ScienceDaily (червень 25, 2010) - Чому тільки деякі споживачі наркотиків стають наркоманами?
Це питання було розглянуто командами Пін Винченцо Пьяцца і Олів'є Манцоні в Neurocentre Magendie в Бордо (підрозділ Inserm 862). Ці дослідники тільки що виявили, що перехід до наркоманії може виникнути внаслідок стійкого погіршення синаптичної пластичності у ключовій структурі мозку. Це перша демонстрація того, що існує кореляція між синаптичною пластичністю і переходом до залежності.
Результати команд Neurocentre Magendie ставлять під сумнів дотепер висловлена думка, що наркоманія є наслідком патологічних церебральних модифікацій, які розвиваються поступово з використанням наркотиків. Їх результати показують, що наркоманія може замість цього виникати з форми анапластичності, тобто від нездатності наркоманів протидіяти патологічним модифікаціям, викликаним препаратом, для всіх користувачів.
Добровільне вживання наркотиків є поведінкою, виявленою у багатьох видів тварин. Проте вже давно вважалося, що наркоманія, що визначається як компульсивное і патологічне споживання наркотиків, є поведінкою, характерною для людського виду і його соціальної структури. У 2004 команда Pier Vincenzo Piazza показала, що поведінка, яка визначає залежність у людей, також з'являється у деяких щурів, які самостійно вводять кокаїн *. Наркоманія виявляє дивовижні подібності у чоловіків і гризунів, зокрема той факт, що лише невелика кількість споживачів (людей або гризунів) розвивають наркоманію. Вивчення наркотичної залежності в цій моделі ссавців відкрило шлях до вивчення біології наркоманії.
Тепер команди Pier Vincenzo Piazza і Olivier Manzoni повідомляють про відкриття перших відомих біологічних механізмів переходу від регулярного, але контрольованого прийому наркотиків до справжньої залежності від кокаїну, що характеризується втратою контролю над споживанням наркотиків.
Хронічний вплив на наркотики викликає багато змін у фізіології головного мозку. Яка з цих модифікацій відповідає за розвиток наркоманії? Це питання, на яке дослідники хотіли відповісти, щоб націлити можливі терапевтичні підходи до розладу, для якого жорстоко не вистачає лікування.
Модель наркоманії, розроблена в Бордо, є унікальним інструментом для відповіді на це питання. Таким чином, він дозволяє порівнювати тварин, які приймали ідентичні кількості лікарських засобів, але з яких лише деякі з них стають залежними. Порівнюючи наркоманів і не наркоманів в різні моменти часу в ході прийому наркотиків, команди Pier Vincenzo Piazza і Olivier Manzoni продемонстрували, що тварини, які розвивалися в залежності від кокаїну, демонструють постійну втрату здатності виробляти форму пластичності, відомої як тривала депресія (або LTD). LTD відноситься до здатності синапсів (області зв'язку між нейронами) знижувати свою активність під впливом деяких стимулів. Вона відіграє важливу роль у здатності розробляти нові сліди пам'яті і, отже, демонструвати гнучку поведінку.
Після короткострокового використання кокаїну, ТОВ не змінюється. Проте після тривалого використання у всіх користувачів з'являється значний дефіцит LTD. Без такої форми пластичності, яка дає можливість нового навчання відбуватися, поведінка щодо препарату стає все більш жорсткою, відкриваючи двері для розвитку компульсивного споживання. Мозок більшості користувачів здатний виробляти біологічні адаптації, які дозволяють протидіяти дії препарату і відновлювати нормальну ЛЗ.
Навпаки, анапластичність (або відсутність пластичності), виявленої наркоманами, залишає їх без захисту і, отже, дефіцит LTD, викликаний препаратом, стає хронічним. Ця постійна відсутність синаптичної пластичності пояснює, чому поведінка, яка шукає наркотики, стає стійкою до екологічних обмежень (труднощі в отриманні речовини, несприятливі наслідки прийому препарату на здоров'я, соціальне життя тощо) і, отже, все більш і більш нав'язливим. Поступово втрачається контроль за прийомом препарату і з'являється наркоманія.
Для П'єр-Вінченцо Пьяцца та його співробітників ці відкриття також мають важливе значення для розробки нового способу лікування залежності. "Ми, мабуть, не збираємось знаходити нові методи лікування, намагаючись зрозуміти модифікації, викликані наркотиком, у мозку наркоманів, - пояснюють дослідники, - оскільки їх мозок анапластичний". Для авторів: «Результати цієї роботи показують, що саме в мозку користувачів, які не перебувають у залежності, ми, мабуть, знайдемо ключ до справжньої терапії наркоманії. Дійсно, - підраховують автори, - розуміння біологічних механізмів, що дозволяють адаптуватися до препарату і які допомагають користувачеві підтримувати контрольоване споживання, може надати нам інструменти для боротьби з анапластичним станом, що призводить до звикання.
Джерело історії:
Вищезгадану історію передруковують (з редакційними адаптаціями персоналу ScienceDaily) з матеріалів, наданих INSERM (Національний інститут науки і культури) через EurekAlert!, Службу AAAS.
Довідка з журналу:
1. Фернандо Касанець, Веронік Дерош-Гамонет, Надіж Берсон, Ерік Баладо, Матьє Лафуркад, Олів'є Манцоні та П'єр Вінченцо Пьяцца. Перехід до наркоманії пов'язаний з стійким погіршенням синаптичної пластичності. Наука, червень 24, 2010 DOI: 10.1126 / science.1187801
;