Екологічні модуляції числа нейронів дофаміну середнього мозку у дорослих мишей (2015)

Тривалі зміни в мозку або „пластичність мозку” лежать в основі адаптаційної поведінки та відновлення мозку після захворювання або травми. Крім того, взаємодія з нашим середовищем може спричинити пластику мозку. Дослідження все частіше намагаються визначити, яке середовище стимулює пластику мозку, корисну для лікування розладів мозку та поведінки.

Описано дві маніпуляції навколишнього середовища, які збільшують або зменшують кількість імунопозитивного тирозингидроксилази (TH +, фермент, що обмежує швидкість, в нейронах синтезу дофаміну (DA)) у середньому мозку дорослої миші. Перший включає в себе спарювання чоловічих і жіночих мишей разом безперервно протягом тижня 1, який збільшує середній мозок TH + нейронів приблизно на 12% у чоловіків, але знижує середній мозок TH + нейронів приблизно на 12% у жінок.

Другий включає утримання мишей безперервно протягом 2 тижнів у „збагаченому середовищі” (EE), що містить ходові колеса, іграшки, мотузки, гніздовий матеріал тощо, що збільшує нейрони TH + середнього мозку приблизно на 14% у чоловіків.

Крім того, описаний протокол одночасного введення ліків безпосередньо в середній мозок під час цих екологічних маніпуляцій, щоб допомогти виявити механізми, що лежать в основі екологічної пластичності мозку. Наприклад, EE-індукція більшої кількості нейронів TH + середнього мозку скасовується одночасною блокадою синаптичного введення на нейрони середнього мозку. Разом ці дані вказують на те, що інформація про навколишнє середовище передається через синаптичний вхід до нейронів середнього мозку, щоб увімкнути або вимкнути експресію генів «DA».

Таким чином, відповідна стимуляція навколишнього середовища або орієнтація на наркотики основних механізмів може бути корисною для лікування розладів мозку та поведінки, пов’язаних з дисбалансом середнього мозку ДА (наприклад, хвороба Паркінсона, дефіцит уваги та гіперактивність, шизофренія та наркоманія).