Психофармакологія (Берл). 2010 Feb;208(2):223-32. doi: 10.1007/s00213-009-1722-1.
Капот SD, Гінц DA, Davies SJ, Argyropoulos S, Робінсон Н, Потокар Дж, Nutt DJ.
абстрактний
передумови:
Серотонінергічні антидепресанти [селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну (SSRI)] - це засоби першої лінії лікування генералізованого тривожного розладу (GAD); однак невідомо, чи наявність синаптичного серотоніну (5-HT) важлива для ефективності SSRI. Це дослідження перевірило гіпотезу про те, що тимчасове зниження центральної передачі 5-HT через гостре виснаження триптофану (АТД) може змінити терапевтичний ефект ССЗЗ у пацієнтів із ГАД.
МЕТОДИ:
Дванадцять пацієнтів (шість чоловіків) із ГАД, які показали стійке клінічне поліпшення лікування SSRI, піддалися АТД у подвійному сліпому, плацебо-контрольованому, дослідженні в рамках суб'єктів протягом 2 днів, на відстані 1 тиждень. У піковий час виснаження учасники вдихали 7.5% CO2 та повітря у випадковому порядку щонайменше 12 хв кожна. Психологічні відповіді вимірювали за допомогою Інвентаризації тривожності штату Спілбергера (STAI-S) та візуальної аналогової шкали симптомів GAD (VAS; наприклад, тривоги та напруги) та профілю статусу настрою.
РЕЗУЛЬТАТИ:
Співвідношення вільного плазмового триптофану до великої нейтральної амінокислоти (LNAA) зменшилось на 92% у день виснаження та зменшилось на 2% у контрольний день. Незалежно від стану виснаження, вдихання 7.5% CO (2) суттєво збільшило показники STAI-S та GAD, пов'язані з GAD (усі р <0.05), порівняно з вдиханням повітрям. ATD не впливав на жоден із цих заходів, незважаючи на значне зниження співвідношення вільного триптофану / LNAA.
ВИСНОВКИ:
Хоча СИОЗС ефективно лікує ГАД, нинішні результати говорять про те, що механізм дії відрізняється від механізму паніки, соціального занепокоєння та посттравматичних стресових розладів. Успішне лікування ССЗІ ГАД може включати тривалі зміни рецепторів або зміни в інших нейромедіаторних системах нижче від серотоніну.
;