття рішень у пристрасному ставленні передбачають, що наркоманія характеризується неспроможністю викликати відповідні соматичні маркери, які можуть являти собою причинний фактор для невдач саморегулювання, що характеризують залежність. Проте, в той час як нездатність прийняття рішень послідовно спостерігається в зразках наркоманів, які вживають наркотики та азартні ігри,22,135 докази щодо еффектівності функцій прийняття рішень в інтернет-залежності є неоднозначним.139-142 Однак слід зазначити, що дослідження, в яких не було виявлено дефектів прийняття рішень, використовували критерії включення, які, ймовірно, призведуть до великої кількості учасників, які не можуть вважатися справжніми наркоманами. Майбутні дослідження повинні бути спрямовані на захоплення зразків, які характеризуються основним аспектом залежності - а саме, постійне використання, незважаючи на збільшення негативних наслідків. Більш того, попередні дослідження не досліджували активацію соматичного стану під час виконання завдань в інтернет-залежності. Таким чином, майбутні дослідження могли б використовувати психофізіологічні заходи для дослідження поняття про соматичну недостатність маркера в інтернет-залежності.

Як нейроанатомічні відхилення, так і дефекти прийняття рішень показали, що вони можуть передбачати використання речовин у зразках підлітків.150,153 Це обумовлює відмінності у функціонуванні соматичного маркера як сприятливого чинника, що може означати, що дефекти соматичного маркера можуть бути ендофенотипом залежності, що сприяє прийняттю рішень, що є імпульсивним і компульсивним. З цього припущення випливає, що функціональні зміни в системі соматичного маркера мають суттєву генетичну складову, можливо, пов'язану з генами, що кодують ефективність декількох взаємодіючих нейромедіаторних систем. Система серотоніну була широко залучена до афективного прийняття рішень,46,49,56 а також у розвитку та підтримці наркоманії.47,155 Це свідчить про те, що генетичні варіації, що впливають на ефективність серотонінергічної системи, можуть бути центральним компонентом ризику наркоманії через недостатність соматичного маркера. Довготривалі дослідження впливу поліморфізмів, пов'язаних із серотонінергічною ефективністю, на здатність до прийняття рішень і схильність до наркоманії можуть бути цінними для встановлення обґрунтованості цієї пропозиції. Більш того, довгострокові дослідження можуть сприяти виявленню того, чи пов'язані з різними прогностичними ознаками у популяціях наркоманії зміни в ефективності соматичного маркера, що експлуатуються як ефективна ефективність прийняття рішень та активація соматичного стану.

Підсумовуючи, модель соматичного маркера наркоманії забезпечує правдоподібний розрахунок того, як пов'язані з емоціями сигнали, що генеруються негайними і майбутніми перспективами, можуть ухилити наркоманів на розвиток та підтримку наркоманії. Як нейроанатомічні, так і поведінкові прогнози, отримані в рамках, мають потенціал для подальшого вдосконалення сучасних знань про те, як дефіцит прийняття рішень сприяє залежність. Однак модель має певні обмеження. Перш за все, це невизначеність того, як найкраще перевірити свої прогнози щодо ефективності прийняття рішень. Незважаючи на те, що IGT є парадигмою, найбільш пов'язаною з рамками, її критикують за те, що вона когнітивно проникає143 і, можливо, керується іншими психологічними механізмами (наприклад, зворотне навчання156). Таким чином, залишається невизначеним, чи дійсно IGT фактично вимірює ефективність ефективності прийняття рішень або якусь іншу конструкцію. Більш того, інтерпретація психофізіологічних змін (наприклад, SCR), що передує невигідним вибору картки на задачу як відображення соматичних маркерів, була поставлена ​​під сумнів.15 Таким чином, шлях до майбутніх досліджень SMH в цілому і модель соматичного маркера залежності буде генерувати інші парадигми, які усувають ці невизначеності.

Розкриття

Автори не повідомляють про конфлікт інтересів у цій роботі.

 

посилання

1.Гудман А. Наркоманія: визначення та наслідки. Br J Addict. 1990; 85(11):1403–1408.
2.Гріффітс М. Модель "компонентів" залежності від біопсихосоціальної основи. J Використання підстави. 2005;10(4):191–197.
3.Brand M, Young KS, Laier C. Префронтальний контроль і інтернет-залежність: теоретична модель і огляд нейропсихологічних та нейровизуальних результатів. Передній Hum Neurosci. 2014: 8: 375.
4.Conversano C, Marazziti D, Carmassi C, Baldini S, Barnabei G, Dell'Osso Л. Патологічний азартні ігри: систематичний огляд біохімічних, нейровізуальних і нейропсихологічних знахідок. Harv Rev Psychiatry. 2012;20(3):130–148.
5.Potenza MN. Чи повинні порушення звикання включати умови, не пов'язані з речовиною? Наркоманія. 2006, 101 Додаток 1: 142 – 151.
