Допамінова гіпотеза наркоманії та її потенційна терапевтична цінність (2011)

Фронт психіатрії. 2011; 2: 64.

PMCID: PMC3225760
Ця стаття була цитується інші статті в PMC.

абстрактний

Передача дофаміну (DA) глибоко уражена наркотичними засобами, і зміни в функції DA включаються в різні фази наркоманії і потенційно можуть бути використані терапевтично. Зокрема, основні дослідження задокументували зниження електрофізіологічної активності DA-нейронів у алкоголі, опіатах, каннабіноїдах та інших лікарсько-залежних щурах. Далі, вивільнення DA в Nucleus accumbens (Nacc) знижується практично у всіх залежних від ліків гризунів. Паралельно, ці дослідження підтверджуються збільшенням порогів внутрішньочерепної самостимуляції (ICSS) під час вилучення з алкоголю, нікотину, опіатів та інших наркотичних засобів, що свідчить про гіпофункцію нейронного субстрату ICSS. Відповідно, морфологічні оцінки, вкладені в реалістичний обчислювальний аналіз середнього колючого нейрона Nacc, постсинаптичного аналога DA терміналів, демонструють глибокі зміни в структурі і функції всієї мезолімбічної системи. Відповідно до цих висновків, візуалізація людини показала зменшення дофамінових рецепторів, що супроводжувалося меншим вивільненням ендогенного DA в вентральному стриатуме кокаїну, героїну та алкоголю, що забезпечувало візуальне підтвердження.знедоленим дофаміном " пристрасть людського мозку. Тривале зниження фізіологічної активності системи ДА призводить до того, що приріст його активності, відновлення рівнів, що передують препарату, може привести до значних клінічних поліпшень (зменшення тяги, рецидиву та прийому наркотиків). Теоретично, це може бути досягнуто фармакологічно та / або з новими втручаннями, такими як транскраніальна магнітна стимуляція (TMS). Його анатомо-фізіологічне обґрунтування як можлива терапевтична допомога алкоголікам та іншим наркоманам буде описано і запропоновано в якості теоретичної основи для експериментального тестування у людини-наркомани.

Ключові слова: наркоманія, допамін, рТМС, дофамінові агенти, ВТА, префронтальна кора

Наркоманія - це хвороба мозку, яка викликає глибокі зміни в поведінці людини (Hyman, 2007; Koob і Volkow, 2010) з важливими негативними наслідками на різних рівнях, включаючи особисте здоров'я, зайнятість, сімейні взаємодії та суспільство в цілому (Chandler et al., 2009). Терапевтичні можливості для цього руйнівного захворювання, за деякими рідкісними винятками, обмежені фармакологічними методами лікування, які в значній мірі незадовільні (Koob et al., 2009; Leggio et al., 2010; Свіфт, 2010). Звідси виникає необхідність розробки нових терапевтичних гіпотез / втручань, незалежних від тих, які зазвичай використовуються.

Транскраніальна магнітна стимуляція (ТМС) через генерацію електромагнітного поля, здатного безболісно переходити через череп і впливаючи на основну речовину мозку, є перспективним кандидатом для лікування поведінки, що викликає звикання (Barr et al., 2008; Feil і Zangen, 2010) та інших захворювань мозку (Кобаяші та Паскуаль-Леоне, 2003). Коротше кажучи, цей відносно новий метод дозволяє модулювати дискретні ділянки головного мозку досліджуваного пробудженого та свідомого предмета. Пульсуюче електромагнітне поле, що генерується навколо котушки, перетинає череп і здатне безпосередньо збуджувати / гальмувати нейрони в основних кори (Padberg and George, 2009). Зазвичай використовується як інструмент дослідження, TMS нещодавно підтверджує свою роль як потенційного терапевтичного засобу, схваленого Управлінням харчових продуктів і лікарських засобів для патологій мозку, таких як лікарська стійкість до великої депресії, біполярний синдром і негативні симптоми шизофренії. У полі наркоманії, терапевтичний потенціал ТМС був випробуваний в нікотинозалежних суб'єктах (Lang et al., 2008; Amiaz et al., 2009), кокаїнових наркоманів (Boutros et al., 2001, 2005; Sundaresan et al., 2007; Politi et al., 2008), і алкоголіків (Conte et al., 2008; Mishra et al., 2010). Хоча результати, безумовно, заохочують, невідповідність клінічних результатів, що оцінюються в різних дослідженнях, і різноманітність моделі / місця / методології стимуляції виключає пряме порівняння і гальмує тверді висновки. Однак у тих дослідженнях, в яких вимірювалася тяга (Politi et al., 2008; Amiaz et al., 2009; Mishra et al., 2010) знайдено значне скорочення, що сприяє подальшому експериментальному вивченню. В даний час ми оцінюємо ефективність антитіл і алкоголю при ТМС у алкоголіків (Аддолорато та ін., У підготовці), короткочасного і тривалого прийому кокаїну в кокаїнових наркоманах, які шукають лікування (Pedetti et al., У підготовці) і вибір коштів / кокаїну в лабораторному дослідженні без лікування кокаїнових наркоманів (Martinez et al., у підготовці). Тим не менш, ділянка (і) мозку, які необхідно стимулювати / пригнічувати, і параметри стимуляції (наприклад, частота стимуляції, кількість сеансів і т.д.) є предметом інтенсивних дебатів і необхідне обґрунтування.

Допамін як можлива терапевтична мішень

Роль центральних систем ДА в гострому впливі наркотичних засобів визнана давно (Wise, 1980, 1987; Ді К'яра і Імперато, 1988). Ще раніше (Ahlenius et al., 1973робилися спроби запобігти ейфорію, викликану алкоголем людини, шляхом введення інгібітора синтезу ДА альфа-метил-пара-тирозину. Хоча теоретично неможливо, такий підхід (зменшення індукованих лікарським засобом приростів DA для запобігання зловживань) навряд чи матиме практичну валідність, оскільки будь-яке з'єднання з антагоністичними DA (тобто нейролептичними) властивостями, як відомо, є аверсивним у людини. З іншого боку, широко задокументовані експериментальні дані свідчать про те, що мезолімбічна дофамінова система є «гіпофункціональною» у залежному мозку (Melis et al., 2005). Коротше кажучи, гіпотеза стверджує, що знижена функція DA у суб'єктів-наркоманів призводить до зниження інтересу до немедикаментозних стимулів і підвищеної чутливості до препарату вибору (Melis et al., 2005), що припускає, що відновлення функції DA може бути терапевтично вигідною.

