Biol психіатрії. 2014 жовт. 1; 76 (7):542-9. doi: 10.1016 / j.biopsych.2014.01.013.
Der-Avakian A1, Mazei-Robison MS2, Кесбі JP1, Nestler EJ3, Markou A4.
абстрактний
передумови:
Анхедонія, або зменшений інтерес чи задоволення від винагороди, характеризує депресію та відображає дефіцит у схемах нагород мозку. Соціальний стрес викликає ангедонію та збільшує ризик депресії, хоча вплив соціального стресу на функцію відшкодування мозку недостатньо зрозумілий.
МЕТОДИ:
У цьому дослідженні було оцінено наступне: 1) функція відшкодування мозку у щурів (за допомогою процедури внутрішньочерепної самостимуляції) та рівня білка мозкового нейротрофного фактора та пов'язаних з ним сигнальних молекул у відповідь на хронічне соціальне ураження, 2) функція винагороди мозку під час соціальної поразки і тривале лікування антидепресантами флуоксетином (5 мг / кг / добу) та дезипраміном (10 мг / кг / добу) та 3) змусило тестувати поведінку на плавання після соціальної поразки та лікування флуоксетином.
РЕЗУЛЬТАТИ:
Соціальна поразка глибоко і наполегливо знижувала функцію винагородження мозку, відображаючи стійку ефедонічну реакцію, у сприйнятливих щурів, тоді як пружні щури не демонстрували довгострокового дефіциту винагород мозку. У вентральній тегментальній області соціальна поразка, незалежно від сприйнятливості чи стійкості, зменшила нейротрофічний фактор головного мозку та підвищила фосфорильований АКТ, тоді як лише сприйнятливість була пов'язана із збільшенням фосфорильованої цілі рапаміцину ссавців. Флуоксетин та дезипрамін зворотно знижували дефіцит винагородження головного мозку, спричиненого стресом, у сприйнятливих щурів. Флуоксетин зменшив нерухомість у випробуванні на вимушене плавання, як і соціальна поразка.
ВИСНОВКИ:
Ці результати говорять про те, що диференційована стійка анедонічна реакція на психосоціальний стрес може бути опосередкована сигнальними молекулами вентральної ділянки тегментальної області, незалежною від нейротрофічного фактора мозку, і вказує на те, що більша напруга, спричинена стресом, пов'язана із стійкістю до лікування антидепресантами. Врахування цих поведінкових та нейробіологічних факторів, пов'язаних із стійкістю до стресу та антидепресантною дією, може сприяти виявленню нових цілей лікування стресових розладів настрою.
Copyright © Товариство біологічної психіатрії 2014. Опубліковано Elsevier Inc. Всі права захищені.
Ключові слова:
Анхедонія; BDNF; ICSS; депресія; mTOR; стрес
;