6.Кларк Л, Роббінс Т. Дефіцити прийняття рішень в наркоманії. Тенденції Cogn Sci. 2002 (6): 9.
7.Бечара А. Прийняття рішень, імпульсний контроль і втрата сили волі протистояти наркотикам: нейрокогнітивна перспектива. Nat Neurosci. 2005;8(11):1458–1463.
8.Гольдштейн Р.З., Волков Н.Д. Дисфункція префронтальної кори в залежності: нейровізуальні висновки і клінічні прояви. Nat Rev Neurosci. 2011;12(11):652–669.
9.Лімбрік-Олдфілд Е.Х., ван Хольст Р.Я., Кларк Л. Фронто-стриатична дисрегуляція в наркоманії і патологічної азартній грі: Послідовне невідповідність? Neuroimage Clin, 2013; 2: 385-393.
10.Verdejo-García A, Bechara A. Теорія соматичного маркера наркоманії. Нейрофармакологія. 2009, 56 Додаток 1: 48 – 62.
11.Бехара А, Дамасіо АР, Дамасіо H, Андерсон С.В. Нечутливість до майбутніх наслідків після пошкодження людської префронтальної кори. Пізнання. 1994;50(1–3):7–15.
12.Дамасіо А. Помилка Декарта: емоції, розум і людський мозок. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: П.П. 1994.
13.Bechara A, Tranel D, Damasio H, Damasio AR. Відсутність автономного реагування на очікувані майбутні результати після пошкодження префронтальної кори. Cereb Cortex. 1996;6(2):215–225.
14.Damasio AR, Tranel D, Damasio H. Соматичні маркери та керівництво поведінкою: теорія та попереднє тестування. У: Левін Г.С., Ейзенберг Г.М., Бентон А.Л., редактори. Функція та дисфункція лобової частки. Оксфорд, Великобританія: Oxford University Press; 1991: 217 – 229.
15.Dunn BD, Dalgleish T, Lawrence AD. Гіпотеза соматичного маркера: критична оцінка. Neurosci Biobehav Rev. 2006;30(2):239–271.
16.Бечара А, Дамасіо АР. Гіпотеза соматичного маркера: нейронна теорія економічного рішення. Ігри Econ Behav. 2005;52(2):336–372.
17.Рейманн М., Бехара А. Рамки соматичного маркера як неврологічна теорія прийняття рішень: огляд, концептуальні порівняння та майбутні нейроекономічні дослідження. J Econ Psychol. 2010;31(5):767–776.
18.Zaki J, Davis JI, Охснер К.Н. Перекриваюча активність у передній інсулі під час взаємодії та емоційного переживання. Neuroimage. 2012;62(1):493–499.
19.Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Вигідно вирішувати перед тим, як знати вигідну стратегію. наука. 1997; 275(5304):1293–1295.
20.Crone EA, Somsen RJ, Van Beek B, Van Der Molen MW. Аналіз частоти серцевих скорочень і провідності шкіри атепендентів і наслідків прийняття рішень. Психофізіологія. 2004;41(4):531–540.
21.Suzuki A, Hirota A, Takasawa N, Shigemasu K. Застосування гіпотези соматичного маркера до індивідуальних відмінностей у прийнятті рішень. Biol Psychol. 2003;65(1):81–88.
22.Bechara A, Damasio H. Прийняття рішень та залежність (частина I): порушення активації соматичних станів у субстанційно залежних осіб при обговоренні рішень з негативними наслідками. Neuropsychologia. 2002;40(10):1675–1689.
23.Gao Y, Raine A, Schug RA. Соматична афазія: розбіжність відчуттів організму з реактивністю вегетативного стресу в психопатії. Biol Psychol. 2012;90(3):228–233.
24.Schmitt WA, Brinkley CA, Newman JP. Тестування гіпотези соматичного маркера Дамасіо з психопатичними індивідуумами: ризикує або ризикує? J Abnorm Psychol. 1999;108(3):538–543.
25.Miu AC, Heilman RM, Houser D. Занепокоєння погіршує процес прийняття рішень: психофізіологічні дані з азартних завдань Айови. Biol Psychol. 2008;77(3):353–358.
26.Cavedini P, Zorzi C, Baraldi C, et al. Соматичний маркер, що впливає на процеси прийняття рішень в обсесивно-компульсивном розладі. Когно-нейропсихіатрія. 2012;17(2):177–190.
27.Wölk J, Sütterlin S, Koch S, Vögele C, Schulz SM. Посилене сприйняття серця прогнозує порушення працездатності в азартній задачі Айови у пацієнтів з панічним розладом. Brain Behav. 2014;4(2):238–246.
28.Brevers D, Noël X. Патологічна азартна гра і втрата сили волі: нейрокогнітивна перспектива. Соціально-ефект Нейросіч. 2013: 3: 21592.