Алкогольна залежність (в даному контексті термін "залежний", коли він посилається на експериментального суб'єкта, що не є людиною, вказує на стан, в якому суб'єкт однозначно показав доказ залежності, тобто соматичні ознаки відміни) щури демонструють глибоке зниження швидкості спонтанного випалу і вибуховий розстріл антидромніческіх Nucleus accumbens (Nacc) -проектуючих вентральних тегментальних ділянок (VTA) DA-вмісних нейронів щурів (Diana et al., 1993) і мишей (Bailey et al., 2001), що призводить до супутнього зниження мікродіалізата DA в Nacc (Rossetti et al., 1992; Diana et al., 1993; Barak et al., 2011). Крім того, знижена допамінергічна активність перевищує соматичні ознаки алкогольного відміни (Diana et al., 1996, 2003) тим самим наводячи на думку про роль Д. в тривалих наслідках алкогольної залежності при одночасному виключенні можливості ролі ДА в соматичних аспектах відмови. Крім того, початкові (попередні залежності) рівні DA в Nacc відновлюються, коли етанол є самостійним (Weiss et al., 1996) та / або пасивно вводили (Diana et al., 1993, 1996). Ці спостереження паралельні дослідженням внутрішньочерепної самостимуляції (ICSS), які показують, що вилучені з етанолу щури здатні підтримувати поведінку ICSS за умови підвищення інтенсивності струму стимулу (Schulteis et al., 1995). Це важливе спостереження сильно вказує на те, що нейронний субстрат, відповідальний за підтримання ICSS-поведінки, є гіперполяризованим або більш рефрактерним у суб'єкту, що залежить від алкоголю, порівняно з його контролем. Оскільки нейронний субстрат ICSS включає DA-аксони (Yeomans, 1989; Yeomans et al., 1993) поблизу стимулюючого електрода, результати доповнюють ті, що описані вище, і добре підтримують дефіцитну функцію нейронів DA. Крім того, стійкість зниження активності DA (за винятком вирішення соматичних ознак відміни) також була задокументована у морфінозалежних щурів (Diana et al., 1999), в той час як дихотомія між функцією DA і соматичним відходом спостерігалася у щурів, які вилучалися з канабіноїдів (Diana et al., 1998). Аналогічним чином, припинене припинення героїну зменшує чутливість винагороди (Kenny et al., 2006) які зберігаються далеко за межами початкової фази виведення. Ці висновки, що спостерігаються в різних сполуках із застосуванням і експериментальних умовах, дозволяють припустити, що гіпофункція DA зберігається з плином часу, хоча повертається до "нормальності" (Diana et al., 1999, 2006), врешті-решт, з видовим часом.

На додаток до основної літератури, доповіді на людях також підтверджують компрометовану роль передачі ДА у алкоголіків. Хоча алкоголь збільшує вивільнення DA у здорових суб'єктів (Boileau et al., 2003) з деякими гендерними відмінностями (Urban et al., 2010), спостерігається зменшена кількість DA рецепторів (Volkow et al., 1996; Martinez et al., 2005) у алкоголіків, що, судячи з усього, супроводжується затупленим вивільненням DA (Martinez et al., 2005, 2007; Volkow et al., 2007). Хоча зменшене число DA рецепторів може бути, на перший погляд, розглянуто як припущення збільшений DA вивільнення, слід зазначити, що введенням інгібітора DA альфа-метил-пара-тирозин, Martinez et al. (2009) змогли виключити таку можливість. Дійсно, хоча здорові контролі показують підвищений зв'язок раклоприду після гострого введення альфа-метил-пара-тирозину, суб'єкти, залежні від кокаїну, не роблять (або в значно меншій мірі; Martinez et al., 2009). Аналогічні результати були отримані з агентом, що вивільняє дофамін, метилфенидатом (Volkow et al., 2007) і амфетамін (Martinez et al., 2005) у алкоголіків. Примітно, що штучне збільшення мозкових рівнів рецепторів DAD2, використовуючи аденовірусний вектор з реплікаційним аденовірусом, що містить вставку кДНК щура для DAD2 в Nacc, знижує споживання алкоголю у спонтанно п'ють щурів, тим самим надаючи протидію, що потенціювання DA передачі може мати сприятливу дію. вплив на пошук алкоголю та вживання алкоголю в експериментальних моделях (Thanos et al., 2001, 2004). Відповідно до цього висновку, спонтанна велика кількість рецепторів DA D2 виявила захисну роль у неалкогольних членах алкогольних сімей (Volkow et al., 2006). Ці висновки підтверджують думку про те, що кількість DA рецепторів (і, відповідно, передача DA) обернено корелює з вживанням алкоголю.

Ці спостереження можуть свідчити про те, щопідвищення ” DA нейронів для отримання більш доступних DA в синаптичної щілини може полегшити деякі симптоми наркоманії і алкоголізму, тим самим набуваючи терапевтичний характер. Теоретично, це може бути досягнуто двома різними стратегіями: (1) DA-потенціюючих препаратів і (2) TMS. Обидві можливості обговорюються нижче.

Препарати, що потенціюють допамін

Незважаючи на те, що ліки, що підвищують активність ДА, можуть бути ефективними для лікування розладів зловживання алкоголем, виникають суперечливі результати (Swift, 2010). Наприклад, було висловлено припущення, що агоніст DA бромкриптину знижує вживання алкоголю у алкоголіків (Lawford et al., 1995), але рандомізоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження з використанням препарату бромокриптину тривалої дії при вживанні алкоголю у хворих на 366 не виявило різниці в рецидиві алкоголю між препаратами та плацебо (Naranjo et al., 1997). Іншим прикладом є стимулюючий препарат модафініл (DA непрямий агоніст), який виявив поліпшення пізнання у алкоголіків 40 з органічним синдромом мозку, але вплив на вживання не міг бути виміряний (Saletu et al., 1990). Тим не менш, модафініл знижував використання кокаїну в плацебо-контрольованому дослідженні з хворими на кокаїн, залежними від 62 (Dackis і O'Brien, 2005), в той час як в іншому дослідженні не виявлено відмінностей між модафінілом і плацебо, протестованими для користувачів метамфетаміну (Shearer et al., 2010). Хоча докази використання агоністів DA в лікуванні розладів вживання алкоголю та / або наркотичних речовин є непереконливими (Swift, 2010), спостерігається відродження інтересу до цих препаратів, можливо тому, що адекватне нейробіологічне обґрунтування (Melis et al., 2005) тепер доступний. Наприклад, арипипразол (Semba et al., 1995; Burris et al., 2002; Shapiro et al., 2003частковий DA-агоніст, який, в принципі, повинен антагонізувати DA, коли тонус високий, тоді як повинна збільшувати передачу DA, коли основний тонус низький, являє собою запропоноване лікування зловживання алкоголем (Kenna et al., 2009). Дослідження з алкоголем у лабораторії людини показали, що арипіпразол зменшує вживання алкоголю (Kranzler et al., 2008), особливо у більш імпульсивних алкоголіків (Voronin et al., 2008). Дослідження fMRI продемонструвало, що арипіпразол значно послаблює нейронну активність вентрального смугастого тіла у відповідь на алкогольні сигнали (Myrick et al., 2010тим самим передбачаючи терапевтичний потенціал для рецидиву, викликаного києм. Крім того, дослідження 12-тижня, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження з хворими на 295 алкоголем, виявило, що арипіпразол спочатку зменшив дні пияцтва порівняно з плацебо, але цього значного ефекту не було, коли цільова доза 30мг був досягнутий (Anton et al., 2008). Це дослідження також виявило більші побічні ефекти та більше припинення прийому препарату в руці арипіпразолу порівняно з плацебо (Anton et al., 2008). Цікаво, що відкрите дослідження арипіпразолу (Martinotti et al., 2009) і недавнє лабораторне дослідження людини (Kenna et al., 2009) припускає, що більш низькі дози арипипразола (5 – 15мг на добу) може бути краще переноситься і все ще знижувати пиття з ефектами на рецидиви, порівнянними з тими, які отримані з антагоністом опіату налтрексоном (Martinotti et al., 2009).

