Кінази CaM: від спогадів до наркоманії (2015)

Trends Pharmacol Sci. 2015 грудень 7. pii: S0165-6147 (15) 00227-8. doi: 10.1016 / j.tips.2015.11.001.

Мюллер CP1, Кведнов Б.Б.2, Лурдусами А3, Корнубер Дж4, Шуман Г5, Гізе КП6.

абстрактний

Наркоманія є головним психічним розладом з нейробіологічною основою, яка досі недостатньо вивчена. Спочатку встановлюються незалежне, контрольоване споживання наркотиків та інструменталізація наркотиків. До них відносяться високо систематичні поведінки, отримані в результаті навчання та встановлення спогадів про наркотики. Ca2+/ кальмодулін-залежні протеїнкінази (CaMKs) є важливими Ca2+ сенсори, що переводять глутаматергічну активацію в синаптичну пластику під час навчання і формування пам'яті. Тут ми розглядаємо роль CaMK у встановленні поведінки, пов'язаної з наркотиками, у моделях тварин і у людей. Конверсійні докази тепер показують, що CaMKs є вирішальним механізмом того, як наркотичні звикання викликають синаптичну пластичність і встановлюють різні типи спогадів про наркотики. Таким чином, CaMK є не тільки молекулярними реле для глутаматергічної активності, але вони також безпосередньо контролюють дофамінергічну і серотонергічну активність в мезолімбічної системі винагороди. Тепер вони можуть розглядатися як основні молекулярні шляхи, що переводять формування нормальної пам'яті до встановлення пам'яті наркотиків і, можливо, переходу до наркоманії.