29.Бечара А. Ризикова справа: емоції, прийняття рішень і залежність. J Gambl Стад. 2003;19(1):23–51.
30.Verdejo-García A, Pérez-García M, Bechara A. Емоція, прийняття рішень та залежність від субстанцій: модель соматичного маркера залежності. Curr Neuropharmacol. 2006;4(1):17–31.
31.Дамасіо АР. До нейробіології емоцій і почуттів: операційні поняття і гіпотези. Нейрон. 1995;1(1):19–25.
32.Бечара А. Роль емоцій у прийнятті рішень: свідчення неврологічних хворих з орбітофронтальним ураженням. Мозок Конь. 2004;55(1):30–40.
33.Berlucchi G, Aglioti S. Тіло в головному мозку: нейронні основи тілесної свідомості. Тенденції Neurosci. 1997;20(12):560–564.
34.Craig AD. Як ви себе почуваєте зараз? Передня інсула і свідомість людини. Nat Rev Neurosci. 2009;10(1):59–70.
35.Critchley HD, Rotshtein P, Нагай Y, O'Doherty J, Матіас CJ, Долан RJ. Активність в людському мозку прогнозування відмінностей серцевого ритму на емоційні міміки. Neuroimage. 2005;24(3):751–762.
36.Вернер Н.С., Швейцер Н., Мейндл Т, Душек С., Камбейц Дж, Шендрі Р. Інтероцептивне усвідомлення пом'якшує нейронну активність під час прийняття рішень. Biol Psychol. 2013;94(3):498–506.
37.Sütterlin S, Schulz SM, Stumpf T, Pauli P, Vögele C. Підвищене серцеве сприйняття пов'язане з підвищеною сприйнятливістю до кадрових ефектів. Cogn Sci. 2013;37(5):922–935.
38.Clark L, Bechara A, Damasio H, Aitken MR, Sahakian BJ, Robbins TW. Диференціальні ефекти островкових і вентромедіальних уражень префронтальної кори при ризикованому прийнятті рішень. Brain. 2008;131(Pt 5):1311–1322.
39.Weller JA, Levin IP, Shiv B, Bechara A. Вплив пошкодження інсули на прийняття рішень для ризикованих прибутків і збитків. Soc Neurosci. 2009;4(4):347–358.
40.Барбас Г. З'єднання, що лежать в основі синтезу пізнання, пам'яті та емоцій у префронтальних корах приматів. Brain Res Bull. 2000;52(5):319–330.
41.Beckmann M, Johansen-Berg H, Rushworth MF. Підстави для підключення на основі парлювання кори головного мозку людини та його відношення до функціональної спеціалізації. J Neurosci. 2009;29(4):1175–1190.
42.Хінсон Дж.М., Джеймсон Т.Л., Уїтні П. Соматичні маркери, робоча пам'ять і прийняття рішень. Когон впливає на Бехав Нейрочі. 2002;2(4):341–353.
43.Jameson TL, Hinson JM, Whitney P. Компоненти робочої пам'яті та соматичні маркери при прийнятті рішень. Psychon Bull Rev. 2004;11(3):515–520.
44.Робінсон Т.Е., Берридж КЦ. Нейронні основи потягу наркотиків: стимулююча-сенсибілізаційна теорія наркоманії. Brain Res Brain Res Rev. 1993;18(3):247–291.
45.Робінсон Т.Е., Берридж КЦ. Огляд. Теорія стимулювання сенсибілізації наркоманії: деякі актуальні питання. Філос Транс Р Сок Лонд Б Біол Наук. 2008;363(1507):3137–3146.
46.Rogers RD. Роль дофаміну та серотоніну при прийнятті рішень: свідчення фармакологічних експериментів у людей. Нейропсіхофармакологіі. 2011;36(1):114–132.
47.Müller CP, Homberg JR. Роль серотоніну в застосуванні наркотиків і наркоманії. Behav Brain Res, 2015; 277: 146-192.
48.Homberg JR. Серотонін і процеси прийняття рішень. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(1):218–236.
49.Miu AC, Crişan LG, Chiş A, Ungureanu L, лікарський препарат B, Vulturar R. Соматичні маркери опосередковують вплив поліморфізмів генів транспортера серотоніну на завдання Айова Gambling Task. Гени Brain Behav. 2012;11(4):398–403.
50.Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A, et al. Дисоційовані дефіцити в процесі прийняття рішень, що стосуються хронічних порушників амфетаміну, наркоманів-опіатів, пацієнтів з фокальним ураженням префронтальної кори і триптофан-виснажених нормальних добровольців: свідчення моноамінергічних механізмів. Нейропсіхофармакологіі. 1999;20(4):322–339.
51.Крокетт М.Д., Кларк Л., Ліберман М.Д., Табібнія Г., Роббінс Т.В. Імпульсивний вибір і альтруїстичне покарання корелюють і збільшуються разом з виснаженням серотоніну. емоція. 2010;10(6):855–862.