Підсумовуючи, дофамін відіграє ключову роль у процесі наркоманії, але значні побічні ефекти обмежують застосування ліків, які працюють безпосередньо на дофамінергічну систему. Використання DA часткових агоністів з більш низькими профілями побічних ефектів і відповідним дозуванням являють собою важливі напрямки для подальших досліджень у цій області.

Транскраніальна магнітна стимуляція

Підвищення тону DA з відповідними фармакологічними засобами є лише однією з можливих стратегій. Ендогенну активність DA-вмісних нейронів можна посилити немедикаментозними засобами, такими як TMS (Strafella et al., 2001тим самим забезпечуючи, в принципі, доповнення до «терапевтичного арсеналу» проти наркоманії, наділені меншими системними побічними ефектами і обмеженими протипоказаннями. Однак, в той час як обґрунтування є «нейрохімічним» для фармакологічних агентів (рецептори нейромедіаторів, ділянка головного мозку і т.д.), вона повинна бути анатомічно заснована на TMS. Будучи тим, що DA-містять нейрони розташовані глибоко в стовбурі мозку (тим самим роблячи нейрони недоступними для прямого стимулювання TMS), стає неминучим досягти їх опосередковано через нейрони, розташовані в іншому місці мозку. Дорсолатеральная префронтальна кора (DLPfcx) шляхом проектування моносинаптично на щурів (Карр і Сесак, 2000) і приматів (Frankle et al., 2006) ВТА може виконувати цю функцію. Ці дослідження показують проекцію від PFC до нейронів DA середнього мозку, закінчуючи як в межах власного SN, так і у VTA. Вони виникають з широкої області PFC, включаючи DLPfcx, cingulate і орбітальні кори. Дійсно, ці пірамідальні нейрони (рис (Figure1) 1) можуть бути використані як основна мета стимулюючого ТМС і їхня активність, щоб у кінцевому підсумку збільшити наявність ДА в синаптичній щілині Nacc. Схематично передбачена схема (рис (Figure2) 2) було б наступним: TMS→DLPfcx→ВТА→Збільшення DA в проекції сайту переднього мозку (тобто Nacc). У цьому контексті необхідно використовувати параметри стимуляції, співзвучні фізіологічній активності досліджуваної системи, для відновлення рівнів DA перед застосуванням препарату. Наприклад, було показано, що стимулювання DLPfcx виробляє сплески у нейронах DA щурів (Gariano and Groves, 1988; Murase et al., 1993), підкреслюючи важливість параметрів стимуляції. Дійсно, вибуховий випал є більш ефективним, ніж одиночний пік (з ідентичними частотними, але рівномірно розташованими потенціалами дії) в індукуванні вивільнення DA в ділянках терміналу (Gonon, 1988; Manley et al., 1992). Послідовно повідомляється про роль DLPfcx в регулюванні базальної активності DA через VTA (Taber et al., 1995; Карреман і Могаддам, 1996).

малюнок 1 

Конфокальна реконструкція пофарбованих пірамідальних нейронів Голджі з DLPfcx, отриманих проекцією сканування 55 на глибину 27.5мкм в z-вісь. DLPfxc може представляти собою корисну мішень для стимуляції rTMS.
малюнок 2 

Схема ілюструє запропоновану схему для активації за допомогою стимулу TMS (зелений), який, активуючи пірамідальний нейрон (жовтий) з його нейромедіатором глутаматом, збуджує: (1) DA-містять нейрони VTA (червоний) і (2) ) MSN ...

Серед різних факторів, які, ймовірно, впливають на його ефективність, важливість базового стану активації коркової активності на вплив ТМС є фундаментальною (Silvanto і Pascual-Leone, 2008). Ця залежність від стану є ключовою, оскільки нейронний вплив будь-якого зовнішнього стимулу являє собою взаємодію з поточною активністю мозку під час стимуляції. Отже, вплив будь-якого зовнішнього стимулу визначається не тільки властивостями цього стимулу, але й станом активації мозку. Відповідно, було показано, що вихідна коркова активність визначає, чи обмежує або прискорює TMS поведінку (Silvanto et al., 2008). Принцип залежності від держави, описаний вище, також застосовується до стану системи DA. Гіпопамінергічний стан (Melis et al., 2005) повинні потім «посилити» вплив TMS порівняно з тим, що очікується в нормофункціональній системі DA.

