Neuropsychopharmacology. 2013 Sep 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Дієц ДМ, Кеннеді PJ, Нд H, Лабіринт I, Ганкарц А.М., Vialou V, Коо Дж, Mouzon E, Госе С, Таммінга, Каліфорнія, Nestler EJ.
Source
1]
Фішберг, кафедра нейронауки та Інститут мозку Фрідмена, Ікан
Школа медицини на горі Синай, Один Густав Л. Леві Плейс, Нью-Йорк,
NY, США [2] Кафедра фармакології та токсикології та інституту ім
Наркоманії, Університет Буффало, Буффало, Нью-Йорк, США.
абстрактний
ΔFosB, продукт гена FosB, індукується в префронтальній корі (PFC) шляхом повторного впливу декількох стимулів, включаючи антипсихотичні препарати, такі як галоперидол. Однак функціональні наслідки підвищення експресії ΔFosB після антипсихотичного лікування не вивчені. Тут ми оцінювали, чи індукція ΔFosB галоперидолом опосередковує негативні наслідки або клінічно пов'язану ефективність антипсихотичного лікування. Ми показуємо, що індивідууми з шизофренією, які лікувалися антипсихотичними препаратами під час смерті, показують підвищення рівня ΔFosB в PFC, ефект, який реплікується у щурів, які отримували хронічно галоперидол. Навпаки, люди з шизофренією, які не мали ліків, не проявляли цього ефекту. Вірусно-опосередкована гіперекспресія FosB в PFC гризунів індукувала когнітивні дефіцити, виміряні за допомогою інгібуючого уникнення, підвищеної реакції спалаху на завдання PPI і підвищеної MK-801-індукованої поведінки. Разом ці результати свідчать про те, що? FosB індукція в PFC за допомогою антипсихотичного лікування сприяє шкідливому впливу цих препаратів, а не їх терапевтичним дії.Невропсихофармакологія прийняла попередній перегляд статті 26 вересня 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
;