52.Schweighofer N, Bertin M, Shishida K, et al. Низький рівень серотоніну збільшується із затримкою знижок у винагороді людей. J Neurosci. 2008; 28(17):4528–4532.
53.Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Імпульсивність як маркер уразливості для порушень використання речовин: огляд результатів досліджень високого ризику, проблемних гравців та досліджень генетичних асоціацій. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32(4):777–810.
54.Sevy S, Hassoun Y, Bechara A, et al. Емоційне прийняття рішень у здорових суб'єктів: короткочасні ефекти зниження рівня дофаміну. Психофармакологія (Берл). 2006;188(2):228–235.
55.Бехара А, Дамасіо H, Дамасіо АР. Маніпуляція дофаміном і серотоніном призводить до різного впливу на приховане та відкрите прийняття рішень. Товариство нейрологічних рефератів. 2001 (27): 1.
56.He Q, Сюе G, Chen C, et al. Поліморфна область, пов'язана з геном-транспортером серотоніну (5-HTTLPR), впливає на прийняття рішень під неоднозначністю і ризиком у великому китайському зразку. Нейрофармакологія. 2010;59(6):518–526.
57.van den Bos R, Homberg J, Gijsbers E, den Heijer E, Cuppen E. Вплив генотипу COMT Val158 Met на прийняття рішень та попередні висновки щодо його взаємодії з 5-HTTLPR у здорових жінок. Нейрофармакологія. 2009;56(2):493–498.
58.Homberg JR, ван ден Бос Р, ден Хейер Е, Suer R, Cuppen E. Дозування транспортера серотоніну модулює довгострокове прийняття рішень у щурів і людини. Нейрофармакологія. 2008;55(1):80–84.
59.Lage GM, Malloy-Diniz LF, Matos LO, Бастос М.А., Abrantes SS, Corrеa H. Імпульсивність і поліморфізм 5-HTTLPR в неклінічному зразку. PLoS One. 2011 (6): e2.
60.Roussos P, Glakoumaki SG, Pavlakis S, Bitsios P. Планування, прийняття рішень і поліморфізми COMT rs4818 у здорових чоловіків. Neuropsychologia. 2008;46(2):757–763.
61.Кан JI, Namkoong K, Ha RY, Jhung K, Кім YT, Кім SJ. Вплив поліморфізмів BDNF і COMT на емоційне прийняття рішень. Нейрофармакологія. 2010;58(7):1109–1113.
62.Lu B. BDNF і активна залежність синаптичної модуляції. Дізнайтеся Mem. 2003;10(2):86–98.
63.Берлін Г.А., Роллс Е.Т., Кишка У. Імпульсивність, сприйняття часу, емоція і підсилююча чутливість у пацієнтів з ураженням орбітофронтальної кори. Brain. 2004;127(Pt 5):1108–1126.
64.Morein-Zamir S, Robbins TW. Фронто-стриталіческіе ланцюги у відповідь-інгібування: актуальність до залежності. Brain Res. Epub вересень 16, 2014. pii: S0006-8993 (14) 01199-8.
65.Noël X, Brevers D, Bechara A. Нейрокогнітивний підхід до розуміння нейробіології залежності. Curr Opin Neurobiol. 2013;23(4):632–638.
66.Bickel WK, Міллер ML, Yi R, Коваль BP, Lindquist DM, Pitcock JA. Поведінкова та нейроекономіка наркоманії: конкуруючі нейронні системи та часові процеси дисконтування. Залежні від алкоголю препарати. 2007, 90 Додаток 1: S85 – S91.
67.Brocas I, Carrillo JD. Теорії подвійного процесу прийняття рішень: вибіркове обстеження. J Econ Psychol, 2014; 41: 45-54.
68.Еванс Ю.С. Подвійне оброблення рахунків міркування, судження та соціального пізнання. Annu Rev Psychol, 2008; 59: 255-278.
69.Канеман Д., Тверський А. Теорія перспектив: аналіз рішення під ризиком. Економетрика, 1979; 47: 263-291.
70.Wiers RW, Stacy AW. Неявне пізнання і залежність. Curr Dir Psychos Sci. 2006;15(6):292–296.
71.Kelley AE. Вентрально-стритальний контроль апетитної мотивації: роль у прийомі в організмі та взаємовигідне навчання. Neurosci Biobehav Rev. 2004;27(8):765–776.
72.Амброджі Ф, Ісікава А., Поля Х.Л., Нікола С.М. Базолатеральні амігдальні нейрони полегшують винагородоподібну поведінку шляхом збудження нейронів nucleus accumbens. Нейрон. 2008;59(4):648–661.
73.Stuber GD, Спарта DR, Stamatakis AM, et al. Збуджуюча передача від мигдалини до nucleus accumbens полегшує шукає винагороду. природа. 2011;475(7356):377–380.