Резистентність нейронів до електричних і синаптичних стимулів суворо залежить від його морфологічних особливостей, які, у свою чергу, глибоко модифіковані наркотичними засобами (Robinson and Kolb, 2004) і відмова від хронічного лікування опіатами (Sklair-Tavron et al., 1996; Spiga et al., 2003, 2005), похідні каннабиса / аналоги (Spiga et al., 2010), і психостимулятори (Робінсон і Колб, 1997) показали, що вони зменшують розмір DA клітин (Sklair-Tavron et al., 1996; Spiga et al., 2003), паралельно постійно (Diana et al., 2006) змінені схеми синаптичної зв'язності, а щільність шипів в Nacc і Pfcx (Робінсон і Колб, 1997). Очікується, що ці архітектурні зміни змінять здатність генерувати потенціал спонтанної дії і здатність системи реагувати на стимули ТМС. Відповідно, реалістичний обчислювальний аналіз (Spiga et al., 2010) каннабіс-залежних щурів, породжених введенням експериментально перевірених морфометричних і електрофізіологічних властивостей, прогнозують генерацію нижнього потенціалу дії Nacc середнього колючого нейрона (MSN). Ці результати дозволяють припустити, що MSN, що залежить від каннабіса, також є гіпофункціональними. Враховуючи, що головним приводом цих нейронів є кортикальний глутамат (Glu; див. Обговорення в Spiga et al., 2010і посилання в ньому; Калівас і Ху, 2006) воно викликає можливість зменшення Glu як причинного чинника. Цей висновок, таким чином, надає додаткову можливість того, що стимуляція цих одиниць допомогою ТМС може бути вигідною у відновленні фізіологічної активності перед препаратом. Дійсно, кортикальне застосування ТМС повинно збільшувати активність глютаматсодержащих кортико-фугальних волокон, моносинаптически впливаючих на голови хребта Nacc MSN (Groenewegen et al., 1991). Враховуючи фундаментальну роль, яку Глю грає в синаптичній пластичності (Russo et al., 2010), його роль також може бути використана в LTP-подібних параметрах стимуляції, що в кінцевому рахунку спрямована на отримання тривалого і стійкого відновлення первісної фізіологічної активності. Ці характеристики повинні розглядатися і когерентно вставлятися в рамки для отримання оптимальних параметрів стимуляції. В природних умовах Записи нейронів DLPfcx, що проектуються VTA, спрацьовують спонтанно навколо 4 – 6Гц (Pistis et al., 2001) і частоту стимулу TMS 10Гц може бути розумною частотою для отримання значного збільшення нейтронів, що проектують VTA, спрямованих на стимулюваннянестача " дофамінова система та її постсинаптичний аналог (тобто MSN Nacc).

Іншим фактором, який слід враховувати, є те, що всі попередні дослідження (див. Вище) застосовували стимул TMS односторонньо, але отримуючи зниження тягу алкоголю (Mishra et al., 2010). Хоча споживання алкоголю не вимірювалося, і контралатеральні ефекти не можуть бути виключені апріорний, можливо, що застосування TMS двосторонньо, як у випадку з H-котушкою (Feil і Zangen, 2010), дасть більш сильну кортикальну активацію (більшу кількість активованих волокон) з підвищеною ймовірністю значного збільшення двостороннього вивільнення DA. Слід зазначити, що одностороннє застосування TMS вже повідомлялося про збільшення вивільнення DA (Strafella et al., 2001) неолатерально в стриатуме людини, а також у гризунів (Keck et al., 2002; Zangen і Hyodo, 2002), і навіть у щурів, що виводяться з морфіну (Erhardt et al., 2004), тим самим підтримуючи вищезазначене обґрунтування. Хоча Strafella et al. (2001запропонував активацію (глю-містять) кортико-фугальних волокон, що роблять синаптичний контакт з DA-містять терміналами в вентральному стриатуме, для пояснення їх результатів, слід зазначити, що існування аксо-аксонічних контактів завжди ставилося під сумнів відсутність відповідних анатомічних спостережень (Groenewegen et al., 1991; Meredith et al., 2008).

Хоча багато технічних деталей для оптимальних параметрів стимулювання потребують подальшого вивчення та оптимізації, ТМС заслуговує ретельної експериментальної перевірки як потенційного терапевтичного засобу у алкоголіків та інших наркозалежних. Дійсно, з його майже відсутніми системними ефектами, мінімальними побічними ефектами і низьким ступенем інвазивності, TMS може запропонувати першу можливість для ефективного, немедикаментозного, терапевтичного засобу при алкоголізмі та інших хімічних залежності. Якщо відповідним чином поєднуватися з твердим нейробіологічним обґрунтуванням (система DA), це може запропонувати унікальну можливість для подальшого розвитку першогоелектрофізіологічний " підхід до вивчення і в кінцевому підсумку лікування руйнівної і поширеної хвороби головного мозку наркоманії.

Заява про конфлікт інтересів

Автор заявляє, що дослідження проводилося за відсутності будь-яких комерційних або фінансових відносин, які могли б бути витлумачені як потенційний конфлікт інтересів.

Подяки

Ця робота була підтримана, зокрема, грантами від MIUR (PRIN. N ° 2004052392) і Dipartimento Politiche Antidroga. Автор хоче подякувати С.Пізі за розробку представленого іконографічного матеріалу.

