Neural Regen Res. 2014 травня 15; 9(10):1079-88. doi: 10.4103/1673-5374.133171.
Лю Д, Ху Л, Чжан Дж, Чжан П, Li S.
абстрактний
Накопичувальні дані свідчать про те, що nucleus accumbens, який бере участь у механізмах винагороди та пристрасті, відіграє роль у патогенезі депресії та дії антидепресантів.
У поточному дослідженні внутрішньочеревно ін'єкція номіфензин, інгібітор зворотного захоплення допаміну, знижена депресивна поведінка у моделі депресії Wistar Kyoto rat у випробуваннях з перевагою сахарози та вимушеним плаванням. Номіфенсин також знижував збудливість мембран у середніх колючих нейронах в ядрі nucleus accumbens У дитинстві Wistar Kyoto щури оцінювали за допомогою електрофізіологічного запису.
Крім того, експресію мРНК дофамінових рецепторів, подібних до D2, регулювали в ядрі accumbens, смугастому і гіпокампі дитячих щурів Wistar, які отримували номифензин. Ці експериментальні дані вказують на те, що порушення інгібування середніх колючих нейронів, опосередкованих дофаміновими D2-подібними рецепторами, може бути залучене до утворення депресивно-подібної поведінки у дитячих кіст nomifensine може полегшити депресивну поведінку шляхом зменшення збудливості мембранних мембранних нейронів.
Ключові слова:
MSNs; Грант NSFC; Щури Wistar Kyoto; травму мозку; дитяча депресія; дофамінові D2-подібні рецептори; збуджуюче інгібування; регенерація нерва; нейронна пластичність; нейронна регенерація; нейрофізіологія; номифенсин; Ядро накопичується
;