74.Мюррей Е.А. Мигдалини, нагороди і емоції. Тенденції Cogn Sci. 2007;11(11):489–497.
75.Noël X, Brevers D, Bechara A. Триадичний нейрокогнітивний підхід до наркоманії для клінічних втручань. Фронт психіатрії. 2013: 4: 179.
76.Craig AD. Колись острів, тепер у центрі уваги. Структура мозку Функція. 2010;214(5–6):395–396.
77.Naqvi NH, Gaznick N, Tranel D, Bechara A. Інсула: критичний нейронний субстрат для прагнення та пошуку наркотиків в умовах конфлікту та ризику. Енн Нью-Йорк Acad Sci, 2014; 1316: 53-70.
78.Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. Пошкодження інсули порушує пристрасть до куріння сигарет. наука. 2007;315(5811):531–534.
79.Gaznick N, Tranel D, McNutt A, Bechara A. Пошкодження базальними гангліями плюс інсула дає більш сильне порушення залежності від куріння, ніж пошкодження базальних гангліїв. Нікотин Tob Res. 2014;16(4):445–453.
80.Verdejo-Garcia A, Clark L, Dunn BD. Роль інтероцепції в залежності: критичний огляд. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(8):1857–1869.
81.Онгер D, Ціна JL. Організація мереж в орбітальній і медіальній префронтальній корі щурів, мавп і людини. Cereb Cortex. 2000;10(3):206–219.
82.Рейнольдс С.М., Захм Д.С. Специфічність в проекціях префронтальної і острівної кори до вентрального стриатопаллидума і подовженої мигдалини. J Neurosci. 2005;25(50):11757–11767.
83.Tanabe J, Tregellas JR, Dalwani M, et al. Медіальна орбітофронтальна кора сірого речовини знижується у абстинентних речовин-залежних індивідуумів. Біол Психіатрія. 2009;65(2):160–164.
84.Lim Lim, Choi SJ, Pomara N, Wolkin A, Rotrosen JP. Зниження цілісності фронтальної білої речовини в залежності від кокаїну: контрольоване дослідження тензора дифузії. Біол Психіатрія. 2002;51(11):890–895.
85.London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Орбітофронтальна кора та наркоманія людини: функціональна візуалізація. Cereb Cortex. 2000;10(3):334–342.
86.Durazzo TC, Tosun D, ​​Buckley S, et al. Коркова товщина, площа поверхні і обсяг системи винагороди головного мозку в залежності від алкоголю: відносини до рецидиву і тривалого утримання. Алкоголь Clin Exp Res. 2011;35(6):1187–1200.
87.Liu H, Hao Y, Kaneko Y, et al. Зменшення об'єму фронтального та зонного об'єму сірої речовини в залежності від героїну: оптимізована морфометрія на основі вокселів. Psychiatry Clin Neurosci. 2009;63(4):563–568.
88.Franklin TR, Acton PD, Maldjian JA et al. Зниження концентрації сірої речовини в островних, орбітофронтальних, поясних та скроневих корах хворих на кокаїн. Біол Психіатрія. 2002;51(2):134–142.
89.Kim SJ, Lyoo IK, Hwang J, et al. Префронтальна зміна сірої речовини в короткострокових і довгострокових абстинентних порушниках метамфетаміну. Int J Neuropsychopharmacol. 2006;9(2):221–228.
90.Kühn S, Schubert F, Gallinat J. Знижена товщина медіальної орбітофронтальної кори у курців. Біол Психіатрія. 2010;68(11):1061–1065.
91.Churchwell JC, Лопес-Ларсон М, Юргелун-Тодд Д.А. Змінений обсяг фронтального кори та прийняття рішень у підлітків. Передній психол. 2010: 1: 225.
92.Маточик Я.А., Лондон Е.Д., Елдрет Д.А., Кадет JL, Bolla KI. Склад лобової коркової тканини у абстинентних порушників кокаїну: дослідження магнітно-резонансної томографії. Neuroimage. 2003;19(3):1095–1102.
93.Moreno-López L, Catena A, Fernández-Serrano MJ, et al. Особливість імпульсивності та префронтальні скорочення сірої речовини у кокаінозалежних осіб. Залежні від алкоголю препарати. 2012;125(3):208–214.
94.Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. дисфункція лобової частки у патологічних азартних пацієнтів. Біол Психіатрія. 2002;51(4):334–341.
95.van Holst RJ, де Ruiter MB, Ван ден Брінк W, Велтман DJ, Goudriaan AE. Дослідження морфометрії, засноване на вокселі, порівнюючи проблемних гравців, наркоманів і здорового контролю. Залежні від алкоголю препарати. 2012;124(1–2):142–148.
96.Келера S, Hasselmann E, Wüstenberg T, Heinz A, Romanczuk-seiferth N. Більш високий об'єм вентрального стриатума і правого префронтального кори при патологічних азартних ігор. Структура мозку Функція. 2015;220(1):469–477.