посилання

  1. Ahlenius S., Carlsson A., Engel J., Svensson T., Södersten P. (1973). Антагонізм альфа-метилтірозином індукованої етанолом стимуляції і ейфорії у людини. Clin. Pharmacol. Ther. 14, 586 – 591. [PubMed]
  2. Amiaz R., Levy D., Vainiger D., Grunhaus L., Zangen A. (2009). Повторна високочастотна транскраніальна магнітна стимуляція над дорсолатеральной префронтальної кори зменшує потяг і споживання сигарет. Наркоманія 104, 653 – 660.10.1111 / j.1360-0443.2008.02448.x [PubMed] [Крест Реф]
  3. Anton RF, Kranzler H., Breder C., Marcus RN, Carson WH, Han J. (2008). Рандомізоване, багатоцентрове, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження ефективності та безпеки арипіпразолу для лікування алкогольної залежності. J. Clin. Психофармаколь. 28, 5 – 12.10.1097 / jcp.0b013e3181602fd4 [PubMed] [Крест Реф]
  4. Бейлі CP, O'Callaghan MJ, Крофт А. П., Manley SJ, Little HJ (2001). Зміни в мезолімбічної функції дофаміну протягом періоду абстиненції після хронічного споживання етанолу. Нейрофармакологія 41, 989 – 999.10.1016 / S0028-3908 (01) 00146-0 [PubMed] [Крест Реф]
  5. Barak S., Carnicella S., Yowell QW, Ron D. (2011). Нейротрофічний фактор, отриманий з лінії гліальних клітин, скасовує аллостаз, викликаний алкоголем мезолімбічної допамінергічної системи: наслідки для винагороди та пошуку алкоголю. J. Neurosci. 31, 9885 – 9894.10.1523 / JNEUROSCI.1750-11.2011 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  6. Барр М.С., Фіцджеральд П.Б., Фарзан Ф., Георгієв Т.П., Даскалакіс ZJ (2008). Транскраніальна магнітна стимуляція для розуміння патофізіології та лікування порушень вживання речовин. Curr. Зловживання наркотиками Rev. 1, 328 – 339.10.2174 / 1874473710801030328 [PubMed] [Крест Реф]
  7. Boileau I., Assaad JM, Pihl RO, Benkelfat C., Leyton M., Diksic M., Tremblay RE, Dagher A. (2003). Алкоголь сприяє вивільненню дофаміну в людському ядрі accumbens. Synapse 15, 226 – 231.10.1002 / syn.10226 [PubMed] [Крест Реф]
  8. Boutros NN, Lisanby SH, McClain-Furmanski D., Oliwa G., Gooding D., Kosten TR (2005). Коркова збудливість у кокаїнозалежних хворих: реплікація і розширення знахідок ТМС. J. Psychiatr. Res. 39, 295 – 302.10.1016 / j.jpsychires.2004.07.002 [PubMed] [Крест Реф]
  9. Бутрос Н.Н., Лісанбі Ш., Токуно Г., Торелло М.В., Кемпбелл Д., Берман Р., Малісон Р., Кристал Дж., Костен Т. (2001). Підвищений поріг двигуна у пацієнтів без кокаїну, які не містять ліків, оцінювали з транскраніальною магнітною стимуляцією. Biol. Психіатрія 49, 369 – 373.10.1016 / S0006-3223 (00) 00948-3 [PubMed] [Крест Реф]
  10. Burris KD, Molski TF, Xu C., Ryan E., Tottori K., Kikuchi T., Yocca FD, Molinoff PB (2002). Арипіпразол, новий антипсихотик, є частковим агоністом високої спорідненості до дофамінових рецепторів D2 людини. J. Pharmacol. Exp. Ther. 302, 381 – 389.10.1124 / jpet.102.033175 [PubMed] [Крест Реф]
  11. Carr DB, Sesack SR (2000). Проекції від префронтальної кори щурів до вентральної тегментальної області: цільова специфічність в синаптичних асоціаціях з мезоаккумлянами і мезокортикальними нейронами. J. Neurosci. 20, 3864 – 3873. [PubMed]
  12. Чандлер Р.К., Флетчер Б.В., Волков Н.Д. (2009). Лікування зловживань та наркоманії в системі кримінальної юстиції: поліпшення здоров'я та безпеки населення. JAMA 301, 183 – 190.10.1001 / jama.2008.976 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  13. Conte A., Attilia ML, Gilio F., Iacovelli E., Frasca V., Bettolo CM, Gabriele M., Giacomelli E., Prencipe M., Berardelli A., Ceccanti M., Inghilleri M. (2008). Гострий і хронічний вплив етанолу на збудливість кортикального каналу. Clin. Нейрофізіол. 119, 667 – 674.10.1016 / j.clinph.2007.10.021 [PubMed] [Крест Реф]
  14. Dackis C., O'Brien C. (2005). Нейробіологія наркоманії: лікування та наслідки державної політики. Nat. Neurosci. 8, 1431 – 1436.10.1038 / nn1105-1431 [PubMed] [Крест Реф]
  15. Di Chiara G., Imperato A. (1988). Препарати, які зловживають люди, переважно підвищують концентрацію синаптичних дофаміну в мезолімбічної системі вільно рухаються щурів. Proc. Natl. Акад. Sci. США 85, 5274 – 5278.10.1073 / pnas.85.14.5274 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  16. Diana M., Brodie M., Muntoni A., Puddu MC, Pillolla G., Steffensen S., Spiga S., Little HJ (2003). Тривала дія хронічного етанолу в ЦНС: основа алкоголізму. Алкоголь. Clin. Exp. Res. 27, 354 – 361.10.1097 / 01.ALC.0000057121.36127.19 [PubMed] [Крест Реф]
  17. Діана М., Меліс М., Мунтоні А.Л., Gessa GL (1998). Мезолімбічне допамінергічне зниження після скасування канабіноїдів. Proc. Natl. Акад. Sci. США 18, 10269 – 10273.10.1073 / pnas.95.17.10269 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  18. Діана М., Мунтоні А.Л., Pistis M., Melis M., Gessa GL (1999). Тривале зниження мезолімбічної активності дофаміну після скасування морфіну. Євро. J. Neurosci. 11, 1037 – 1041.10.1046 / j.1460-9568.1999.00488.x [PubMed] [Крест Реф]
  19. Diana M., Pistis M., Carboni S., Gessa GL, Rossetti ZL (1993). Глибоке зменшення мезолімбічної дофамінергічної нейрональної активності при синдромі відміни етанолу у щурів: електрофізіологічні та біохімічні дані. Proc. Natl. Акад. Sci. США 90, 7966 – 7969.10.1073 / pnas.90.17.7966 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  20. Diana M., Pistis M., Muntoni A., Gessa GL (1996). Мезолімбічне допамінергічне скорочення синдрому відміни етанолу: докази тривалої абстиненції. Неврологія 71, 411 – 415.10.1016 / 0306-4522 (95) 00482-3 [PubMed] [Крест Реф]
  21. Diana M., Spiga S., Acquas E. (2006). Постійні та оборотні морфологічні зміни, викликані виведенням морфіну, в ядрі accumbens. Ann. NY Acad. Sci. 1074, 446 – 457.10.1196 / annals.1369.045 [PubMed] [Крест Реф]
