Кей М. Тай, Джулі Дж. Мірзабеков, Мелісса Р. Уорден, Емілі Ференці, Сін-Чень Цай, Джоель Фінкельштейн, Сун-Йон Кім, Авішек Адхікарі, Кімберлі Р. Томпсон, Аарон С. Андальман, Ліза А. Гунайдін, Ілана Б. Віттен & Карл Дейссерот
Природа (2012) doi: 10.1038 / nature11740
- Отриманий 02 травня 2012
Основна депресія характеризується різноманітними виснажливими симптомами, які включають безнадійність і анедонію1. Нейрони дофаміну залучені в нагороду і мотивацію2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 є серед багатьох нейронних популяцій, які, як передбачалося, є актуальними10і певні антидепресантні процедури, включаючи медикаментозні засоби і терапії стимуляції мозку, можуть впливати на складну дофамінову систему. До цих пір не вдалося безпосередньо перевірити цю гіпотезу, навіть на моделях на тваринах, оскільки існуючі терапевтичні втручання не здатні специфічно націлюватися на нейрони дофаміну. Тут ми безпосередньо досліджували причинний внесок визначених дофамінових нейронів до багатовимірних депресивних фенотипів, індукованих хронічним легким стресом, шляхом інтеграції поведінкових, фармакологічних, оптогенетичних і електрофізіологічних методів у вільно рухаються гризунах. Ми виявили, що двонаправлений контроль (інгібування або збудження) зазначених нейронів дофаміну середнього мозку відразу і двонаправлено модулює (індукує або знімає) множинні незалежні симптоми депресії, викликані хронічним стресом. Досліджуючи схему реалізації цих ефектів, ми виявили, що оптогенетичний підбір цих дофамінових нейронів сильно змінює нейронне кодування поведінки, пов'язаної з депресією, у низхідному ядрі акумулюючих вільно рухаються гризунів, що свідчить про те, що процеси, що впливають на симптоми депресії, можуть включати зміни в нервовій системі кодування дії в лімбічної схемі.
;