97.Koehler S, Ovadia-Caro S, van der Meer E, et al. Підвищена функціональна зв'язок між префронтальною корою і системою винагороди при патологічних азартних іграх. PLoS One. 2013 (8): e12.
98.Joutsa J, Saunavaara J, Parkkola R, Niemelä S, Kaasinen V. Широкі аномалії цілісності білої речовини мозку при патологічних азартних іграх. Psychiatry Res. 2011;194(3):340–346.
99.Yip SW, Lacadie C, Xu J, et al. Зниження генівного корпусу каллозальної цілісності білої речовини при патологічних азартних іграх і його зв'язок із зловживанням алкоголем або залежністю. World J Biol Psychiatry. 2013;14(2):129–138.
100.Гольдштейн Л, Мановіц П, Нора Р, Свартцбург М., Карлтон П.Л. Диференціальна активація ЕЕГ і патологічна азартна гра. Біол Психіатрія. 1985;20(11):1232–1234.
101.Hong SB, Kim JW, Choi EJ, et al. Знижена орбітофронтальна коркова товщина у підлітків-чоловіків з інтернет-залежністю. Функція головного мозку. 2013: 9: 11.
102.Kühn S, Gallinat J. Brains онлайн: структурні та функціональні кореляти звичного використання Інтернету. Addict Biol. 2015;20(2):415–422.
103.Weng CB, Qian RB, Fu XM et al. Аномалії сірої речовини і білої речовини в онлайн-залежностях від гри. Eur J Radiol. 2013;82(8):1308–1312.
104.Юань К, Ченг П, Донг Т, та ін. Аномалії кортикальної товщини в пізній підлітковому віці з онлайн-залежністю від ігор. PLoS One. 2013 (8): e1.
105.Zhou Y, Lin FC, Du YS, et al. Аномалії сірої речовини в наркоманії в Інтернеті: морфометрія на основі вокселів. Eur J Radiol. 2011;79(1):92–95.
106.Lin F, Zhou Y, Du Y, et al. Аномальна цілісність білої речовини у підлітків з розладом інтернет-наркоманії: дослідження просторової статистики на основі трактів. PLoS One. 2012 (7): e1.
107.Лін Х, Донг Г, Ван Q, Ду X. Аномальні обсяги сірої речовини і об'єм білої речовини в "наркозалежних інтернет-іграх". Addict Behav, 2015; 40: 137-143.
108.Hofmann W, Friese M, Strack F. Імпульс і самоконтроль з точки зору двох систем. Perspect Psychol Sci. 2009;4(2):162–176.
109.Everitt BJ, Parkinson JA, Olmstead MC, Arroyo M, Robledo P, Robbins TW. Асоціативні процеси в залежності і винагороді. Роль амігдало-вентральних стритальних підсистем. Енн Нью-Йорк Acad Sci, 1999; 877: 412-438.
110.Stamatakis AM, Спарта DR, Jennings JH, McElligott ZA, Decot H, Stuber GD. Amygdala і ліжко ядра stria terminalis схеми: наслідки для поведінки, пов'язаної з наркоманією. Нейрофармакологія. 2014, 76 Pt B: 320 – 328.
111.Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Нейронні основи обробки та прагнення до ліків: мета-аналіз оцінки ймовірності активації. Біол Психіатрія. 2011;70(8):785–793.
112.Goudriaan AE, де Ruiter MB, ван ден Брінк W, Oosterlaan J, Veltman DJ. Моделі активації головного мозку, пов'язані з реактивністю кия і прагненням до сприйнятливих проблемних гравців, важких курців і здорових контролів: дослідження fMRI. Addict Biol. 2010;15(4):491–503.
113.Ko CH, Liu GC, Hsiao S, et al. Діяльність мозку пов'язана з ігорним пристрастю до онлайн-ігрової залежності. J Psychiatr Res. 2009;43(7):739–747.
114.Asensio S, Romero MJ, Palau C, et al. Змінені нейронні реакції апетитної емоційної системи при кокаїновій залежності: дослідження fMRI. Addict Biol. 2010;15(4):504–516.
115.Kim JE, Son JW, Choi WH, et al. Нейронні реакції на різні нагороди і зворотний зв'язок в мозку підлітків-наркоманів Інтернету виявляються за допомогою функціональної магнітно-резонансної томографії. Psychiatry Clin Neurosci. 2014;68(6):463–470.
116.Sescousse G, Барбалат G, Доменек P, Dreher JC. Незбалансованість у чутливості до різних видів нагороди в патологічній азартній грі. Brain. 2013;136(Pt 8):2527–2538.
117.Linnet J, Møller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Вивільнення дофаміну при вентральному стриатумі під час азартних ігор Айова Виконання завдання пов'язане з підвищеним рівнем збудження при патологічному азартних іграх. Наркоманія. 2011;106(2):383–390.