  22. Erhardt A., Sillaber I., Welt T., Müller MB, Singewald N., Keck ME (2004). Повторювана транскраніальна магнітна стимуляція збільшує вивільнення допаміну в оболонці nucleus accumbens морфіно-сенсибілізованих щурів під час абстиненції. Нейропсихофармакологія 29, 2074 – 2080.10.1038 / sj.npp.1300493 [PubMed] [Крест Реф]
  23. Feil J., Zangen A. (2010). Стимуляція мозку при вивченні та лікуванні наркоманії. Neurosci. Biobehav. 34, 559 – 574.10.1016 / j.neubiorev.2009.11.006 [PubMed] [Крест Реф]
  24. Frankle WG, Laruelle M., Haber SN (2006). Префронтальні коркові проекції на середній мозок у приматів: свідчення розрідженого з'єднання. Нейропсихофармакологія 31, 1627 – 1636.10.1038 / sj.npp.1300990 [PubMed] [Крест Реф]
  25. Gariano RF, Groves PM (1988). Вибуховий випал індукується в дофамінових нейронах середнього мозку шляхом стимуляції медіальних префронтальних і передніх поясних поясів. Brain Res. 462, 194-198.10.1016 / 0006-8993 (88) 90606-3PubMed] [Крест Реф]
  26. Gonon F. (1988). Нелінійна залежність між потоком імпульсу і дофаміном, що виділяється в дофамінергічних нейронах середнього мозку щурів, вивчена електрохімією in vivo. Неврологія 24, 19 – 28.10.1016 / 0306-4522 (88) 90307-7 [PubMed] [Крест Реф]
  27. Groenewegen HJ, Berendse HW, Meredith GE, Haber SN, Voorn P., Wolters JG, Lohman AHM (1991). “Функціональна анатомія вентральної, іннервованої стрибкоподібної лімбічної системи” в мезолімбічній системі дофаміну: від мотивації до дії, ред. Willner P., Scheel-Krüger J., редактори. (Нью-Йорк: Wiley;), 19 – 59.
  28. Hyman SE (2007). Нейробіологія залежності: наслідки для добровільного контролю поведінки. Am. J. Bioeth. 7, 8 – 11.10.1080 / 15265160601063969 [PubMed] [Крест Реф]
  29. Kalivas PW, Hu XT (2006). Захоплююче гальмування при психостимуляції наркоманії. Тенденції Neurosci. 29, 610 – 616.10.1016 / j.tins.2006.08.008 [PubMed] [Крест Реф]
  30. Karreman M., Moghaddam B. (1996). Префронтальна кора регулює базальне вивільнення допаміну в лімбічної стриатумі: ефект, опосередкований вентральною тегментальной областю. J. Neurochem. 66, 589 – 598.10.1046 / j.1471-4159.1996.66020589.x [PubMed] [Крест Реф]
  31. Keck ME, Welt T., Müller MB, Erhardt A., Ohl F., Toschi N., Holsboer F., Sillaber I. (2002). Повторювана транскраніальна магнітна стимуляція збільшує вивільнення дофаміну в мезолімбічної і мезотріальної системі. Нейрофармакологія 43, 101 – 109.10.1016 / S0028-3908 (02) 00069-2 [PubMed] [Крест Реф]
  32. Kenna GA, Leggio L., Swift RM (2009). Лабораторне дослідження безпеки та переносимості комбінації арипіпразолу та топірамату у добровольців, які вживають алкоголь. Hum. Психофармаколь. 24, 465 – 472.10.1002 / hup.1042 [PubMed] [Крест Реф]
  33. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura O., Markou A., Koob GF (2006). Умовлене вилучення приводить до споживання героїну і зменшує чутливість винагороди. J. Neurosci. 26, 5894 – 5900.10.1523 / JNEUROSCI.0740-06.2006 [PubMed] [Крест Реф]
  34. Кобаяші М., Паскуаль-Леоне А. (2003). Транскраніальна магнітна стимуляція в неврології. Ланцет Нейрол. 2, 145 – 156.10.1016 / S1474-4422 (03) 00321-1PubMed] [Крест Реф]
  35. Koob GF, Kenneth Lloyd G., Mason BJ (2009). Розробка фармакотерапії наркоманії: підхід Rosetta stone. Nat. Drug Discov. 8, 500 – 515.10.1038 / nrd2828 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  36. Koob GF, Volkow ND (2010). Нейроциркулярная залежність. Нейропсихофармакологія 35, 217 – 238.10.1038 / npp.2009.110 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  37. Kranzler HR, Covault J., Pierucci-Lagha A., Chan G., Douglas K., Arias AJ, Oncken C. (2008). Вплив арипіпразолу на суб'єктивні та фізіологічні реакції на алкоголь. Алкоголь. Clin. Exp. Res. 32, 573 – 579.10.1111 / j.1530-0277.2007.00608.x [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  38. Lang N., Hasan A., Sueske E., Paulus W., Nitsche MA (2008). Коркова гіпозбудливість у хронічних курців? Дослідження транскраніальної магнітної стимуляції. Нейропсихофармакологія 33, 2517 – 2523.10.1038 / sj.npp.1301645 [PubMed] [Крест Реф]
  39. Lawford BR, Young RM, Rowell JA, Qualichefski J., Fletcher BH, Syndulko K., Ritchie T., Noble EP (1995). Бромокриптин в лікуванні алкоголіків з докамінним рецептором D2 A1 алелем. Nat. Med. 1, 337 – 341.10.1038 / nm0495-337 [PubMed] [Крест Реф]
  40. Leggio L., Cardone S., Ferrulli A., Kenna GA, Diana M., Swift RM, Addolorato G. (2010). Повернення годинника вперед: потенційні доклінічні та клінічні нейрофармакологічні мішені для алкогольної залежності. Curr. Pharm. Des. 16, 2159 – 2181.10.2174 / 138161210791516413 [PubMed] [Крест Реф]
  41. Манлі Л.Д., Кученський Р., Сегал Д.С., Юнг С.Ю., Гровес П.М. (1992). Вплив частоти і картини медіальної стимуляції пучка переднього мозку на хворобливий дофамін і серотонін. J. Neurochem. 58, 1491 – 1498.10.1111 / j.1471-4159.1992.tb11369.x [PubMed] [Крест Реф]
  42. Martinez D., Gil R., Slifstein M., Hwang DR, Huang Y., Perez A., Kegeles L., Talbot P., Evans S., Krystal J., Laruelle M., Abi-Dargham A. (2005) ). Алкогольна залежність пов'язана з притупленою передачею допаміну в вентральному стриатуме. Biol. Психіатрія 58, 779 – 786.10.1016 / j.biopsych.2005.04.044 [PubMed] [Крест Реф]
  43. Мартінес Д., Грін К., Брофт А., Кумар Д., Лю Ф., Нарендран Р., Сліфштейн М., Ван Хеертум Р., Клебер HD (2009). Більш низький рівень ендогенного дофаміну у пацієнтів з кокаїновою залежністю: висновки з ПЕТ-зображення D (2) / D (3) рецепторів після гострого виснаження дофаміну. Am. J. Psychiatry 166, 1170 – 1177.10.1176 / appi.ajp.2009.08121801 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  44. Martinez D., Kim JH, Krystal J., Abi-Dargham A. (2007). Зображення нейрохімії зловживання алкоголем і наркотичними речовинами. Neuroimaging Clin. N. Am. 17, 539 – 555.10.1016 / j.nic.2007.07.004 [PubMed] [Крест Реф]
