Nat Neurosci. 2003 листопада; 6 (11): 1208-15. Epub 2003 жовт. 19.
Source
Університет Техаського південно-західного медичного центру, кафедра психіатрії та Центр базової нейрології, бульвар Гаррі Хайнса, Даллас, Техас, 5323-75390, США.
абстрактний
DeltaFosB (усічена форма FosB) і CREB (білок, що зв'язує елемент відповіді на цАМФ) є факторами транскрипції, індукованими в нагородних шляхах мозку після хронічного впливу наркотиків. Однак їх механізми дії та гени, які вони регулюють, залишаються незрозумілими. UПроаналізувавши мікромасивний аналіз в ядрах індуцибельних трансгенних мишей, ми виявили, що CREB і домінантно-негативний CREB мають протилежні ефекти на експресію генів, як і тривала експресія DeltaFosB та антагоніста білка активатора-1 (AP-1) DeltacJun.
Однак, на відміну від CREB, короткочасна та тривала індукція DeltaFosB мала протилежні ефекти на експресію генів. Експресія генів, індукована короткочасними DeltaFosB та CREB, була разюче схожа, і обидва зменшили корисний ефект кокаїну, тоді як тривала експресія DeltaFosB збільшувала винагороду за наркотики. Експресія генів після короткого лікування кокаїном була більш залежною від CREB, тоді як експресія генів після тривалішої обробки кокаїном ставала дедалі більше залежно від DeltaFosB. Ці дані допомагають визначити молекулярні функції CREB та DeltaFosB та визначити скупчення генів, що сприяють наркоманії кокаїну.
;