118.Linnet J, Møller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Інверсна зв'язок між допамінергічною нейротрансмісією та виконанням азартних завдань Айови в патологічних гравцях і здоровому контролі. Scand J Psychol. 2011;52(1):28–34.
119.Peters J, Miedl SF, Büchel C. Підвищена функціональна зв'язок у смугоподібно-мигдалевому контурі у патологічних гравців. PLoS One. 2013 (8): e9.
120.Ma N, Liu Y, Li N, et al. Наркотичні зміни, пов'язані зі зв'язком мозку у стані спокою. Neuroimage. 2010;49(1):738–744.
121.Naqvi NH, Bechara A. Інсула і наркотична залежність: інтероцептивний погляд на задоволення, бажання і прийняття рішень. Структура мозку Функція. 2010;214(5–6):435–450.
122.Юнг YC, Jang DP, Namkoong K, et al. Деформація форми інсули у алкоголіків: зменшення ліво-правої асиметрії. Neuroreport. 2007;18(17):1787–1791.
123.Карденас В.А., Студгольме С, Газдзінський С.В., Дураццо Т.С., Мейерхофф. Деформаційна морфометрія змін головного мозку алкогольної залежності та абстиненції. Neuroimage. 2007;34(3):879–887.
124.Ясинська А.Я., Штейн Е.А., Кайзер J, Наумер М.Ю., Ялачков Ю.Ф. Фактори, що модулюють нейронну реактивність до наркотичних засобів у наркоманії: дослідження людських нейрозображень. Neurosci Biobehav Rev, 2014; 38: 1-16.
125.Парк Г.С., Кім SH, Bang SA, Yoon EJ, Cho SS, Kim SE. Змінений регіонарний метаболізм глюкози в мозковій зоні в інтернеті користувачів: 18F-фтородезоксиглюкозна позитронно-емісійна томографія. CNS Spectr. 2010;15(3):159–166.
126.Janes AC, Pizzagalli DA, Richardt S et al. Реактивність мозку до сигналів куріння перед припиненням куріння передбачає здатність підтримувати абстиненцію тютюну. Біол Психіатрія. 2010;67(8):722–729.
127.Клаус Ед, Ювінг С.В., Філбій ФМ, Саббінені А, Хатчісон К.Е. Виявлення нейробіологічних фенотипів, пов'язаних з тяжкістю порушення вживання алкоголю. Нейропсіхофармакологіі. 2011;36(10):2086–2096.
128.Tsurumi K, Kawada R, Yokoyama N, et al. Інсулярна активація під час передбачуваного відшкодування відображає тривалість хвороби у абстинентних патологічних гравців. Передній психол. 2014: 5: 1013.
129.Li X, Lu ZL, D'Argembeau A, Ng M, Bechara A. Завдання з азартних ігор Айови у зображеннях fMRI. Hum Brain Mapp. 2010;31(3):410–423.
130.Бехара А, Долан С, Денбург Н, Хіндес А, Андерсон С.В., Натан П.Є. Дефіцити прийняття рішень, пов'язані з дисфункціональною вентромедіальной префронтальною корою, виявлені у вживаючих алкоголь та стимуляторів. Neuropsychologia. 2001;39(4):376–389.
131.Bechara A, Dolan S, Hindes A. Прийняття рішень і залежність (частина II): міопія на майбутнє або гіперчутливість до винагороди? Neuropsychologia. 2002;40(10):1690–1705.
132.Grant S, Contoreggi C, London ED. Зловмисники наркотиків демонструють погіршення продуктивності в лабораторному тесті прийняття рішень. Neuropsychologia. 2000;38(8):1180–1187.
133.Whitlow CT, Liguori A, Livengood LB, et al. Довготривалі користувачі важкої марихуани роблять дорогі рішення щодо грального завдання. Залежні від алкоголю препарати. 2004;76(1):107–111.
134.Xiao L, Bechara A, Gong Q, et al. Аномальне афективне прийняття рішень виявлено у підлітків, які п'ють, використовуючи функціональне дослідження магнітно-резонансної томографії. Psychol Addict Behav. 2013;27(2):443–454.
135.Brevers D, Bechara A, Cleeremans A, Noël X. Азартна гра Айова (IGT): двадцять років після розладу азартних ігор і IGT. Передній психол. 2013: 4: 665.
136.Wiehler A, Peters J. Прийняття рішень на основі винагороди при патологічній азартній грі: ролі ризику та затримки. Neurosci Res, 2015; 90: 3-14.
137.Гудріаан А.Є., Оостерлан Дж., Де Беурс Е., ван ден Брінк В. Психофізіологічні детермінанти і супутники дефіцитного прийняття рішень у патологічних гравців. Залежні від алкоголю препарати. 2006;84(3):231–239.