  45. Martinotti G., Di Nicola M., Di Giannantonio M., Janiri L. (2009). Арипіпразол при лікуванні пацієнтів з алкогольною залежністю: подвійний сліпий, порівняльний випробування проти налтрексону. J. Psychopharmacol. 23, 123 – 129.10.1177 / 0269881108089596 [PubMed] [Крест Реф]
  46. Melis M., Spiga S., Diana M. (2005). Допамінова гіпотеза про наркоманію: гіподопамінергічний стан. Int. Neurobiol. 63, 101 – 154.10.1016 / S0074-7742 (05) 63005-XPubMed] [Крест Реф]
  47. Мередит Г.Е., Бальдо Б.А., Андрежевський М.Є., Келлі А.Е. (2008). Структурна основа для відображення поведінки на вентральний стриатум і його підрозділи. Структура мозку. Функція. 213, 17 – 27.10.1007 / s00429-008-0175-3 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  48. Mishra BR, Nizamie SH, Das B., Praharaj SK (2010). Ефективність повторюваної транскраніальної магнітної стимуляції в залежності від алкоголю: фіксований контроль. Наркоманія 105, 49 – 55.10.1111 / j.1360-0443.2009.02777.x [PubMed] [Крест Реф]
  49. Murase S., Grenhoff J., Chouvet G., Gonon FG, Svensson TH (1993). Префронтальна кора регулює вибуховий розрив і вивільнення передавача в мезолімбових дофамінових нейронах щурів, досліджених in vivo. Neurosci. Lett. 157, 53 – 56.10.1016 / 0304-3940 (93) 90641-WPubMed] [Крест Реф]
  50. Мірік Х., Лі X., Рендалл ПК, Хендерсон С., Воронін К., Антон Р. Ф. (2010). Вплив арипіпразолу на показники активації мозку і пиття в алкоголіків. J. Clin. Психофармаколь. 30, 365 – 372.10.1097 / JCP.0b013e3181e75cff [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  51. Naranjo CA, Dongier M., Bremner KE (1997). Броокриптин ін'єкційного препарату тривалої дії не зменшує рецидивів у алкоголіків. Наркоманія 92, 969 – 978.10.1111 / j.1360-0443.1997.tb02976.x [PubMed] [Крест Реф]
  52. Padberg F., George MS (2009). Повторювана транскраніальна магнітна стимуляція префронтальної кори при депресії. Exp. Neurol. 219, 2 – 13.10.1016 / j.expneurol.2009.04.020 [PubMed] [Крест Реф]
  53. Pistis M., Porcu G., Melis M., Diana M., Gessa GL (2001). Вплив канабіноїдів на префронтальні нейрональні відповіді на стимуляцію вентрального тегментального ділянки. Євро. J. Neurosci. 14, 96 – 102.10.1046 / j.0953-816x.2001.01612.x [PubMed] [Крест Реф]
  54. Полі Е., Фаучі Е., Санторо А., Смеральді Е. (2008). Щоденні сеанси транскраніальної магнітної стимуляції до лівої префронтальної кори поступово зменшують тягу кокаїну. Am. J. Addict. 17, 345 – 346.10.1080 / 10550490802139283 [PubMed] [Крест Реф]
  55. Робінсон Т.Е., Колб Б. (1997). Стійкі структурні модифікації в ядрі accumbens і нейронах префронтального кори головного мозку, отримані попереднім досвідом роботи з амфетаміном. J. Neurosci. 17, 8491 – 8497. [PubMed]
  56. Робінсон Т.Е., Колб Б. (2004). Структурна пластичність пов'язана з впливом наркотиків. Нейрофармакологія 47 (додаток 1), 33 – 46.10.1016 / j.neuropharm.2004.06.025 [PubMed] [Крест Реф]
  57. Rossetti ZL, Melis F., Carboni S., Diana M., Gessa GL (1992). Зняття алкоголю у щурів пов'язано з вираженим падінням екстраневронального допаміну. Алкоголь. Clin. Exp. Res. 16, 529 – 532.10.1111 / j.1530-0277.1992.tb01411.x [PubMed] [Крест Реф]
  58. Russo SJ, Dietz DM, Dumitriu D., Morrison JH, Маленка RC, Nestler EJ (2010). Залежний синапс: механізми синаптичної і структурної пластичності в nucleus accumbens. Тенденції Neurosci. 33, 267 – 276.10.1016 / j.tins.2010.02.002 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  59. Saletu B., Saletu M., Grünberger J., Frey R., Zatschek I., Mader R. (1990). Про лікування синдрому алкогольного органічного мозку з альфа-адренергічним агоністом модафініл: подвійне сліпе, плацебо-контрольоване клінічне, психометричне та нейрофізіологічне дослідження. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Психіатрія 14, 195 – 214.10.1016 / 0278-5846 (90) 90101-LPubMed] [Крест Реф]
  60. Schulteis G., Markou A., Cole M., Koob GF (1995). Зменшилася винагорода головного мозку, що виробляється шляхом видалення етанолу. Proc. Natl. Акад. Sci. США 20, 5880 – 5884.10.1073 / pnas.92.13.5880 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  61. Semba J., Watanabe A., Kito S., Toru M. (1995). Поведінкові та нейрохімічні ефекти OPC-14597, нового антипсихотичного препарату, на дофамінергічні механізми в мозку щурів. Нейрофармакологія 34, 785 – 791.10.1016 / 0028-3908 (95) 00059-FPubMed] [Крест Реф]
  62. Шапіро Д.А., Ренок С., Аррінгтон Е., Чіодо Л.А., Лю LX, Sibley DR, Roth BL, Mailman R. (2003). Арипіпразол, новий атиповий антипсихотичний препарат з унікальною і надійною фармакологією. Нейропсихофармакологія 28, 1400 – 1411.10.1038 / sj.npp.1300203 [PubMed] [Крест Реф]
  63. Shearer J., Shanahan M., Darke S., Rodgers C., van Beek I., McKetin R., Mattick RP (2010). Аналіз економічної ефективності терапії модафінілом для психостимуляційної залежності. Алкоголь для наркотиків Rev. 29, 235 – 242.10.1111 / j.1465-3362.2009.00148.x [PubMed] [Крест Реф]