138.Power Y, Goodyear B, Crockford D. Нейронні кореляти патологічних гравців, які віддають перевагу безпосереднім винагородженням під час азартних завдань, пов'язаних з азартами: дослідження fMRI. J Gambl Стад. 2012;28(4):623–636.
139.Sun DL, Chen ZJ, Ма N, Чжан XC, Фу XM, Чжан DR. Прийняття рішень та гальмове пригнічення реагування на надмірних користувачів Інтернету. CNS Spectr. 2009;14(2):75–81.
140.Xu SH. Імпульсивність поведінки наркоманів в Інтернеті: докази з Азартних завдань Айови. Acta Psychologica Sinica, 2012; 44: 1523-1534.
141.Ko CH, Сяо S, Лю GC, Yen JY, Yang MJ, Yen CF. Характеристики прийняття рішень, потенціал для ризиків і особистість студентів коледжу з інтернет-залежністю. Psychiatry Res. 2010;175(1–2):121–125.
142.Меткалф О, Паммер К. Імпульсивність і пов'язані з нею психоневрологічні особливості в регулярній і захоплюючій грі з першої особи. Cyberpsychol Behav Soc Netw. 2014;17(3):147–152.
143.Maia TV, McClelland JL. Переосмислення доказів гіпотези соматичного маркера: що учасники дійсно знають у азартному завданні Айови. Proc Natl Acad Sci США. 2004;101(45):16075–16080.
144.Гійом S, Джолант Ф, Яусс I, Лоуренс N, Малафоссе А, Курт. П. Соматичні маркери і явне знання беруть участь у прийнятті рішень. Neuropsychologia. 2009;47(10):2120–2124.
145.Гробниця I, Хаузер М, Делдін П, Карамаза А. Чи опосередковуються рішення щодо соматичних маркерів? Nat Neurosci. 2002 (5): 11-1103; автор відповіді 1104.
146.Angelucci F, Ricci V, Pomponi M, et al. Хронічне зловживання героїном і кокаїном пов'язано зі зниженням концентрації сироватки фактора росту нервів і нейротрофічного фактора, отриманого з головного мозку. J Psychopharmacol. 2007;21(8):820–825.
147.Zeigler DW, Wang CC, Yoast RA, et al; Рада з питань науки, Американська медична асоціація. Неврокогнітивні ефекти алкоголю на підлітків та студентів. Prev Med. 2005;40(1):23–32.
148.Я.С., Лі Я.Г., Сяо Л., Чжу Н., Бехара А., Суй Н. Робоча пам'ять і афективне прийняття рішень в залежності: нейрокогнітивне порівняння між героїновими наркоманами, патологічними гравцями і здоровим контролем. Залежні від алкоголю препарати, 2014; 134: 194-200.
149.Goudriaan AE, Oosterlaan J, де Beurs E, van den Brink W. Прийняття рішень при патологічних азартних іграх: порівняння між патологічними гравцями, алкогольними особами, особами з синдромом Tourette і нормальним контролем. Brain Res Cogn Brain Res. 2005;23(1):137–151.
150.Xiao L, Bechara A, Grenard LJ, et al. Ефективне прийняття рішень, що передбачає китайську поведінку підлітків, що п'ють. J Int Neuropsychol Soc. 2009;15(4):547–557.
151.Xiao L, Koritzky G, Johnson CA, Bechara A. Когнітивні процеси, що лежать в основі афективного прийняття рішень, які передбачають поведінку паління підлітків у лонгитюдном дослідженні. Передній психол. 2013: 4: 685.
152.Cheetham A, Аллен Н.Б., Whittle S, Simmons JG, Yücel M, Lubman DI. Орбітофронтальні обсяги в ранньому юнацькому віці передбачають ініціювання використання каннабісу: 4-річне поздовжнє і проспективне дослідження. Біол Психіатрія. 2012;71(8):684–692.
153.Cheetham A, Аллен Н.Б., Whittle S, Simmons J, Yücel M, Lubman DI. Об'ємні відмінності в передній корі головного мозку перспективно прогнозують пов'язані з алкоголем проблеми в підлітковому віці. Психофармакологія (Берл). 2014;231(8):1731–1742.
154.Вайланд Б.Я., Корицинський С.Т., Сулєс М., Зубієта Дж. К., Цукер Р.А. Ризик зловживання психоактивними речовинами у новонароджених дорослих пов'язаний з меншими об'ємами фронтальної сірої речовини і більш високою екстерналізацією поведінки. Залежні від алкоголю препарати, 2014; 137: 68-75.
155.Goldman D, Oroszi G, Ducci F. Генетика наркоманії: розкриття генів. Nat Rev Genet. 2005;6(7):521–532.
156.Співробітники Л.К., Фарах МДж. Різні основні порушення в прийнятті рішень після вентромедіального і дорсолатерального пошкодження лобової частки у людини. Cereb Cortex. 2005;15(1):58–63.