  64. Silvanto J., Cattaneo Z., Battelli L., Pascual-Leone A. (2008). Вихідна зоряна збудливість визначає, чи TMS порушує або полегшує поведінку. J. Neurophysiol. 99, 2725 – 2730.10.1152 / jn.01392.2007 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  65. Silvanto J., Pascual-Leone A. (2008). Залежність стану транскраніальної магнітної стимуляції. Мозок Топогр. 21, 1 – 10.10.1007 / s10548-008-0067-0 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  66. Sklair-Tavron L., Ши WX, Lane SB, Harris HW, Bunney BS, Nestler EJ (1996). Хронічний морфін індукує видимі зміни в морфології мезолімбічних нейронів дофаміну. Proc. Natl. Акад. Sci. США 1, 11202 – 11207.10.1073 / pnas.93.20.11202 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  67. Spiga S., Lintas A., Migliore M., Diana M. (2010). Змінена архітектура і функціональні наслідки мезолімбічної дофамінової системи в залежності від канабісу. Addict Biol. 15, 266 – 276.10.1111 / j.1369-1600.2010.00218.x [PubMed] [Крест Реф]
  68. Spiga S., Puddu MC, Pisano M., Diana M. (2005). Морфологічні індуковані морфологічні зміни в ядрі accumbens. Євро. J. Neurosci. 22, 2332 – 2340.10.1111 / j.1460-9568.2005.04416.x [PubMed] [Крест Реф]
  69. Spiga S., Serra GP, Puddu MC, Foddai M., Diana M. (2003). Відхилення від морфіну, викликані аномаліями в VTA: конфокальна лазерна скануюча мікроскопія. Євро. J. Neurosci. 17, 605 – 612.10.1046 / j.1460-9568.2003.02435.x [PubMed] [Крест Реф]
  70. Strafella AP, Paus T., Barrett J., Dagher A. (2001). Повторювана транскраніальна магнітна стимуляція префронтальної кори людини індукує вивільнення дофаміну в хворобливому ядрі. J. Neurosci. 21, RC157. [PubMed]
  71. Sundaresan K., Ziemann U., Stanley J., Boutros N. (2007). Кортикальне інгібування і збудження у абстинентних кокаїнозалежних пацієнтів: дослідження транскраніальної магнітної стимуляції. Neuroreport 18, 289 – 292.10.1097 / WNR.0b013e3280143cf0 [PubMed] [Крест Реф]
  72. Swift RM (2010). Ліки, що діють на дофамінергічну систему при лікуванні алкогольних пацієнтів. Curr. Pharm. Des. 16, 2136 – 2140.10.2174 / 138161210791516323 [PubMed] [Крест Реф]
  73. Taber MT, Das S., Fibiger HC (1995). Кортикальне регулювання субкортикального вивільнення допаміну: посередництво через вентральну тегментальную область. J. Neurochem. 65, 1407 – 1410.10.1046 / j.1471-4159.1995.65031407.x [PubMed] [Крест Реф]
  74. Thanos PK, Taintor NB, Rivera SN, Umegaki H., Ikari H., Roth G., Ingram DK, Hitzemann R., Fowler JS, Gatley SJ, Wang GJ, Volkow ND (2004). Перенесення гена DRD2 в ядро ​​nucleus accumbens спирту, що віддає перевагу, і непрямої щури знижує вживання алкоголю. Алкоголь. Clin. Exp. Res. 28, 720 – 728.10.1097 / 01.ALC.0000125270.30501.08 [PubMed] [Крест Реф]
  75. Thanos PK, Volkow ND, Freimuth P., Umegaki H., Ikari H., Roth G., Ingram DK, Hitzemann R. (2001). Надекспресія рецепторів дофаміну D2 знижує самоврядування алкоголю. J. Neurochem. 78, 1094 – 1103.10.1046 / j.1471-4159.2001.00492.x [PubMed] [Крест Реф]
  76. Urban NB, Kegeles LS, Slifstein M., Xu X., Martinez D., Sakr E., Castillo F., Moadel T., O'Malley SS, Krystal JH, Abi-Dargham A. (2010). Статеві відмінності у випуску дофаміну у стриатах у молодих дорослих після випробування пероральним спиртом: дослідження з позитронно-емісійною томографією з [11C] раклопридом. Biol. Психіатрія 68, 689 – 696.10.1016 / j.biopsych.2010.06.005 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed] [Крест Реф]
  77. Volkow ND, Wang GJ, Begleiter H., Porjesz B., Fowler JS, Telang F., Wong C., Ma Y., Logan J., Goldstein R., Alexoff D., Thanos PK (2006). Високі рівні дофамінових рецепторів D2 у незачеплених членів сімей алкогольних: можливі захисні фактори. Арка. Психіатрія 63, 999 – 1008.10.1001 / archpsyc.63.9.999 [PubMed] [Крест Реф]
  78. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J., Hitzemann R., Ding YS, Pappas N., Shea C., Piscani K. (1996). Зниження дофамінових рецепторів, але не в дофамінових транспортерах у алкоголіків. Алкоголь. Clin. Exp. Res. 20, 1594 – 1598.10.1111 / j.1530-0277.1996.tb05936.x [PubMed] [Крест Реф]
  79. Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Logan J., Jayne M., Ma Y., Pradhan K., Wong C. (2007). Глибоке зниження вивільнення дофаміну в стриатуме у детоксикованих алкоголіків: можлива орбітофронтальна участь. J. Neurosci. 27, 12700 – 12706.10.1523 / JNEUROSCI.3371-07.2007 [PubMed] [Крест Реф]
  80. Воронін К., Рендалл П., Мирик Х., Антон Р. (2008). Арипіпразол впливає на споживання алкоголю і суб'єктивні повідомлення в парадигмі клінічної лабораторії - можливий вплив самоконтролю. Алкоголь. Clin. Exp. Res. 32, 1954 – 1961. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
  81. Weiss F., Parsons LH, Schulteis G., Hyytia P., Lorang MT, Bloom FE, Koob GF (1996). Етанольне самоврядування відновлює дефіцит, пов'язаний з відміною, у випуску акумуляторного дофаміну і 5-гидрокситриптамина в залежних щурах. J. Neurosci. 16, 3474 – 3485. [PubMed]
  82. Мудрий РА (1980). Дія наркотичних засобів на системи нагородження мозку. Pharmacol. Biochem. Behav. 13 (додаток 1), 213 – 223.10.1016 / S0091-3057 (80) 80033-5 [PubMed] [Крест Реф]
  83. Мудрий РА (1987). Роль шляхів винагороди у розвитку лікарської залежності. Pharmacol. Ther. 35, 227-263.10.1016 / 0163-7258 (87) 90108-2PubMed] [Крест Реф]
  84. Yeomans JS (1989). Два субстрати для самостимуляції медіального переднього мозку: мієлінізовані аксони і дофамінові аксони. Neurosci. Biobehav. 13, 91 – 98.10.1016 / S0149-7634 (89) 80016-8 [PubMed] [Крест Реф]
  85. Yeomans JS, Mathur A., ​​Tampakeras M. (1993). Нагородження мозковою стимуляцією: роль тегментальних холінергічних нейронів, що активують дофамінові нейрони. Behav. Neurosci. 107, 1077 – 1087.10.1037 / 0735-7044.107.4.596 [PubMed] [Крест Реф]
  86. Zangen A., Hyodo K. (2002). Транскраніальна магнітна стимуляція індукує збільшення позаклітинного рівня дофаміну і глутамату в nucleus accumbens. Neuroreport 13, 2401 – 2405.10.1097 / 00001756-200212200-00005PubMed] [Крест Реф]